что такое синдром недостаточности пищеварения

Синдром недостаточности пищеварения

Мальдигестия или прямая угроза для кишечника

Синдром недостаточности пищеварения или синдром мальдигестии не является редким явлением в современном мире. Одной из главных причин нарушения пищеварения принято считать недостаточную выработку пищевых ферментов, которые расщепляют компоненты пищи. Это состояние сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые заставляют человека обратиться за медицинской помощью.

Характеристики состояния

Синдром мальдигестии обусловлен функциональной недостаточностью поджелудочной железы, желудка или кишечника. Независимо от степени вовлеченности одного из органов пищеварительной системы, данное состояние приводит к нарушению процесса всасывания нутриентов, включая витамины и минералы. За короткий промежуток времени, расстройства пищеварения вызывают потерю массы тела, ухудшение состояния кожи и волос, негативно отражается на иммунитете человека, и провоцирует обострение любых хронических заболеваний.

Кроме того, остатки непереваренной пищи (химус) являются благоприятной средой для размножения болезнетворных организмов, с последующим развитием тяжелого кишечного дисбактериоза и аллергических реакций.

Несмотря на то, что существует отдельная (инволютная) форма мальдигестии, связанная с возрастными изменениями в организме пожилых людей, чаще всего с этим состоянием сталкиваются люди молодого и среднего возраста.

Причины развития

Одной из главных причин развития данного состояния является нарушение работы желудка или кишечника, а также поджелудочной железы с уменьшением продукции пищеварительных ферментов. К другим потенциальным факторам развития синдрома недостаточности пищеварения, можно отнести:

Нарушение процесса желчеобразования и желчевыделения.

Синдром недостаточности пищеварения условно делится на полостную, пристеночную и внутриклеточную мальдигестию. Полостная мальдигестия развивается при таких состояниях, как муковисцидоз, хроническое воспаление поджелудочной железы, а также после операций на данном органе. Снижение функциональности ферментов, ответственных за расщепление компонентов пищи, наблюдается при хроническом гастрите. Кроме того, развитию мальдигестии способствует язва желудка и синдром раздраженного кишечника, при котором наблюдается нарушение транзита химуса. Пристеночное пищеварение нарушается в том случае, если наблюдается повреждение клеток эпителия кишечника (энтероцитов). Повреждение эпителия кишечника наблюдается при целиакии, болезни Крона, а также при энтеритах различной этиологии.

Непереваренные остатки пищи, которые остаются длительное время в просвете кишечника провоцируют не только развитие дисбактериоза, но и приводят к образованию токсических компонентов (скатол, аммиак, индол), которые оказывают местнораздражающий эфеект и повреждают слизистую оболочку кишечника.

Клинические симптомы

Распознать расстройства кишечника при мальдигестии можно по таким характерным клиническим признакам:

Кроме того, для мальдигестии характерны такие симптомы, как общая слабость, частичная или полная утрата аппетита, а также снижение массы тела. У пациентов с мальдигестией наблюдается увеличение объема испражнений, при этом меняется их цвет и запах. В испражнениях наблюдается маслянистые включения (стеаторея). Синдром недостаточности пищеварения очень часто протекает в комбинации с непереносимостью лактозы (молочного сахара) или других пищевых компонентов.

При тяжелом течении, у пациентов с синдромом мальдигестией резко ухудшается общее состояние, нарушается процесс всасывания биологически-значимых компонентов и развивается мальабсорбция. На фоне данного состояния снижается масса тела, у женщин могут пропадать менструации, наблюдается ухудшение состояния кожи, волос и ногтей.

Лечение

Одним из главных условий правильного и результативного лечения мальдигестии является коррекция рациона. Из ежедневного меню исключают те продукты, которые плохо переносятся организмом. Питание усиливают продуктами, богатыми белком, углеводами и микроэлементами, при этом жиры урезают до минимума. Также, из меню исключают сырые фрукты и овощи. Стандартная терапия синдрома недостаточности пищеварения включает приём медикаментов, содержащих пищеварительные ферменты. Перестальтика кишечника восстанавливается с помощью приёма медикаментов из группы регуляторов моторики.

