что такое субатрофия слизистой желудка

Субатрофический гастрит

Субатрофический гастрит – серьезное заболевание, при котором на слизистых оболочках органа образуются атрофированные участки. В патологический процесс вовлекаются специфические железы, выделяющие желудочный секрет, участвующий в переваривании пищи. При прогрессировании субатрофического гастрита нарушается работа органа пищеварения, пораженные участки слизистой атрофируются, функциональная ткань замещается соединительной, в результате чего орган теряет способность полноценно выполнять свои функции. Главное отличие субатрофического гастрита от других форм – недостаточная выработка соляной кислоты и пониженная кислотность желудка. Лечение патологии комплексное, предполагает прием лекарственных средств, соблюдение лечебной диеты, отказ от пагубных привычек.

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит проявляется ярко выраженной симптоматикой. В первую очередь больной чувствует упадок сил, слабость, вялость, теряет работоспособность. Прогрессирование заболевания сопровождается такой специфической симптоматикой:

Из-за нарушения нормальной работы желудка в организме развивается дефицит витаминов и жизненно важных веществ, что в свою очередь приводит к снижению иммунитета, развитию железодефицитной анемии, сбоям в работе других внутренних органов.

Лечение субатрофического гастрита

Терапия направлена на купирование воспалительных процессов, устранение патологической симптоматики, нормализацию кислотности и секрецию желез. Если лабораторные анализы показали наличие в организме хеликобактерной инфекции, обязательно назначаются антибактериальные препараты, которые уничтожат бактерию и предупредят развитие рецидивов.

Чтобы ускорить регенерацию поврежденных тканей и предотвратить травмирование пораженных участков слизистой, назначаются препараты группы антациды. Они обволакивают стенки желудка, способствуя более активному заживлению поврежденных участков.

При недостаточной выработке желудочного сока назначаются препараты, которые стимулируют секрецию желез. Если больного беспокоят сильные боли и спазмы, для купирования такой симптоматики могут использоваться спазмолитики, например «Но-Шпа», «Энтероспазм» и пр.

Субатрофический гастрит, лечение которого своевременно, перестанет рецидивировать, если пересмотреть свой образ жизни, навсегда избавиться от вредных привычек и изменить рацион, включив в него такие полезные продукты:

Источник

Атрофический гастрит — симптомы, лечение хронического атрофического гастрита

Атрофический гастрит — разновидность хронической формы заболевания. Из-за изменений в париетальных клетках желудка истончается слизистая оболочка, железы, которые вырабатывают соляную кислоту, атрофируются. В результате нарушается процесс переваривания пищи.

Атрофический гастрит — опасное прогрессирующее заболевание, относится к предраковым состояниям. При длительном течении болезни вместо желудочных клеток появляются клетки, характерные для тонкого кишечника, разрастаются клетки слизистой, что приводит к раку желудка. Патологию выявляют у 50-70% людей старше 50 лет.

Выделяют 2 основных причины развития и прогрессирования атрофического гастрита. Первая — инфекция хеликобактер пилори. Бактерию выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Заразиться H. pylori можно через слюну больного человека, зараженную воду и пищи. Но основной механизм инфицирования до конца не изучен.

Вторая — аутоиммунный гастрит, при котором вырабатываются антитела к собственным париетальным клеткам. Заболевание редкое, преимущественно встречается у женщин.

Атрофический гастрит может быть осложнением следующих патологий:

Провоцирующие факторы — курение, злоупотребление алкоголем, кофе, газированными напитками, увлечение острой, холодной и горячей пищей, длительный прием НПВС, антибиотиков, гормональных препаратов. Атрофию желудка могут вызвать химические вещества, поэтому заболевание нередко выявляют у людей, которые работают на вредном производстве.

Негативно на слизистую желудка влияет рефлюкс — заброс содержимого кишечника в желудок. Происходит повреждение слизистой желудка, постепенно развиваются атрофические изменения.

Виды и стадии развития

При постановке диагноза учитывают локализацию патологических изменений, результаты гистологии и эндоскопии, возможные причины развития болезни.

Атрофический гастрит часто протекает бессимптомно, особенно у людей преклонного возраста. Появление негативных проявлений связано с дисфункцией желудка.

Признаки атрофического гастрита:

Один из характерных внешних признаков — лакированный язык, покрытый густым налетом белого цвета.

При аутоиммунном гастрите развивается анемия на фоне дефицита витамина B12, значительно снижается секреция соляной кислоты. Признаки заболевания — слабость, повышенная потливость, боль в сердце, аритмия, снижение артериального давления. Беспокоит жжение во рту, нарушается чувствительность конечностей.

Диагностика атрофического гастрита

Лечением заболевания занимается гастроэнтеролог. Диагноз ставят только после изучения состояния слизистой оболочки желудка, проведения морфологического исследования.

Лечение атрофического гастрита

Терапия направлена на устранение причин и симптомов заболевания, предотвращение осложнений.

При гастрите эффективна бальнеотерапия — лечение минеральной водой с высоким содержанием солей. Предварительно необходимо удалить газ, пить в теплом виде за полчаса до еды. Помогают и физиопроцедуры — электрофорез, магнитотерапия, тепловое воздействие на область эпигастрия.

При атрофическом гастрите нарушается работа тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы. Развивается хроническая B 12-дефицитная анемия, что негативно сказывается на работе нервной системы.

