Что такое хроническая мигрирующая эритема

Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца

Эритемами принято называть такие патологические процессы, которые сопровождаются появлением на коже пятен покраснения.

Что провоцирует / Причины Хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса-Липшютца:

Как правило, болезнь развивается после укуса больного лесным клещом. Механизм возникновения всех проявлений является недостаточно ясным и подлежит дальнейшему изучению.

Симптомы Хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса-Липшютца:

На месте укуса лесным клещом появляется пятно красно-пурпурной окраски, которое возникает очень быстро, практически за считаные минуты. Затем постепенно пятно растет в своих размерах, принимая форму полукольца, овала или кольца. После завершения роста размеры очага поражения могут быть до 5-6 см и более. Максимально они могут достигать размеров ладони взрослого человека. Как правило, после укуса насекомого на коже появляется только один такой очаг поражения, который в дальнейшем существует довольно продолжительное время.

Больной не испытывает совершенно никаких субъективных ощущений. Затем пятно начинает постепенно заживать, на его месте вначале возникает пятно избыточного отложения пигмента меланина, имеющее темную окраску. Со временем нормальный цвет кожи восстанавливается и на месте бывшего очага не остается совершенно никаких патологических изменений кожи. Редко, но все же в ряде случаев эритема Афцелиуса-Липшютца может в дальнейшем осложняться развитием полиневрита. При этом поражаются нервные стволы и окончания.

В зависимости от расположения поражения в той или иной части тела больной может испытывать зуд, жжение, покалывание, другие неприятные ощущения, болезненность. Могут выявляться расстройства кожной и более глубокой чувствительности, нарушения движений в тех или иных группах мышц. В связи с этим некоторые исследователи склонны рассматривать патологию как инфекционное заболевание, вызываемое неизвестным видом вируса. Клещ в данном случае рассматривается в качестве переносчика основного возбудителя.

Также есть сведения, говорящие о близости рассматриваемого заболевания к так называемому доброкачественному лимфаденозу Бефверстеда. Это особая разновидность доброкачественной опухоли лимфоидной ткани, которая также может развиться в результате укуса лесного клеща.

Лечение Хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса-Липшютца:

Практически не требуется, так как природа заболевания неясна, а признаки его в довольно короткие сроки самопроизвольно проходят.

Прогноз

Почти всегда благоприятный. Может стать более серьезным в тех случаях, когда к основным признакам заболевания присоединяется картина полиневрита.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца:

Источник

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы

К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов.

Abstract. Paraneoplastic syndromes include diseases that arise as a result of the development of a malignant neoplasm, manifested by symptoms that are remote from the localization of the tumor itself and its metastases. Paraneoplastic dermatoses are a large group of various skin manifestations that indicate the possibility of the presence of a tumor, including at an early asymptomatic stage of development. One of these dermatoses is necrolytic migrating erythema, a skin pathology associated with glucagonoma, an alpha – cell tumor of the pancreas that produces glucagon. The description of the clinical case presented in the article will help to improve the understanding of the common pathogenetic aspects between neoplasm and dermatosis, increase the oncological alertness of related specialists and organize effective interdisciplinary interaction, as a result, improving the quality of life of patients with tumor-associated dermatoses. For citation: Tlish M. M., Naatyzh Zh. Yu., Kuznetsova T. G., Masko D. I., Kozyr Ya. V. Necrolytic migrating erythema as a diagnostic marker of pancreatic cancer // Lechaschy Vrach. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007

Резюме. К паранеопластическим синдромам относят заболевания, возникающие вследствие развития злокачественного новообразования и проявляющиеся симптомами, отдаленными от локализации самой опухоли и ее метастазов. Паранеопластические дерматозы – это многочисленная группа различных кожных проявлений, указывающих на возможность наличия опухоли, в том числе на ранней бессимптомной стадии развития. Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон. Представленное в статье описание клинического случая поможет улучшить понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, повысить онкологическую настороженность смежных специалистов и организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие, улучшив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

Паранеопластические синдромы (ПС) рассматриваются как результат опосредованного воздействия злокачественного новообразования на регуляторные системы организма, проявляющегося отдаленными симптомами, не связанными с локализацией и метастазированием опухолевых клеток [1]. Обширную группу среди ПС представляют паранеопластические дерматозы – кожные заболевания, являющиеся первыми и часто единственными маркерами бессимптомного опухолевого роста, ранняя диагностика которых имеет колоссальную прогностическую значимость для жизни пациентов [2, 3].

