что такое титр 1 400

Антитела к токсокарам lgG, Toxocara IgG колич.

Описание

Антитела к токсокарам lgG, Toxocara IgG количественный — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование токсокарами. IgG в количественном формате позволяет провести динамическое наблюдение, оценить состояние постинфекционного иммунитета к вирусу токсокароза.

Токсокароз — один из самых сложных и тяжелых паразитарных заболеваний (гельминтоз), возбудителем которого является токсокара Toxocara canis, с возможным поражением внутренних органов и систем. Основными переносчиками этих гельминтов являются собаки, особенно молодые щенки, волки, кошки, лисицы и другие представители.

Фактором передачи является почва, загрязнённая яйцами токсокар.

Механизм передачи — алиментарный, то есть заражение посредством инфицирования через органы системы пищеварения.

В кишечнике человека из яиц образуются личинки, которые проникают через стенку кишечника и мигрируют в печень, лёгкие и далее в другие органы, вызывая их повреждение. Постоянным симптомом токсокароза является высокая эозинофилия.

Клиническая картина при токсокарозе
Выделяют две формы: висцеральную (системную) и глазной токсокароз. Клинические проявления висцеральной формы заболевания: слабость, вялость, субфебрильная температура, аллергические реакции, гепатомегалия, гипергаммаглобулинемия, лёгочные симптомы, лихорадка, пневмония, неврологические симптомы, поражения поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардит), головного мозга. При глазной форме от асимптоматического состояния до острого поражения глаз с потерей зрения.

В диагностике токсокароза составляет трудности то, что в организме человека личинки не достигают половозрелого состояния, поэтому взрослые особи или их яйца нельзя обнаружить в кале или дуоденальном содержимом, как при других гельминтозах.

Антитела при токсокарозе
Исследование антитела к токсокарам проводят с целью подтверждения клинических подозрений на токсокароз у лиц с клинической картиной заболевания (лимфоаденопатия, гепатомегалия, бронхит и бронхиальная астма неясного генеза, уртикарная сыпь) на фоне эозинофилии крови и лейкемоидной реакции эозинофильного типа, характерным эпиданамнезом (геофагия, виды деятельности, предполагающие контакт с землёй).

Положительный результат теста сам по себе не может служить основанием для диагноза и не исключает возможности инфекции сходными организмами. Поскольку иммунный ответ и концентрация антител варьируют в зависимости от локализации и количества гельминтов, отрицательный результат не позволяет полностью исключить вероятность инфицирования Toxocara.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: УЕ*

Форма выдачи ответа: «положительно», «отрицательно».

Положительный результат будет сопровождаться дополнительным комментарием с указанием коэффициента позитивности пробы (КП*):

Источник

Врач объяснил, как расшифровать свои анализы на антитела к COVID-19

С результатами подобных анализов корреспондент «Российской газеты» обратилась к сертифицированному специалисту по физической реабилитации, члену Европейской ассоциации амбулаторной реабилитации Леониду Дьякову.

Антитела: иммунный ответ

Леонид Леонидович, в лаборатории люди получают результаты исследования, естественно, безо всяких комментариев. Их отправляют к врачам. Но к ним сейчас пробиться нелегко, да и не каждый рискует сидеть в очередях. В итоге человек мучительно вглядывается в непонятные обозначения, думает, плохо это или хорошо. Расскажите, что значит: «Антитела обнаружены».

Тест на антитела может показать, сталкивался ли человек с коронавирусом, даже если симптомов COVID-19 у него не было. Если антитела обнаружены, значит, организм среагировал на встреченный вирус. Они могут сохраняться, даже если самого вируса в организме уже нет. Этот тест говорит только о том, что произошел некий иммунный ответ.

Таким образом, выявление антител в крови является информативным свидетельством текущего или прошлого инфекционного процесса и помогает выявить стадию развития инфекции.

Обнаружение IgM указывает на недавнее инфицирование SARS-CoV-2. Они появляются непосредственно после контакта с носителем вируса, на третий-четвертый день. Через семь-десять дней они уже точно присутствуют в крови.

Потом они «стареют»?

Леонид Дьяков: Общий период вероятного выявления антител класса M не превышает двух месяцев. В течение этого времени IgM антитела постепенно полностью сменяются на IgG. Последние начинают формироваться в среднем на 21-й день.

Если еще есть IgM, и уже появились иммуноглобулины класса G, то это означает позднюю инфекцию. Просто IgM еще не сошли на нет.

Получается, наличие IgM не обязательно говорит об активной инфекции?

