что делать если щенок ушиб лапу и хромает

Ушибы у собак

Причины ушибов у собак

Кроме того, собака может удариться обо что-то: предметы мебели, барьер, столкновение с другим животным или с транспортным средством. В случаях с тупыми предметами это также чревато ушибом. Возможно получение ушибов в драке.

Симптомы ушиба у собаки

Виды ушибов у собак

Этот вид травм имеет свою классификацию по степени поражающего действия:

Также различают ушибы у собак в зависимости от части тела, которая была травмирована:

Лечение ушибов у собак

Основные действия при ушибе:

обеспечить собаке покой;

приложить холодное к месту ушиба;

обработка кожного покрова йодом, антисептиком;

плотное перевязывание на первые сутки;

наложение противовоспалительной мази.

При сильных ушибах (II степени) рекомендуется еще несколько дней накладывать спиртовысыхающие повязки и обеспечивать прогревание ушибленного участка. Это делается с помощью синей лампы, бандажа или теплой грелки.

Может понадобиться специальный воротник, не дающий животному возможности вылизывать больное место. Это наиболее актуально при лечении ушиба лапы у собаки, а также других частей тела, до которых питомец может добраться языком.

Выводы

Для больших собак важна разминка перед взятием высоких барьеров. А в зимний период избегайте прогулок на гололеде.

Для лечения этих заболеваний Wellvet рекомендует эффективные препараты: Сарапин (США), Пентосан Эквин (Австралия), Трококсил (Италия) и уже упомянутый для лечения ушибов у собак Бонхарен (Чехия). Наши консультанты помогут вам подобрать оптимальное средство для вашего питомца.

Источник

Что делать если щенок ушиб лапу и хромает

Как лечить ушиб лапы у щенка

Как лечить ушиб лапы у щенка

Собаки — очень активные и выносливые животные. Но это не значит, что они застрахованы от травм. Одной из наиболее распространенных проблем такого плана у собак являются ушибы. Это закрытый тип травм, при которых можно беспечно сказать — легко отделался. Однако не стоит относиться к ушибам слишком легкомысленно, так как даже такое незначительное повреждение при неправильном уходе можете перерасти в большую неприятность.

Причины ушибов у собак

Причины самые банальные — падения и удары. Ушиб может случиться из-за неудачного прыжка — причем как у маленьких собачек, так и у крупных пород. Для небольших питомцев серьезным испытанием может стать даже необходимость спуститься с дивана. У больших собак и преграды больше, но травмы в итоге те же. Общим врагом собак является гололед, который становится причиной внезапных падений и травм.

Кроме того, собака может удариться обо что-то: предметы мебели, барьер, столкновение с другим животным или с транспортным средством. В случаях с тупыми предметами это также чревато ушибом. Возможно получение ушибов в драке.

Симптомы ушиба у собаки

Ушибленный участок имеет свойство опухать — из-за подкожного кровоизлияния. Возникает гематома, могут наблюдаться кровоподтеки. При нажатии, прикосновении к зоне ушиба собаке больно, и она дает об этом знать.

Так, узнать о проблеме можно и по поведению собаки. Ушибы в результате неудачных прыжков и падений обычно приходятся на суставы. Травмированная конечность доставляет дискомфорт собаке, и животное старается как можно меньше задействовать больную лапу. В итоге собака заметно хромает, особенно в первые часы после пробуждения. Поврежденная лапа не сгибается и не выпрямляется полностью, зачастую подогнута. Нередко питомцы стараются сами облегчить свое состояние — зализывая себе больное место.

При ушибе других частей тела — обычно вследствие удара о какой-то предмет — может наблюдаться ухудшение общего состояния животного. Травма обычно сказывается на активности и подвижности, аппетите, эмоциональном состоянии животного.

Виды ушибов у собак

Этот вид травм имеет свою классификацию по степени поражающего действия:

І степень — повреждение подкожной клетчатки (мягкие ткани), возможно повреждение кожного покрова.

ІІ степень — повреждение мышц и кровеносных сосудов. Наблюдаются отеки, гематомы. Возможно повышение температуры, учащенный пульс и дыхание.

ІІІ степень — серьезные повреждения, затрагивающие кожные покровы, мышечную ткань, сухожилия, кости, суставы. Возможны сопутствующие трещины и переломы, вывихи. Некроз тканей. Шоковое состояние, которое может дополняться другими проблемами в работе нервной системы — в случае с ушибами головы или позвоночника.