Одним из таких дерматозов является некролитическая мигрирующая эритема (НМЭ) – патология кожи, имеющая ассоциацию с глюкагономой – альфа-клеточной опухолью поджелудочной железы, продуцирующей глюкагон [4]. Предполагается, что именно устойчивый высокий уровень глюкагона вызывает гликогенолитические и глюконеогенные эффекты, приводящие к истощению эпидермального белка и увеличению концентрации арахидоновой кислоты, вызывающие дальнейшее воспаление и некролиз [5]. НМЭ является распространенной (до 70% случаев) дерматологической находкой при глюкагономе [6]. Дерматологическая картина представлена эритематозными шелушащимися очагами, быстро растущими по периферии, располагающимися преимущественно в естественных складках кожи, на коже туловища, конечностей, а также в местах постоянного трения, давления и травматизации [4]. Кожные проявления сопровождаются мучительным зудом и болезненностью, за счет присоединения вторичной инфекции возможно возникновение глоссита и хейлита [6]. Другими клиническими проявлениями, указывающими на наличие альфа-клеточной опухоли, наряду с НМЭ могут быть психоневрологические расстройства, рецидивирующий тромбоз глубоких вен, нормохромная нормоцитарная анемия, сахарный диабет (СД) [5].

Важным аспектом диагностического поиска является тот факт, что НМЭ как проявление ПС может формироваться параллельно с развитием опухоли или задолго до ее клинического дебюта [3]. Раннее установление верного диагноза и своевременное хирургическое лечение до начала метастазирования опухоли являются важнейшими факторами благоприятного прогноза для пациента [1]. Коморбидный статус пациента с ПС требует интегральной тактики ведения [7]. В связи с трудностью дифференциальной диагностики и частыми ошибками дерматологов при постановке диагнозов приводим описание собственного клинического наблюдения.

Клиническое наблюдение

Пациентка Л., 49 лет, считает себя больной с июля 2018 г., когда впервые появились высыпания на коже нижних конечностей, которые связывает с перенесенным стрессом. Обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «дерматит неуточненный», назначена терапия топическими глюкокортикостероидами, после которой пациентка отмечала незначительное улучшение. Спустя 2 недели отметила появление новых высыпаний в складках под молочными железами. Вновь обратилась к дерматологу по месту жительства, выставлен диагноз «микоз гладкой кожи», после проведения курсового лечения высыпания не регрессировали, а имели тенденцию к распространению на кожу рук и ног. С января 2019 г. неоднократно обращалась к различным специалистам – дерматологу, терапевту, аллергологу. Выставлялись различные диагнозы: «микоз гладкой кожи», «токсикодермия», «микотическая экзема, аллергиды распространенные». Проводилась дезинтоксикационная, гипосенсибилизирующая, седативная и другая симптоматическая терапия, без видимого эффекта.

В январе 2019 г. пациентка обратилась на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России.

На момент осмотра пациентка предъявляла жалобы на высыпания, периодический зуд в течение дня, жжение в очагах, ноющие боли в тазобедренных суставах. Также отмечала повышенную утомляемость, подавленность настрое-ния, снижение массы тела на 12 кг за последние 6 месяцев. Со стороны других органов и систем жалоб не предъявляла.

Из представленной медицинской документации стало известно: 1) пациентка неоднократно обращалась к психотерапевту по поводу депрессивного расстройства, однако прием медикаментов отрицает; 2) состоит на диспансерном учете у эндокринолога по месту жительства: «СД 2 типа. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%».

Объективно: на коже туловища (в области живота, спины, с переходом на крестец и ягодицы), коже рук (в области разгибательных поверхностей плеч, предплечий, тыльной стороне кисти) и ног (передняя и задняя поверхность бедер и голеней) визуализируются множественные единичные и сгруппированные милиарные папулы ярко-розового цвета, четко отграниченные, возвышающиеся над поверхностью кожи. На коже в складках под молочными железами, паховых складках, межъягодичной области располагаются пятна ярко-красного цвета, с четкими границами, с участками экзематизации и мокнутия (рис. 1-3).

При общем осмотре: периферические лимфатические узлы не увеличены. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. Артериальное давление

Результаты лабораторно-инструментальных исследований:

Рентгенограмма легких без патологии.

Заключение УЗИ гепатобилиарной зоны: «Признаки гепатомегалии, аномалия формы желчного пузыря – загиб тела; выраженные диффузно-неоднородные изменения эхоструктуры поджелудочной железы, солидное образование (Tumor?) тела поджелудочной железы».

Консультация терапевта: «Объемное образование поджелудочной железы? Анемия неясного генеза».

На основании данных анамнеза, лабораторных исследований, а также имеющейся клинической картины выставлен предварительный диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема? Кандидоз крупных складок».

С целью установления окончательного клинического диагноза назначен дополнительный метод исследования – компьютерная томограмма (КТ) органов брюшной полости.