Для восстановления структурно-функционального состояния ЖКТ при мальдигестии и лечения дисбактериоза целесообразно использовать метапребиотики, которые бережно и эффективно нормализуют баланс кишечной и желудочной микрофлоры, подавляют рост и развитие болезнетворных микроорганизмов, а также восстанавливает поврежденный эпителий желудочно- кишечного тракта. Метапребиотик Стимбифид Плюс содержит фруктополисахариды и фруктоолигосахариды, которые являются ценным питательным субстратом для кишечной и желудочной микробиоты. Кроме того, Стимбифид Плюс дополнен лактатом кальция, стимулирующим рост и размножение полезных кишечных бактерий.

Комбинация из перечисленных компонентов позволяет добиться эффекта быстрого, безопасного и полного восстановления пищеварительной системы, пострадавшей от мальдигестии. Рациональное питание и приём метапребиотика Стимбифид плюс с профилактической целью, позволит избежать дисбиоза кишечника, расстройств пищеварительной деятельности и тяжелых осложнений, развивающихся на фоне синдрома недостаточности пищеварения. Метапребиотик может быть использован в любом возрасте.

Источник

Синдром мальабсорбции и недостаточности пищеварения

Недостаточности всасывания синдром (мальабсорбции синдром) — симптомокомплекс, возникающий вследствие расстройства всасывания в тонкой кишке. Нередко сочетается с синдромом недостаточности пищеварения. Различают первичный и вторичный синдром недостаточности всасывания.

Причина возникновения синдрома недостаточности всасывания — наследственные нарушения структуры слизистой оболочки кишечной стенки и генетически обусловленная кишечная ферментопатия. Механизм развития вторичного синдрома недостаточного всасывания — приобретенные структурные изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При острых и подострых состояниях основное значение имеет нарушение внутрикишечного переваривания пищевых продуктов и ускоренный пассаж содержимого по кишечнику, при хронических — дистрофические и атрофически-склеротические изменения слизистой оболочки кишки, укорочение и уплощение ворсин и крипт, резкое сокращение числа микроворсинок, развитие фиброзной ткани в стенке кишки с нарушением в ней кроволимфотока, нарушение процессов пристеночного пищеварения. Все перечисленные изменения приводят к недостаточному поступлению в организм продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов через кишечную стенку

Симптомы, течение. Характерны постепенное истощение больного, расстройство всех видов обмена веществ (белкового, жирового, витаминного, водно-солевого), дистрофические изменения во внутренних органах с постепенно возникающими нарушениями их функций, а также постоянная стеаторея, креаторея и амилорея. Развивается гипо-протеинемия, в основном за счет альбуминов, гипохолестеринемия, гипокапьциемия, умеренная гипогликемия. При гипопротеинемии ниже 40–50 г/л возникают гипопротеинемические отеки. Характерны симптомы полигиповитаминоза, остеопороз, анемия, трофические изменения кожи, ногтей, прогрессирующая атрофия мышц, явления полигландулярной недостаточности, общая слабость, в тяжелых случаях — психические расстройства, ацидоз, кахексия.

Лабораторные методы позволяют определить гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипогликемию и другие нарушения как следствие недостаточного всасывания в кишечнике.

При копрологическом исследовании отмечается повышенное выделение непереваренных пищевых веществ, а также продуктов их ферментативного расщепления. Энтеробиопсия выявляет атрофические изменения слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки. Для исследования процессов всасывания используются разнообразные специальные методы, йодкалиевая проба, пробы с D-ксилозой, галактозой, каротином, фолиевой кислотой, тест на всасывание железа, методы с применением меченных радиоактивными изотопами казеина, альбумина, олеиновой кислоты, метионина, глицина, витамина В12, фолиевой кислоты и других веществ.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.