Леонид Дьяков: Да. Эти антитела могут выявляться и на стадии выздоровления.

Когда в крови выявляются только IgG, это говорит о том, что пациент выздоровел, и у него сформировался иммунитет к SARS-CoV-2. Если уровень IgG достаточно высок, то можно стать донором иммунокомпетентной плазмы. Например, IgG больше 40, а IgM больше 1,5, либо IgG больше 80, а IgM равно нулю.

То есть, если в крови выявлены обе группы антител, это означает, что человек уже выздоравливает?

Леонид Дьяков: Совершенно верно. Еще раз повторю: иммуноглобулины М говорят о том, что человек в данный момент болеет коронавирусом. Это не обязательно тяжелые формы, состояние может быть и бессимптомным. А иммуноглобулины G говорят о том, перенес ли он коронавирусную инфекцию в прошлом.

Далее, в графе «Дополнительная информация», вообще непонятная шифровка. А чем непонятнее, тем ведь страшнее. К примеру, вот передо мной результаты, переданные одним пациентом: «ОПсыв 0,0338; КП 1,45». Что кроется за этим?

От чего зависит количество антител в организме?

Лучше не болеть

Заразен ли человек, чей анализ мы расшифровываем?

Леонид Дьяков: По данному тесту нельзя определить, заразен ли еще человек. В принципе, с такими показателями, которые вы предоставили, пациент не заразен.

Но чтобы достоверно знать это, следует все же сдать еще мазок. Именно он покажет, выделяется ли вирус во внешнюю среду. Если он будет отрицательный, то человек стопроцентно не заразен. Без этой уверенности я бы рекомендовал соблюдение мер социальной дистанции и индивидуальной защиты даже в случае обнаружения только антител класса IgG.

А вы верите в то, что все должны переболеть, и тогда с эпидемией будет покончено?

Леонид Дьяков: В этом, конечно, есть логика. Но проблема в том, что вирус дает достаточно серьезные осложнения. И не все болеют в легкой или бессимптомной форме.

Люди, узнавшие что у них обнаружены антитела, начинают думать, когда же, где подхватили заразу. Вспоминают, когда болели. Может ли данный тест показывать антитела не только на COVID-19, но и на перенесенные другие ОРЗ или ОРВИ?

Леонид Дьяков: Исключено. Это специфичный тест именно на антитела к коронавирусной инфекции.

Человек припомнил, что сильно болел в феврале, ему было очень плохо. Мог тогда быть коронавирус?

Леонид Дьяков: Иммуноглобулин G с тех пор не сохранился бы.

То есть, носители антител могут, в принципе, радоваться, что переболели коронавирусом, практически не заметив этого?

Леонид Дьяков: Те, кто переболел легко или бессимптомно, вырабатывают низкий уровень иммуноглобулина G и могут заболеть повторно.

Чем тяжелее протекает заболевание, тем больше антител произведет иммунная система, и тем дольше они проживут в крови после болезни.

Однако есть информация, что сохраняются так называемые клетки памяти. Организм запоминает, как вырабатывать эти антитела, при каких условиях и в каком количестве. И в случае повторного контакта с вирусом организм начинает синтезировать IgG-антитела значительно быстрее, не за 21 день, а за три. И они способны «смягчать» течение заболевания, препятствовать развитию тяжелых осложнений.

Дышите глубже

Получается, что в принципе сдавать тест на антитела и не совсем нужно. Какая разница, болел человек или нет, если этого особо и не заметил, а никаких таких преимуществ наличие антител не дает. Все так же нужно предохраняться от заражения…

Леонид Дьяков: Мое личное мнение, если человек чувствует себя хорошо, особой надобности в тестировании нет. Ведь с тем же успехом можно поискать у себя вирус герпеса и другие.

Однако тестирование поможет решить проблему в более глобальном масштабе, выработать стратегию борьбы с коронавирусом, поскольку по количеству иммунных людей можно спрогнозировать, когда случится спад эпидемии.

Что делать тем, у кого обнаружены антитела класса IgM?

Леонид Дьяков: Если нет явных признаков заболевания, нужно побольше двигаться, гулять на свежем воздухе, дышать полной грудью, чтобы работали легкие, а кислород циркулировал в крови.

Все материалы сюжета «COVID-19. Мы справимся!» читайте здесь.

Источник

Антитела к вирусу клещевого энцефалита lgG колич.