Описание: на серии КТ-срезов получено изображение органов брюшной полости, забрюшинного пространства в нативном виде и после болюсного контрастного усиления Ультравист 370.

Печень имеет четкие ровные контуры, не увеличена, паренхима однородная, ее плотностные характеристики в пределах нормы – 55 ед. Н. Признаков портальной и билиарной гипертензии не выявлено. Краниокаудальный размер правой доли – 169 мм, левой – 54 мм. Желчный пузырь грушевидный, патологических образований не содержит. Холедох и внутрипеченочные протоки не расширены.

Поджелудочная железа нерезко увеличена в размерах. На уровне головки толщина – 26 мм, тело – 24 мм, хвост – 19 мм. В паренхиме на границе тела и хвоста железы определяется очаг пониженной плотности в нативном виде до 25 ед. Н, с размытыми контурами, размером 12 × 9 × 7 мм. После контрастного усиления определяется повышение плотности в очаговом образовании до 52 ед. Н. Вирсунгов проток не расширен.

Селезенка с продольным размером 86 мм, толщина – 44 мм, паренхима однородная. Почки не увеличены, контрастирование паренхимы адекватное. Чашечно-лоханочная система не расширена.

Увеличенных лимфоузлов на исследованном уровне не выявлено. После контрастного усиления зон патологического повышения плотности в паренхиматозных органах не определяется.

Заключение КТ органов брюшной полости: «КТ-признаки очагового образования поджелудочной железы (не исключен c-r)» (рис. 4, а-в).

После получения результатов обследования и на основании кожного патологического процесса выставлен окончательной клинический диагноз: «Некролитическая мигрирующая эритема. Кандидоз крупных складок», назначена топическая терапия комбинированными ГКС, анилиновые красители. Для определения дальнейшей тактики ведения пациентка переведена в Клинический онкологический диспансер № 1.

Таким образом, представленный нами клинический случай демонстрирует, что своевременная диагностика НМЭ является определяющим фактором раннего выявления рака поджелудочной железы. Понимание общности патогенетических аспектов между новообразованием и дерматозом, онкологическая настороженность смежных специалистов и полноценный комплекс диагностических мероприятий позволят организовать эффективное междисциплинарное взаимодействие и оказать своевременное лечение, повысив качество жизни больных с опухоль-ассоциированными дерматозами.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

* ФГБОУ ВО КубГМУ Минздрава России, Краснодар, Россия
** ГБУЗ ДККБ Минздрава Краснодарского края, Краснодар, Россия

Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы/ М. М. Тлиш, Ж. Ю. Наатыж, Т. Г. Кузнецова, Д. И. Масько, Я. В. Козырь
Для цитирования: Тлиш М. М., Наатыж Ж. Ю., Кузнецова Т. Г., Масько Д. И., Козырь Я. В. Некролитическая мигрирующая эритема как диагностический маркер рака поджелудочной железы // Лечащий Врач. 2021; 8 (24): 45-47. DOI: 10.51793/OS.2021.24.8.007
Теги: кожа, дерматоз, эритема, опухоль, метастазы

Источник

Мигрирующая эритема

Мигрирующая эритема (хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса-Липшютца) – кожное проявление первой стадии боррелиозной инфекции. Возникает в месте укуса заражённого боррелиозом клеща при проникновении возбудителя болезни в кожу со слюной насекомого. Отличительной особенностью эритемы является её постоянное увеличение в размерах с одновременным разрешением гиперемии в центре. Патология диагностируется после консультации врача-инфекциониста с учетом данных иммуноферментного анализа венозной крови на антитела к возбудителю. Лечение – антибиотикотерапия, иногда глюкокортикоиды и антигистаминные средства.

Общие сведения

Мигрирующая эритема – инфекционный дерматоз, возникающий при укусе клеща, который является передатчиком боррелиоза. Характеризуется высокой скоростью распространения и быстрым изменением границ патологического очага, что обуславливает использование слова «мигрирующая» в названии заболевания. Патология не имеет возрастных, расовых и гендерных особенностей. Природные очаги боррелиоза постоянно расширяются. Совсем недавно эндемичными территориями считались США, Австралия, островная Европа, Приморье и Сибирь, в настоящее время клещ встречается практически повсеместно. 80% случаев заболевания регистрируются летом.

Впервые «мигрирующий дерматит» неясной этиологии был описан А. Афцелиусом в 1908 году. Мигрирующей эритемой заболевание назвал Б. Липшютц в 1913 году. В качестве аллергической реакции кожи при болезни Лайма дерматологи рассматривают мигрирующую эритему, начиная с 70-80х годов прошлого века, после открытия боррелии и составления описания боррелиоза. В настоящее время связь между мигрирующей эритемой и боррелиозом практически не дискутируется, дерматоз считается ранним кожным маркером болезни Лайма. Актуальность проблемы связана с миграцией клещей, большим количеством заражённых боррелиозом особей в популяции, длительным периодом их активного существования (с мая по сентябрь), обитанием в лесных массивах, городских садах, парках и скверах.