Лечение Проводят лечение основного заболевания. Симптоматическая терапия включает парентеральное питание, введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

Недостаточности пищеварения синдром — симптомокомплекс, характеризующийся неоушением пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Этиология, патогенез. Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенозирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Диспепсия желудочная наблюдается при ахлоргидрии и ахилии, длительныхдекомпенсированных стенозах привратника, атрофическом гастрите, раке желудка. Характеризуется ощущением тяжести, давления или распирания в эпигастральной области после еды, частой отрыжкой воздухом, пищей, нередко кислой или с тухлым неприятным запахом, неприятным вкусом во рту, тошнотой, снижением аппетита. Нередки ахилические поносы, метеоризм.

Диспепсия кишечная наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях тонкой кишки и т. д. Характеризуется ощущениями вздутия живота, урчания и переливания в кишечнике, обильным выделением газов, поносом с гнилостным или кислым запахом каловых масс (редко запором). Для копрологического исследования характерны стеаторея, амилорея, креаторея, китаринорея. При рентгенологическом исследовании отмечается ускоренный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Исследования внешнесекреторной функции поджелудочной железы, аспирационная энтеробиопсия, определение энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кишечном соке позволяют уточнить причину кишечной диспепсии. Исследование гликемической кривой с пероральной нагрузкой крахмалом и радиоизотопное исследование с триолеатглицерином, подсолнечным или оливковым маслом позволяют оценить степень нарушения полостного пищеварения. Важное значение имеет изучение микрофлоры кишечника (см. Дисбактериоз).

Лечение. В первую очередь лечение основных заболеваний. Симптоматическая терапия: при поносе — диета №4 на 2–5 дней, а затем №46; дополнительно ферментные (панкреатин, абомин, фестал и др.), вяжущие препараты, карболен.

Недостаточность пристеночного пищеварения наблюдается при хронических заболеваниях тонкой кишки, сопровождающихся дистрофическими, воспалительно-склеротическими изменениями ее слизистой оболочки, нарушениями структуры ворсинок и микроворсинок и уменьшением их количества, нарушениями кишечной перистальтики (энтериты, спру, кишечная липодистрофия, экссудативная энтеропатия и пр.).

Симптомы те же, что при диспепсии кишечной и синдроме недостаточности всасывания. Диагноз устанавливают путем определения активности ферментов (амилазы, липазы) при последовательной десорбции их в гомогенатах кусочков слизистой оболочки, полученных при аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки. Метод изучения гликемической кривой после пероральных нагрузок ди- и моносахаридами позволяет дифференцировать синдром недостаточности пристеночного пищеварения от поражений тонкой кишки, сопровождающихся нарушением процессов всасывания кишечной стенкой продуктов расщепления пищевых веществ, а прием полисахаридов (крахмала) — от синдрома недостаточности полостного пищеварения. Аспирационная биопсия позволяет выявить атрофические изменения слизистой тонкой кишки (косвенный признак).

Лечение. Проводят лечение основного заболевания, синдрома недостаточности всасывания. Симптоматическая терапия — ферментные (абомин, фестал и т. д.) и вяжущие (танальбин и др.) препараты внутрь.

Источник

Костюкевич О.И. Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога // Русский Медицинский Журнал. Болезни органов пищеварения. – 2008. – Том 10. – № 1. – с. 10–14.

Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога

Пищеварение – совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.

Пищеварение – сложный многоэтапный процесс:

3 этап: в двенадцатиперстной кишке

4 этап: в тонкой кишке

5 этап: в толстом кишечнике

Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.

В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой–то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.

В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.

Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела – 12–перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5–2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа–амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы – в виде проэнзимов. Альфа–амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго–, ди– и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.

Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.

Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.

На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.

Пищеварительная недостаточность – несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно–кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.

Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25–41% населения [1].

Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят [2]:

Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно–кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.

В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:

1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:

2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны – к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.

Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:

Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из–за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.

Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.

Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.

Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.

Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.

Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.

Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].

I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне– и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона–Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка–Хэдвилда) и др.

II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.

III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.

IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.

V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро– и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.

VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.

Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.

В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:

Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям в пределах этих рамок способствуют нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов приводит к дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или к ухудшению состояния пациента.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов, способу производства и форме. Различие структуры панкреатических ферментов обосновывает разнообразие их клинического применения.