IV степень — тяжелое нарушение структуры тканей и костей. Необратимые повреждения. Посттравматические процессы оказывают влияние на весь организм.

Также различают ушибы у собак в зависимости от части тела, которая была травмирована:

Повреждение конечности в первую очередь влияет на опорно-двигательную систему. Ушиб головы может обернуться сотрясением мозга у собаки, а ушиб тела — травмой внутренних органов.

Лечение ушибов у собак

С последствиями ушибов I — II степени легко можно справиться самостоятельно и в домашних условиях. Тяжелые случаи — ушибы III и IV степени — требуют обязательного и своевременного обращения к ветеринарному врачу. К сожалению, полностью восстановиться после удара IV степени практически невозможно.

Основные действия при ушибе:

обеспечить собаке покой;

приложить холодное к месту ушиба;

обработка кожного покрова йодом, антисептиком;

плотное перевязывание на первые сутки;

наложение противовоспалительной мази.

При сильных ушибах (II степени) рекомендуется еще несколько дней накладывать спиртовысыхающие повязки и обеспечивать прогревание ушибленного участка. Это делается с помощью синей лампы, бандажа или теплой грелки.

Может понадобиться специальный воротник, не дающий животному возможности вылизывать больное место. Это наиболее актуально при лечении ушиба лапы у собаки, а также других частей тела, до которых питомец может добраться языком.

Выводы

Лучшее лечение ушибов у собак — это профилактика. Маленьким собакам нужно обеспечить возможность безопасно запрыгивать на диван и так же безопасно его покидать. Исключите вероятность того, что собачка может вырваться из рук и спрыгнуть на землю.

Для больших собак важна разминка перед взятием высоких барьеров. А в зимний период избегайте прогулок на гололеде.

Помните, что любые ушибы провоцируют раннее возникновение проблем с суставами у собак — артриты и артрозы.

Для лечения этих заболеваний Wellvet рекомендует эффективные препараты: Сарапин (США), Пентосан Эквин (Австралия), Трококсил (Италия) и уже упомянутый для лечения ушибов у собак Бонхарен (Чехия). Наши консультанты помогут вам подобрать оптимальное средство для вашего питомца.

Активность собаки часто становится причиной различных повреждений конечностей. У собаки может быть ушиб, трещины на лапах, переломы конечностей, открытые раны, вывихи и другие повреждения. Они связаны с механическим воздействием, физическими и химическими факторами. У многих пород имеется генетическая предрасположенность, также не стоит исключать неправильное кормление и содержание. Патологии конечностей проявляются хромотой, адинамией, болезненностью. Выбор терапевтической помощи основан на типе повреждения.

Хромота – основной признак болезней лап

Поражение конечностей приводит к полной или частичной потере двигательной функции. Наиболее ярким признаком патологий лап является хромота. Она проявляется тем, что собака не может опираться на ногу во время движения или находясь в покое. Для правильного выбора лечения необходимо провести полное обследование:

Почему собака хромает?

Причина хромоты – это болевая реакция, и ветеринарному врачу необходимо установить этиологический фактор, вызывающий боль. Повреждения могут быть явными или скрытыми. В патологический процесс могут вовлекаться только наружные покровы (раны подушечек лап) или глубокие структуры – болезни мышц, сухожилий, связок, суставов и костей.

Распространенной причиной является травма. Сильное механическое повреждение (падение с высоты, удар) приводит к нарушению целостности и воспалительным процессам:

Нередко для деформации костей и других тканей достаточно незначительного внешнего воздействия. Это связано с уменьшением прочности костей и падением резистентности. Такую проблему наблюдают у старых, истощенных животных. У многих породистых собак отмечается распространение врожденных аномалий. Остеосаркома и другие новообразования приводят к резкому уменьшению прочности костной ткани.

Хромота может указывать на трещины на лапах у собак. Трескаются подушечки на лапах в результате механического повреждения, нарушения кератинизации, ряда инфекционных патологий. Распространенная причина трещин на лапах – нарушение содержания, избыточная влажность кожи.

Определение причины – диагностика травм конечностей

Врачу необходимо оценить общее состояние конечностей. Отмечается их симметрия, длина, внешняя целостность. Следует отметить в какой позе предпочитает находиться собака. Оценивается развитость мышечной массы, работа суставов.