Причины мигрирующей эритемы

Возбудитель мигрирующей эритемы – боррелия, переносчиком которой является заражённый иксодовый клещ. Существуют природные очаги его обитания, клещ встречается в лесах, прибрежных зонах и парках, где насекомое обитает на стеблях цветов и трав. Заражение человека происходит в момент укуса, когда со слюной клещ впрыскивает в кровь боррелию. Продолжительность пребывания переносчика на коже не имеет значения, инфекционно-аллергический процесс начинает развиваться сразу после проникновения слюны с возбудителем в кровь пациента. Хозяевами боррелий являются домашние или дикие животные, клещ выступает только в роли пожизненного носителя, становясь переносчиком инфекции после укуса заражённого животного.

Укус клеща нарушает целостность кожных покровов. Часть боррелий остаётся в месте внедрения, остальные с током крови и лимфы разносятся ко всем органам и тканям, оседают в лимфатических узлах. Инфекционно-аллергическая эритема является патогномоничным проявлением дебюта болезни Лайма и образуется на коже в первые часы с момента заражения. Вслед за ней через месяц появляется полиорганная симптоматика. Следует отметить тот факт, что в 25% случаев мигрирующая эритема не развивается. Вероятно, это связано с особенностями функционирования иммунной системы организма, силой ответной реакции, количеством проникшего в кожу возбудителя и его вирулентностью.

Боррелия внедряется в кожу, по лимфатическим сосудам проникает в глубокие слои и вызывает воспаление, одновременно сенсибилизируя дерму. В процессе альтерации, экссудации и пролиферации участвуют клетки иммунной и гистиоцитарной системы кожи, лимфоциты и макрофаги. Они связывают боррелии, воспринимая их как чужеродные антигены. Одновременно происходит стимуляция клеточной пролиферации с замещением дефекта ткани в месте укуса клеща.

Сама эритема возникает в результате извращённой реакции расширения сосудов кожи, замедления кровотока и увеличения давления плазмы на стенки капилляров. В результате перечисленных процессов «выдавленная» из сосудов часть плазмы пропитывает дерму, которая отекает, приподнимая пятно над окружающей кожей. Вслед за плазмой в дерму мигрируют Т-лимфоциты сосудистого русла, которые контролируют чужеродное внедрение, ликвидируя оставшиеся боррелии. Эритема начинает разрешаться с центра. В зоне первичного повреждения воспаление стихает, а по краям продолжает расти эритематозный вал из Т-лимфоцитов и дермальных клеток. Именно так, центробежно, увеличиваются размеры эритемы.

Симптомы мигрирующей эритемы

Мигрирующая эритема является ключевым признаком, позволяющим установить наличие боррелиоза, поэтому ранняя диагностика этого заболевания чрезвычайно важна. Патологический процесс при возникновении мигрирующей эритемы имеет инкубационный период продолжительностью 32 дня и включает 3 клинические стадии развития: раннюю, диссеминированную и позднюю.

На ранней (местной, локализованной) стадии мигрирующей эритемы на коже появляется ярко-розовое или красное пятно с папулой или макулой в центре (в месте укуса). Пятно немного выпуклое, горячее на ощупь, имеет чёткие границы и быстро растёт. После увеличения до 5 сантиметров начинается разрешение элемента в центральной части, пятно приобретает кольцевидную форму. Возможны неприятные ощущения, реже – зуд, жжение и боль в зоне поражения. Иногда наблюдаются продромальные явления, безжелтушный гепатит и признаки поражения мозговых оболочек. Пятна сохраняются в течение 3-30 дней, а затем начинают шелушиться и «растворяются», оставляя небольшую гиперпигментацию по контуру. При подключении антибактериальной терапии на этом патологический процесс останавливается. При отсутствии лечения или недостаточной терапии наступает вторая стадия.

В диссеминированной стадии мигрирующей эритемы боррелии в большом количестве поступают в кровь из лимфоузлов. Эритема увеличивается в размерах. Происходит дополнительная сенсибилизация организма, отмечается снижение иммунитета. Появляются новые множественные уртикарные высыпания и вторичные кольцевидные элементы, возможна доброкачественная лимфоцитома кожи. Присоединяются температура и головная боль, нарастают слабость и бессонница, выявляются неврологические и кардиальные симптомы. Вторая стадия длится от 6 месяцев до 2 лет. При недостаточном иммунном ответе, некорректно рассчитанной дозе лекарственного препарата, высокой вирулентности и большом количестве боррелий заболевание переходит в третью стадию.