Описание

Антитела к вирусу клещевого энцефалита lgG количественный — количественное определение антител IgG к вирусу клещевого энцефалита, которые свидетельствуют о наличии острого или перенесённом в прошлом заболевания. IgG в количественном формате позволяет провести динамическое наблюдение, оценить состояние постъинфекционного иммунитета к вирусу клещевого энцефалита.

Вирус клещевого энцефалита — РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae, который входит в группу арбовирусов, то есть переносчиками являются насекомые.

Переносчики вируса клещевого энцефалита — иксодовые клещи.

Основной путь заражения — укус клеща. Также возможен фекально-оральный путь инфицирования, то есть посредством зараженной пищи — при употреблении сырого молока от инфицированных этим вирусом коз и коров.

Вирус является возбудителем клещевого энцефалита.

Клещевой энцефалит — это сезонное (весенне-летнее) вирусное заболевание, поражающее в основном центральную нервную систему. Попадая в кровь, проникает в ЦНС и способен размножаться и повреждать нервные клетки, вызывая парезы и параличи.

Длительность инкубационного периода от 8 дней до 3 недель (чаще 10–12 дней).

Клиническая картина при клещевом энцефалите
Клинические проявления заболевания разнообразны. Выделяют 3 основных синдрома заболевания: общий инфекционный, менингиальный и очаговых поражений нервной системы. Заболевание начинается остро. Для него свойственна мгновенная слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Основные симптомы болезни: общее недомогание, головная боль, тошнота, разбитость, нарушение сна. У детей может возникнуть эпилептический припадок. Повышение температуры за 1–2 дня до 39–40°С. Лихорадка продолжается от 2 до 10 дней. В острый период болезни проявляется гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Наблюдаются постоянные боли во всем теле и конечностях. Беспокоят мучительные мышечные боли. Возможны нарушения сознания (от лёгкой оглушённости до комы). Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения черепных нервов и менингиальные признаки (резкая головная боль, ригидность мышц).

Иногда наблюдается волнообразное течение вирусного клещевого энцефалита. В таком случае, через 1–2 недели после завершения первой волны заболевания наступает вторая, которая протекает тяжелее и длится дольше.

Заболевание может протекать в виде латентной (скрытой), персистентной или хронической инфекции.

При тяжёлой энцефалитной форме с очаговыми симптомами наблюдается поражение ЦНС и длительный период выздоровления, до 2 лет. Развившиеся атрофические параличи мышц восстанавливаются частично.

Часто вирусный клещевой энцефалит протекает в лёгких и стёртых формах с коротким лихорадочным периодом, отсутствием или почти незаметными оболочечными и очаговыми симптомами.

Антитела к вирусу клещевого энцефалита
При инфицировании лимфоциты вырабатывают иммуноглобулины — специальные белки, нейтрализующие бактерии. АТ IgG к вирусу клещевого энцефалита появляются в крови через 10–14 день после инфицирования и даже ранее. Достигают своего максимума к концу месяца и сохраняются на таком уровне в течение 2–6 месяцев после инфицирования. Антитела IgG обнаруживаются также и после вакцинации против клещевого энцефалита. Иногда здоровый человек может иметь циркулирующие IgG антитела к вирусу клещевого энцефалита вследствие не имевшего существенных клинических проявлений контакта с вирусом в прошлом. Число таких лиц больше в эндемичных областях. В комплексе с обнаружением IgM антител выявление факта сероконверсии IgG (появление в динамике заболевания специфических антител при их первоначальном отсутствии) подтверждает диагноз вирусного клещевого энцефалита.

Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 12 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: Е/мл.

Альтернативные единицы измерения: титр.

Ориентировочное соответствие Е/мл и титров:

Источник

Что такое титр 1 400

В последние годы обострилась проблема глистных инвазий, в том числе токсокароза. В связи с появлением методов серологической диагностики число больных этой инвазией возросло по сравнению с 1991 года в 80 раз. Саратовская область не является исключением. В связи с на­лаженным методом серологической диагностики токсокароза отмечается рост выявляемое у лю­дей данного вида инвазии.

Так в 2001 году зарегистрировано 2 случая токсокароза в Саратове, 2002г 7 случаев, с 2003 по 2005гг 15 случаев, в 2006г 17 случаев из них 9 детей до 14 лет.

Токсокароз относится к личиночным нематозам. Источником инвазии служат семейство псовых, редко кошки. В почве яйца сохраняют жизнеспособность и инвазивность длительное время. Инвазированный человек является «эколо­гическим тупиком». Заражение происходит при игре в песке, работах на дачных и приусадебных участках, употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, несоблюдение правил личной гигиены.