Если нет признаков перелома, то обязательно проводится оценка походки. Осмотр проводят со всех сторон, чтобы точнее определить повреждение. Если во время движения собака не поднимает лапу высоко, то патологический процесс локализован в проксимальном отделе. Если же болезнь охватывает дистальные участки, то животное старается держать лапу на весу.

Хромота на грудную конечность сопровождается высоким подъемом головы при движении больной лапой. Когда собака опирается на грудную здоровую ногу, то голова опускается. При поражении тазовой конечности она в большинстве случаев поднята вверх. Во время движения собака старается опустить голову вниз.

Клиническое обследование больной собаки обязательно включает пальпацию. Следует начинать прощупывание со здоровых конечностей, чтобы лучше выявить патологию. Особое внимание уделяют сравниванию смежных конечностей, но необходимо понимать, что многие патологии конечностей бывают двусторонними.

На запястье проверяют воспалительную реакцию – в норме должно прощупываться углубление между лучевой и запястной костью. Если согнуть конечность в запястном (заплюсневом) суставе, то можно выявить снижение подвижности, которое будет усиливать на артроз или воспалительную реакцию.

При пальпации костей конечностей отмечают наличие боли, отека, перелома. На дистальном участке лучевой кости нередко обнаруживают опухоли, признаки остеодистрофии (истончение, ткани становятся мягкими). Особое внимание уделяют локтевому суставу:

Обследование тазовых конечностей идентично – определяют целостность кожи и костей, наличие болевой реакции, воспаления, опухания. В коленном суставе подвижность составляет не менее 130 градусов. При подозрении, что собака вывихнула коленный сустав, необходимо разместить палец на коленном суставе – чашка должна смещаться медиально (у крупных пород также латерально), а затем возвращается обратно.

Рентген позволяет визуализировать локализацию повреждения, наличие смещения, фрагментации костей, величину трещины. На основе рентгенограммы делают вывод о необходимости получения оперативного доступа.

Медикаментозная помощь

Заболевания мягких тканей обычно поддаются консервативному лечению без хирургического вмешательства. Ушибленная конечность иммобилизуется, собаке предоставляется покой. Лучше наложить повязку и ограничить подвижность головы, чтобы животное не могло обгрызать повязку и поврежденную зону – собака грызет лапы, если они причиняют боль, что лишь усиливает патологический процесс.

На травмированную конечность прикладывают холодные компрессы, спиртовые высыхающие примочки. Обширные скопления крови и лимфы лучше устранить оперативным путем – делают разрезы и откачивают жидкость шприцом. Холод прикладывают в первый день, это позволяет снизить болевое раздражение, экссудацию, ускоряет закупорку сосудов.

Начиная со второго дня, начинают применять согревающую терапию для ускорения рассасывания скопившейся крови и восстановления тканей. Собакам к пораженным конечностям прикладывают согревающие компрессы, делают аппликации глины, озокерита. Если в результате ушиба образовалась обширная гематома либо отмечается некроз тканей, то необходимо оперативное вмешательство. Операции часто проводят при переломах конечностей.

Хирургические операции на конечностях

Закрытый перелом лапы у собаки можно устранить следующими методами:

Вправление отломков должно восстановить кости лапы в правильном анатомическом положении. Успех операции зависит от времени вправления – чем раньше будет оказана помощь, тем меньше разойдутся осколки. Перед вмешательством необходимо добиться максимального расслабления мускулатуры с помощью выпрямлений, ротации суставов и использования специальных препаратов.

После соединения обломков костей необходимо наложить иммобилизационную повязку на конечность. Лучше использовать гипсовые повязки без ватной подкладки, так как это позволяет лучше соединить костные фрагменты. Для повышения прочности необходимо дополнить повязку металлической шиной. Повязки накладывают и в случае обнаружения вывиха лапы у собаки. Конечность должна быть зафиксирована в суставе, чтобы не допустить его подвижности.

Не во всех случаях удается добиться правильного соединения костей консервативным методом. Поэтому прибегают к надкостному и внутрикостному остеосинтезу. К этой методике также прибегают при открытых переломах, когда из зияющей раны видны обломки костей. В редких случаях используют внекостный остеосинтез, когда фрагменты костей конечностей закрепляются штифтами на специальном каркасе (аппарат Илизарова, Ткаченко).