Хроническая (поздняя) стадия мигрирующей эритемы характеризуется развитием акродерматита и хронического Лайм-артрита. Наблюдается симметричное поражение суставов, сопровождающееся отеком, ограничением движений, локальной гиперемией и гипертермией. Мигрирующая эритема приобретает фиолетовый оттенок, истончается и атрофируется в центре, через кожу начинают просвечивать сосуды и подлежащие ткани. При этом пятно по-прежнему растёт, увеличиваясь в размерах, но локализуется уже не в месте укуса клеща, а рядом с суставами или на разгибательной поверхности конечностей. Стадия длится годами.

Диагностика мигрирующей эритемы

Быстрота и точность диагностики при мигрирующей эритеме важны для своевременного купирования процесса. Диагноз выставляется коллегиально врачом-дерматологом и врачом-инфекционистом на основании клинической картины и данных анамнеза. Для подтверждения проводят иммуноферментный анализ венозной крови, взятой через 21 день после укуса клеща (раньше антитела не различимы), на антитела к боррелиям. Применяют метод непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), иммуноблоттинг (сочетание электрофореза и ИФА или РИА). Реже используют иммунофлюорометрию и реакцию непрямой агглютинации.

Для исключения менингита и сочетанной инфекции проводят люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости методом ПЦР и ИФА. Патоморфологическая картина неспецифична. Мигрирующую эритему дифференцируют с укусами пчёл и других насекомых, дерматитом, трихофитией, сифилитической розеолой, склеродермией, эритемой Дарье, мигрирующим миазом.

Лечение мигрирующей эритемы

Самолечение исключается. Лечение мигрирующей эритемы патогенетическое, проводится врачом-инфекционистом. Необходимость в местной терапии отсутствует. Во время инкубационного периода превентивно в амбулаторных условиях назначают цефалоспорины, антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда. Аналогичную терапию продолжают на ранней стадии заболевания. Индивидуальную схему приёма антибактериальных препаратов рассчитывают для каждого пациента на килограмм веса. При возникновении осложнений или резистентности к проводимой терапии осуществляют инъекционное введение антибиотиков в сочетании с антигистаминными средствами. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоиды.

После купирования мигрирующей эритемы пациент обязан находиться на диспансерном наблюдении у врача инфекциониста в течение 1,5-3 лет (в зависимости от тяжести патологического процесса), периодически сдавая анализ крови на титр антител к боррелиям.

Профилактика и пргноз мигрирующей эритемы

Специфической профилактики боррелиоза не существует. Летом, в фазу активной жизнедеятельности клещей, нужно минимизировать риск попадания насекомых на кожу: помнить, что клещи живут в траве, использовать репелленты при выезде на природу, одеваться в светлые одежды, максимально закрывающие кожу от насекомых (длинные рукава, брюки с резинками, высокие сапоги, головные уборы), осматривать кожу по возвращении домой.

При укусе клеща не следует дожидаться развития мигрирующей эритемы. Необходимо снять насекомое с кожи, поместить в герметичный сосуд и сдать на анализ в СЭС. Нужно обратиться к инфекционисту, который может сделать инъекцию интерферона или (реже) назначить профилактический курс антибактериальной терапии. После получения результатов анализа решение о дальнейшем ведении пациента принимает специалист. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.

Источник

Боррелиоз

Клещевой боррелиоз — сложное и многогранное заболевание, иногда с яркой и разнообразной клинической картиной течения. Среди медиков существуют разные мнения по поводу того, как диагностировать и лечить эту инфекционную патологию. К тому же, население у нас недостаточно информировано о боррелиозе: часто люди имеют представление только о клещевом энцефалите, и то весьма поверхностное.

Несмотря на малую осведомлённость людей о боррелиозе, он является одной из часто встречающихся инфекций, которую передают иксодовые клещи. Ежегодно от 7 до 10 тысяч наших соотечественников обращаются в медицинские учреждения, где им ставят такой диагноз. К сожалению, у многих пациентов выявляют уже изрядно запущенные и тяжёлые формы боррелиоза. Если его не лечить, человек может стать инвалидом или умереть. Что касается эффективной и безопасной вакцинации против возбудителя, её пока не существует.

Определение и немного истории

Под болезнью Лайма, или системным боррелиозом, понимают заболевание, имеющее трансмиссивное, природно-очаговое происхождение. При этой патологии чаще всего бывают поражены:

Без надлежащего лечения заболевание часто принимает хроническую рецидивирующую форму.