Источник

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

Источник

Что такое субатрофия слизистой желудка

Данный вид субатрофического гастрита приводит к усиленному выделению секрета в желудке. У пациента подскакивает уровень кислотности сока. Происходит поражение антрального отела желудка, так как там находится очаг воспаления.

Если вовремя не обратиться к врачу, может пострадать не только антральный отдел желудка, но двенадцатиперстная кишка. Это может привести к дуодениту*.

Из выше перечисленных видов этот является самым опасным. При нем образуются антитела, из-за которых исчезают клетки желез. Происходит поражение верхнего слоя слизистой и тканей в более глубоких слоях. Из-за интоксикации может поразиться нервная и кровеносная системы.

Хронический субатрофический гастрит считается предраковым состоянием и способствует появлению опухолей в органах желудочно-кишечного тракта. Он требует незамедлительного обращения к специалисту.

Причины возникновения субатрофического гастрита

Также на возникновение субатрофического гастрита влияет:

Симптомы субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит можно определить по ежедневно ухудшающемуся здоровью.

Если поражение слизистой незначительное, то симптомы могут не наблюдаться. Единственное, может быть тяжесть после еды или отрыжка. Количество симптомов увеличивается, когда поражаются множественные участки слизистой оболочки.

Важно помнить, что признаки субатрофического гастрита не отличаются от симптомов других воспалений слизистой желудка. Определить тип заболевания можно только на приеме у специалиста.

Диагностика заболевания

При появлении симптомов субатрофического гастрита рекомендуется незамедлительно обратиться к поликлинику. Самостоятельно определить болезнь невозможно.

Диагностику желудочно-кишечного тракта проводит врач-гастроэнтеролог. Он делает ряд определенных обследований для точного установления болезни.

Проводится исследования желудочно-кишечного тракта и патоморфологическое исследование образца тканей желудка, измеряется уровень кислотности, определяется наличие в желудке бактерии Хеликобактер, делается рентген органа пищеварения.

При выявлении сопутствующих заболеваний врач может порекомендовать обратиться к другим специалистам. В связи с этим пациенту может понадобиться дополнительное обследование и лечение.

Осложнения субатрофического гастрита

Субатрофический гастрит опаснее чем простой гастрит. Воспаление находится между желудком и кишечником. Игнорирование лечения болезни может привести к тому, что пища не будет попадать в кишечник.

Также несвоевременный поход к врачу может обернуться поражением органов желудочно-кишечного тракта.

Если вовремя не обнаружить субатрофический гастрит, он быстро начнет развиваться и перейдет в хроническую форму. Из-за этого пораженные клетки могут превратиться к раковые, что может привести к опухоли.

Лечение субатрофического гастрита желудка

Курс лечения зависит от результата исследований у врача-эндокринолога.

Если обнаружились бактерии Хеликобактер, назначаются антибиотики и медикаменты. Они будут блокировать выработку желудочной кислоты.

В случае, когда Холибатеры не выявлены, врач выясняет другую причину появления субатрофического гастрита. В среднем на диагностику и лечение уходит 2-3 месяца.

Лечение субатрофического гастрита может осуществляться в несколько этапов. На первом из них врач назначает антибиотики для устранения причин заболевания. Больному выпишут лекарства, которые способствуют к удалению бактерий, ингибиторы, ранозаживляющие средства и глюкокортикоиды.

На другом этапе лечения назначаются препараты, которые тормозят развитие болезни. Это как правило лекарства, способные убрать дефицит необходимых организму микроэлементов. Также выписывают гастропротекторы (восстанавливают желудочную слизистую), вяжущие и обволакивающие препараты, обезболивающие средства и прокинетики (улучшают функционирование желудка).

При хеликобактерной инфекции назначаются антибиотики, которые «убьют» бактерии. Они предотвратят развитие инфекционно-воспалительного процесса. Данные лекарства сделаны на основе Амоксициллина и Кларитромицина.

Для заживления поврежденных участков выписывают лекарства группы антациды. Они обволакивают стенки желудка и укоряют регенерацию поврежденных тканей.

Натуральные вещества эффективны тем, что они безопасны и доступны. При их применении низкая вероятность развития побочных реакций. Также к народным средствам может прибегать человек любого возраста.

Однако прежде чем использовать народные средства, необходимо проконсультироваться к врачом.

В народной медицине отмечают ряд наиболее эффективных народных средств для лечения субатрофического гастрита. Среди них:

Источник

Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.

Краткое содержание статьи — в видео:

Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.

Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).

Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.

Симптомы атрофического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.

Основными функциями желудка являются:

При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :

У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.

У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.

Симптомы общих расстройств:

Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.

Патогенез атрофического гастрита

Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:

При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.

Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.

Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.

Классификация и стадии развития атрофического гастрита

Сиднейская классификация гастритов

В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.

Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).

Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:

Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:

При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.

Развитие болезни проходит определённые стадии:

Осложнения атрофического гастрита

Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.

При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.

Диагностика атрофического гастрита

Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.

Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.

Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.

Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.

Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.

Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.

Лечение атрофического гастрита

Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.

Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.

Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.

Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.

Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:

Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori (иногда лечение помогает только времено подавить активность инфекции [13] ). При выявлении H. pylori после проведённой терапии необходимо повторное лечение.

Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.

Источник