В настоящее время сложилась концепция применения высоких доз ферментов для заместительной терапии при первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и низких – для коррекции функциональных изменений и вторичной панкреатической недостаточности [7].

1. Назначение ферментных препаратов при заболеваниях поджелудочной железы.

А. Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы как правило, применя­ют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов. Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [8]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 20 до 40 тыс. ед. липазы. Препараты принимают вместе с едой 3 р/д. Эффек­тивность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест).

Препараты хорошо переносятся, однако в исключительных случаях, при при длительном применении более 50000 ед липолитической активности возможно развитие фиброзирующей колопатии, мочекаменной болезни. Поэтому доза ферментов не должна превышать необходимую.

Б. Еще одно показание к применению препаратов панкреатина – создание «функционального покоя» поджелудочной железы при обострении хронического панкреатина, внутрипротоковой гипертензии для купирования болевого синдрома. Лечение панкреатита с болевым синдромом требует строгой диеты в сочетании с гипосекреторными препаратами, спазмолитиками и препаратами чистого панкреатина. Последние по механизму обратной связи угнетают собственную панкреатическую секрецию, снижая внутрипротоковую гипертензию и приводя к купированию болевого синдрома. Для создания функционального покоя железе ферменты назначают в несколько ином режиме: за 15–20 мин до еды 3 р/сут.

2. При гипосекреторных заболеваниях желудка, снижении моторики желудка целесообразно применение как препаратов панкреатина, так и комбинированных ферментных препаратов, действие которых направлено на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Препараты, содержащие пепсин, принимают из расчета 0,2–0,5 г пепсина на прием пищи 2–3 раза в сутки перед или во время приема пищи. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием, а также при болевых формах хронического панкреатита. Поскольку гипоацидные состояния в большинстве случаев сопровождаются вторичной панкреатической недостаточностью, препаратами выбора можно считать комбинированные ферментные препараты.

3. Для лечения гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей применяют ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, которые стимулируют сократительную активность желчного пузыря, нормализуют биохимические свойства желчи.

4. Для лечения пациентов с нарушением двигательной функции и тонуса толстой кишки, помимо спазмолитиков, слабительных препаратов, применяются пищеварительные ферменты, в состав которых входят компоненты желчи, вызывающие усиление моторики кишечника и способствующие разрешению запоров.

5. При функциональной диспепсии, у пожилых пациентов, при малоподвижном образе жизни, а также для купирования симптомов переедания целесообразен эпизодический прием небольших доз ферментов, содержащих компоненты желчи, что создает оптимальные условия для переваривания и всасывания нутриентов в тонкой кишке.

Одним из ферментных препаратов, отвечающим всем современным требованиям к данной группе лекарственных веществ, является Панзинорм форте–Н.

Панзинорм форте–Н содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur.. протеазы 900 ЕД Ph. Eur.

Показаниями к применению препарата являются:

Подготовка к рентгенологическому и ультразвуковому исследованию органов брюшной полости.

Доза определяется индивидуально в зависимости от степени нарушения пищеварения.

Продолжительность лечения может варьировать от однократного приема или нескольких дней (при нарушении процесса пищеварения вследствие погрешностей в диете) до нескольких месяцев или лет (при необходимости постоянной заместительной терапии).

Важно помнить, что каждая группа ферментных препаратов имеет свои показания. Назначение препаратов строго по этим показаниям способствует эффективной нормализации процессов пищеварения, позволяет избежать побочных эффектов и приводит к улучшению клинического состояния пациентов. Неправильное использование ферментных препаратов приводит не только к отсутствию желаемого положительного эффекта, но даже к ухудшению состояния пациента, что способствует дискредитации этих препаратов.

Нормализация такого сложного процесса, как пищеварение – трудоемкий процесс, требующий значительных усилий как со стороны врача, так и со стороны пациента. Терапия должна быть комплексной и основываться на патогенетических механизмах развития пищеварительной недостаточности у данного конкретного больного.

Источник