Само название «болезнь Лайма» имеет интересную историю. Так называется один из небольших городов в США. Именно там врачи в 1975 году впервые зафиксировали несколько случаев артрита (как у взрослых, так и у детей) с нетипичным течением. Спустя два года специалисты установили очевидную связь между заболеванием и укусами иксодовых клещей.

Боррелия, как возбудитель инфекционного процесса, была выделена, а затем подробно описана В. Бургдорфером в 1982 году (в его честь назвали одного из возбудителей инфекции). Позже выяснилось, что в природе существует пять разновидностей этих патогенных микроорганизмов. Все они относятся к спирохетам, поэтому быстро проникают в разные участки человеческого организма.

Что касается штаммов боррелий, исследователи насчитывают более ста, которые распространены в Америке, а во всём мире их примерно около трёхсот. Среди них есть боррелии, обладающие высокой резистентностью к антибиотикам, что затрудняет процесс лечения.

Серологическая диагностика заболевания была начата медиками в 1984 году. Интересным фактом является то, что первую вакцину против боррелиоза специалисты разработали в 1997 году, но четыре года спустя её применение было прекращено, так как она вызывала серьёзные побочные действия.

Разнообразие и опасность боррелий

Как уже было отмечено, возбудителей боррелиоза несколько. Все они представляют опасность для человека, например:

Все они являются микроаэрофилами и культивировать их непросто.

Разновидность заболевания, которую вызывает боррелия Бургдорфера, чаще всего даёт симптоматику артритов. Кстати, Северная Америка является местом, где именно эта разновидность боррелии является единственной. В свою очередь, Borrelia garinii вызывает неврологическую симптоматику, а Borrelia afzelii провоцирует возникновение хронических кожных болезней. При этом появление мигрирующей эритемы, возникающей после укуса иксодовым клещом, наблюдают при всех трёх вариантах течения боррелиоза.

Эпидемиологическое описание

Хозяевами боррелий являются животные и птицы, которых можно встретить в дикой природе, в том числе, олени и грызуны. Самих клещей принято называть переносчиками боррелий. Когда клещ кусает птицу или животное, микроорганизмы оказываются в его кишечнике, где начинают быстро размножаться, выделяясь в окружающую среду вместе с испражнениями насекомого.

Количество заражённых боррелиями клещей большое, но далеко не все они могут заразить человека. Слюнные железы насекомых содержат не так много возбудителей, поэтому они не всегда могут попасть в организм человека. В некоторых случаях слюна клещей не содержит боррелий вообще.

В природе возбудитель постоянно циркулирует так: от клеща к дикому животному и снова к клещу. Такая эпидемиологическая цепочка может включать и домашнее животное:

В качестве других насекомых, являющихся переносчиками боррелий, можно отметить слепня. Заражение человека происходит, если он оказывается в природном очаге заболевания. Как правило, это леса, расположенные в зонах с умеренным климатом.

Не так давно специалистами было установлено совпадение между собой тех регионов, где и клещевой энцефалит, и боррелиоз встречаются постоянно. Иными словами, речь идёт о разных видах клещевых инфекций, географическое распространение которых совпадает. Несмотря на то, что среднестатистический гражданин нашей страны обычно плохо осведомлён о боррелиозе, уровень заболеваемости им значительно превышает клещевой энцефалит — от двух до четырёх раз на территории России. Это природноочаговый вид зооноза, занимающий одну из основных позиций по всему миру.

Боррелиоз отличается сезонностью, а уровень заболеваемости начинает расти вместе с активностью иксодового клеща. Первые больные, укушенные инфицированными насекомыми, могут прийти к инфекционисту или другому врачу в марте или апреле. Если в регионе сохраняется тёплая погода, клещи активны вплоть до октября. Что касается пика заболеваемости боррелиозом, он наблюдается в мае и июне.

Бывает и так, что один и тот же клещ заражён энцефалитом и боррелиозом одновременно, поэтому не исключено появление сложной микс-инфекции.

Обычно клещ передаёт возбудителя человеку или животному через укус (инокуляционным путём). но известны случаи заражения, когда испражнения насекомых попадают на кожу. После этого человек или животное могут заразиться, расчёсывая кожные покровы. Также инфекция попадает в кровь через повреждения и микротравмы, имеющиеся на кожных покровах.

Максимальный риск возникновения боррелиоза имеется:

Продолжительность жизни иксодового клеща составляет около трёх лет, а заражение насекомых происходит от животных или птиц, которых они кусают. Обитают клещи в траве, а также в расположенных низко растениях либо кустарниках.