Токсокароз характеризуется тяжелым и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных мигра­цией личинок токсокар по различным органам и тканям. Ведущим патогенетическим фактором является сенсибилазация организма экзо и эндоантигенами токсокар, образующимися после раз­рушения личинок, что приводит к развитию ал­лергических реакций немедленного и замедлен­ного типа.

По локализации поражения токсокароз подразделяется на висцеральный, глазной и диссеминированный.

Постоянными проявлениями токсокароза являются эозинофилия от 30% до 90% и лейкоци­тоз, повышение СОЭ.

Нами в 2007 году наблюдались 2 пациент­ки с установленным и серологически подтвер­жденным диагнозом «токсокароз, висцеральная форма», однако клиническая картина патологии была различна.

Больная К., 52 лет предъявляла жалобы на слабость, длительный зуд между ягодицами. При осмотре: правосторонний подмышечный лимфа­денит, умеренно болезненный, значительная ма­церация кожи межъягодичной складки, гепатомегалия. Общий анализ крови и функциональные пробы печени в пределах нормы. При УЗИ орга­нов брюшной полости увеличение размеров, диффузные изменения в паренхиме печени. В сыворотке крови обнаружены антитела к антиге­нам токсокар класса Ig G в титре 1/400. Проведе­но лечение немозолом, на фоне которого полно­стью купировались клинические явления, описан­ные выше.

Таким образом, мы видим, что данный клинический случай характеризуется скудной клинической симптоматикой и лабораторными данными, и лишь выявление повышенного уровня специфических антител позволило правильно поставить диагноз.

Второй случай напротив, характеризовался обилием клинических и лабораторных признаков.

Больная М., 44 лет находилась на лечении в клинике инфекционных болезней в 2007. Забо­лела остро, когда стала повышаться температура тела до 37,539°С в течение 1 месяца. Затем при­соединилась отечность лица, век, боли в верхних отделах живота, разжиженный стул, боли в икро­ножных мышцах. Предварительный диагноз «ост­рый холецистит, панкреатит». В ходе обследова­ния выявлено гиперлейкоцитоз (до 48,2*10 9 /л) и эозинофилия (до 83%). С диагнозом «трихинел­лез?» больная переведена в клинику инфекцион­ных болезней. При осмотре: полиаденопатия (подчелюстные, передние шейные и подмышеч­ные лимфатические узлы до 0,5 см в диаметре, 4­5 штук, эластичные, неспаянные, безболезнен­ные); в легких на фоне жесткого дыхания в ниж­них отделах влажные хрипы; расширение левой границы относительной сердечной тупости на 1 см, тахикардия до 110 уд в мин; гепатомегалия. В крови лейкоцитоз (47,4*10 9 /л), эозинофилия (66%). Биохимия крови повышение уровня ЛДГ (700 е/л); КФК (258 е/л); показатели билирубина, трансаминаз, глюкозы, мочевины в норме. На ЭКГ признаки инфекционноаллергического мио­кардита. При УЗИ органов брюшной полости и почек диффузные изменения, увеличение пече­ни; диффузные изменения в поджелудочной же­лезе; расширение ЧЛС обеих почек.

При исследовании сывороток крови в ди­намике выявлено 4кратное нарастание титров специфических антител класса Ig G к токсокарам (с 1/3200 до 1/12800), что явилось неоспоримым подтверждением диагноза «токсокароз, висце­ральная форма».

На фоне специфической терапии немазол в течение 10 дней, отмечалась нормализация температуры, исчезновение отеков, снижение количества лейкоцитов до 11,1*10 9 /л и уровня эозинофилии до 9%, а также показателей ЛДГ и КФК до нормы.

Учитывая кожноаллергические проявле­ния токсокароза с 2006 года по 2009 год в клини­ке кожных болезней СГМУ было проведено обследование 1209 больных на токсокароз, посту­пающих в стационар длительно болеющих аллергодерматозами.

У 5%, выявлено токсокароносительство (титр AT ниже 1:800), у 8% титры были выше чем 1:800, что говорит о токсокарозе с кожными проявлениями.

На фоне специфического лечения отмечен регресс кожных проявлений и снижение титра антител. Следовательно, необходимо обследовать больных на токсокароз, учитывая различные про­явления инвазии.

Источник

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

По клинической форме выделяют:

Степени тяжести заболевания:

Характер течения токсокароза:

Осложнения токсокароза

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

Дифференциальная диагностика:

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

Источник