Патогенетические механизмы развития болезни

Разнообразная симптоматика боррелиоза обусловлена рядом патологических реакций со стороны иммунной системы, и антигенами возбудителя. Когда боррелия проникает в человеческий организм, появляется так называемый первичный аффект. Это клещевая (кольцевидная) эритема, папулёзное образование на коже. Далее микроорганизмы с током крови попадают в ткани и органы, где происходит их накопление в клетках. Это приводит к появлению периваскулярных инфильтратов. В их состав входят:

Образование периваскулярных инфильтратов в итоге приводит к появлению васкулитов и окклюзионных образований в сосудистом русле. Время, в течение которого боррелии присутствуют в тканях, может составлять несколько лет, особенно если человек вовремя не обратился к врачу. Поздние сроки болезни характеризуются развитием глубоких патологических процессов в иммунной системе, что нередко приводит:

Интенсивный ответ иммунная система даёт, как правило, в поздние периоды болезни, особенно если у пациента поражены суставы. Если лечение было начато своевременно, в ходе терапии происходит нормализация количества антител. Если же, невзирая на успешное лечение, они длительно сохраняются в организме либо упорно «держат» высокий титр, это означает, что заболевание перешло в стадию носительства. При этом клинические проявления боррелиоза могут отсутствовать и вовсе.

Симптоматика и стадии развития боррелиоза

Длительность инкубационного периода болезни может составлять от двух дней до месяца. Средняя его продолжительность — две недели. Часто инфекция протекает бессимптомно, но встречаются случаи с яркой и выраженной клинической картиной. Условно боррелиоз принято разделять на три этапа течения, однако на самом деле речь идёт о разных типах проявления болезни. У разных пациентов клиника может существенно отличаться. Например, у некоторых людей первая стадия боррелиоза отсутствует вообще. То же самое характерно и для остальных его форм.

Часто патология даёт явную симптоматику только после её перехода в хроническую форму. Именно по этой причине врачам следует проявлять особую настороженность при обследовании и лечении пациентов:

Всех больных нужно обследовать на боррелиоз с целью его исключения либо подтверждения.

Что касается условных стадий развития инфекции, они могут выглядеть таким образом.

Ранние локальные проявления

В месте укуса иксодового клеща появляется кольцевидная эритема Афцелиуса-Липшютца. Её также называют хронической мигрирующей эритемой. Выглядит она в виде одного или нескольких пятен округлой формы, которое, разрастаясь, может достигать от 15 до 20 см. Сама эритема увеличивается в размерах, но её центр регрессирует, и с течением времени в центре пятна чётко обозначается место укуса насекомого. Он выглядит как красноватая точка. Наиболее частые места локализации укусов — конечности и туловище, но иногда они встречаются и на лице. В процессе роста край образования иногда разрывается и возникает полоска. По форме она напоминает гирлянду, проходящую через разные участки тела.

Обычно кольцевидная эритема:

На коже такое образование может оставаться долго, до нескольких месяцев. Спустя две или три недели, даже при отсутствии лечения, эритема иногда пропадает. Иногда её полное исчезновение наблюдается даже через два или три дня после укуса клеща.

При проведении адекватного лечения происходит быстрый регресс кольцевидной эритемы с полным её исчезновением спустя неделю или десять дней.

Когда боррелии с кровотоком получают распространение по всему организму, у пациентов встречается явление в виде так называемых «дочерних эритем». Если сравнивать их с первым образованием, они гораздо меньше, следов от укуса насекомого не имеют.

Интоксикация на этой стадии болезни может проявляться по-разному. Иногда эритема — единственный симптом болезни либо отсутствует вообще (если речь идёт о скрытой форме боррелиоза). Тем не менее, клинические случаи с выраженными проявлениями интоксикации тоже нередки. У пациентов:

На этом этапе болезни антител к микроорганизмам в крови может не быть, но обследование нужно проводить регулярно, чтобы предотвратить возможные осложнения, которые могут возникнуть гораздо позже.

Стадия раннего боррелиоза (диссеминированная форма)

Возбудитель с током крови и лимфы проникает в нервную систему человека, в результате чего возникает выраженная симптоматика поражения разных органов и систем. Чаще это происходит на четвёртой или пятой неделе болезни. Если боррелии поражают нервную систему, это выражается в виде:

При поражении сердца и сосудов наблюдаются:

У многих пациентов боррелиоз «маскируется» под ОРВИ или грипп, проявляясь слабостью, субфебрильной температурой, лихорадкой и мышечными болями. Кожные высыпания при диссеминированной форме боррелиоза могут проявляться:

Для этой формы болезни также типично неврологическое расстройство в виде синдрома Баннварта. Оно проявляет себя серозным менингитом и поражением нервных корешков в шейном и грудном отделах позвоночного столба.

Исчезновение неврологической симптоматики обычно наблюдается спустя месяц, но чаще всего врачи отмечают её рецидивирующее течение с последующей хронизацией процесса. Клиницистам важно помнить о том, что неврологическая симптоматика при боррелиозе может манифестировать при полном отсутствии общих симптомов инфекционного заболевания и кольцевидной эритемы.

Пятая неделя болезни иногда сопровождается нарушениями сердечной деятельности (это около 8% клинических случаев). Это боли и дискомфорт в области сердца, аритмия. В ряде случаев кардиограмма показывает разные степени блокады с диффузными поражениями миокарда. Нередки перикардиты или миокардиты. Симптоматика продолжается несколько дней, но может сохраняться до полутора месяцев, с мышечными, костными либо суставными болями.

Поздняя форма хронического боррелиоза

Это суставные поражения, которые появляются примерно через два месяца после укуса клеща. Бывают случаи, когда боли в суставах начинают манифестировать даже спустя год или два. Стадия характеризуется воспалительным процессами в коленных суставах, при этом, локализация, чаще всего, односторонняя. Известны и случаи полиартрита.

Рецидивирование всех артритов при боррелиозе может длиться годами, с переходом болезни в хроническую форму. Рецидивы и ремиссии в данном случае типичны, с поражением костных и хрящевых элементов суставов. Таким образом, речь идёт о «запущенной», рецидивирующей форме боррелиоза в виде артритов с типичной и порой тяжёлой симптоматикой:

Кожные явления тоже могут заявить о себе — например, в виде доброкачественных лимфоцитом. Это очень плотные образования, имеющие ярко-малиновую окраску. Они плотные, при прощупывании могут быть болезненными и выглядеть в виде небольших инфильтратов, локализующихся в области ушной мочки или молочных желёз у женщин. Сохраняться лимфома может длительное время, в течение многих лет.

Ещё одно кожное заболевание, возникающее при поздних формах хронического боррелиоза — акродерматит. Это атрофическое поражение кожных покровов, характеризующеей синюшно-красными пятнами. Типичное место их локализации — сгибы рук и ног. Пятна растут, часто сливаются и имеют склонность к воспалениям. Со временем в местах образования пятен происходит атрофия кожи, и она становится похожей на папиросную бумагу.

При неврологических формах заболевания (нейроборрелиозе) симптоматика проявляет себя полиневропатиями и энцефаломиелитами. При этом течение энцефаломиелита часто напоминает рассеянный склероз с нарушениями психики в виде нарушений внимания, памяти и речевых функций. Для полиневропатий характерны парестезии дистального характера и корешковый синдром различной локализации.

При хроническом течении болезни Лайма человек может частично или полностью потерять способность к труду.

Методы диагностики болезни Лайма

Диагноз можно поставить и рано, основываясь на внешних проявлениях болезни в виде кольцевидной эритемы и сборе анамнеза. В ряде случаев пациенты сами рассказывают об укусах клещей, поэтому предварительный диагноз в таких ситуациях не подлежит сомнению. Однако иногда укус клеща остаётся для человека незаметным — отчасти потому, что насекомое, кусая живое существо, выделяет анестетик. Именно в таких ситуациях болезни часто развивается незаметно, проявляя себя опасными неврологическими и иными симптомами уже спустя многие годы.

Подтвердить или исключить диагноз помогают лабораторные анализы. При этом исследования в виде бакпосевов и гистологии являются недостаточно информативными, равно как и ПЦР. Помощью для специалистов служат серологические методы, с выявлением антител к боррелиям.

Пожизненного иммунитета у людей, которые перенесли боррелиоз, нет, поэтому не следует исключать опасность повторного заражения.

Как лечат боррелиоз?

Чем раньше будет начато лечение, тем больше шансов у пациента на то, что ему удастся избежать перехода болезни в хроническую форму и осложнений, связанных с этим. Лечение болезни проходит в инфекционных стационарах, с применением интенсивной комплексной терапии. Задача врачей — не только купировать инфекционный процесс, но и поддержать работу органов, которые были поражены вследствие вторжения возбудителя в организм.

Если речь идёт о ранней стадии болезни Лайма, справиться с ней помогут антибактериальные средства в виде тетрациклинов. На поздних стадиях, при появлении болей в сердце и суставах, а также при наличии неврологических симптомов, врач назначает пенициллины либо антибиотики цефалоспориновой группы курсом от трёх до четырёх недель. Для уменьшения болевых синдромов назначают анальгетики, а с целью снятия воспалительного процесса и повышения лечебного эффекта — НПВС.

Если у пациента выраженная интоксикация, купировать её можно с помощью инфузионной терапии с применением детоксикационных средств. При менингитах и сердечной симптоматике необходима дегидратация, а по истечении острых и опасных явлений в ряде случаев хорошо помогают физиотерапевтические методы.

Источник