Для соединения обломков костей необходимо получить доступ к пораженной области. Затем фрагменты соединяют с помощью штифта, проложенного по мозговому каналу (внутрикостный метод), либо при помощи пластин с винтами или проволоки (накостный). После образования костной мозоли и соединения обломков требуется повторная операция для извлечения металлических соединений. Если конечность сломана, то остеосинтез является единственным рациональным способом восстановления лапы, но такие процедуры часто приводят к развитию остеосаркомы и других новообразования костной ткани.

Раны лап

Травмы конечностей распространены у собак. Такие повреждения становятся следствием автомобильной аварии, различных ударов. По тяжести повреждения раны сильно варьируются – от небольшого нарушения целостности, до масштабного удаления участков кожи и подлежащих тканей. Такие раны часто приводят к обнажению костей, подвергаются воздействию микрофлоры.

Травмировать кожу и подлежащие ткани на лапе могут любые механические факторы. Повреждения могут быть открытыми (зияющая рана) или закрытыми (ушиб, абсцесс, воспаление). Кроме механических повреждений, к миозиту могут привести поражение нервных стволов, общие инфекционные и системные патологии организма.

Диагностическое обследование

В области конечностей сильная иннервация, поэтому при травмах отмечается выраженная болевая реакция. Особенно она ярко выражена в первые часы после повреждения, а затем постепенно угасает. Также на боль ярче реагируют молодые собак и мелкие породы.

Ярким признаком ран является зияние – расхождение раневых краев. Зияние раны сильнее выражено на разгибательной поверхности лапы, на суставах и других подвижных областях. Расхождение краев сильнее при глубоких повреждениях, затрагивающих мускулатуру конечностей.

Характерные симптомы ран:

При обследовании раны необходимо выяснить степень повреждение тканей – вовлечение в патологический процесс крупных сосудов, нервов, сухожилий. Необходимо выявить карманы, которые представляют опасность для развития инфекционных осложнений. Часто требуется рентгенография и дополнительные исследования. Полная диагностика обычно проводится после устранения угрожающих жизни состояний.

Как лечить раны конечностей?

До лечения следует привести собаку в стабильное положение. Проводится общий осмотр, определяется состояние здоровья животного. Если есть подозрение на серьезные травмы (переломы, повреждение суставов), то может быть целесообразным отложить обработку ран, а на ее поверхность накладывается стерильная повязка. В большинстве случаев диагностические процедуры проводятся под анестезией.

Главной целью терапии ран лап у собак является скорейшее удаление загрязнения и профилактика заражения тканей:

После промывания производится оценка раны – определение некротизированных тканей, степень повреждения. Для удаления мертвых тканей можно использовать ферментативные препараты (разрушают тромбы, некротические ткани), но чаще всего раны подвергают хирургической санации – механическое удаление с помощью скальпеля и других инструментов.

Заживление по первичному натяжению возможно только для асептических ран с устраненными некротическими процессами.

Обрабатывая рану, следует удалять мертвые ткани, но максимально сохранять здоровые, так как они необходимы для восстановления. Удалять следует только подвергшиеся некрозу ткани, состояние которых неясно – лучше оставить до следующей перевязки. Обычно на раны накладывают повязки и оставляют дренаж для отхождения экссудата. Лишь при небольших повреждениях можно закрывать раны первым натяжением после промывания.

Очищенную рану покрывают сухими или смоченными тампонами. Во время последующих перевязок эти тампоны будут удаляться вместе с отмершими тканями, инородными телами и впитавшимся экссудатом. При сильной экссудации лучше использовать сухие тампоны, на раны, выделяющие густой экссудат, лучше накладывать увлажненную марлю.

Смена повязок производится ежедневно до момента образования слоя грануляционной ткани. Перевязку лучше проводить под анестезией, особенно в первые дни, когда собака испытывает сильные болевые реакции. Во время смены повязок может потребоваться дополнительная хирургическая санация.

Обязательно назначают курс противомикробной терапии:

Антибиотики и сульфаниламиды для местного использования должны быть в водорастворимой форме. Применять мази, линименты не следует, так как они будут препятствовать отхождению грязи. После образования грануляционной ткани применение антибиотиков не требуется.

Продолжительность лечения зависит от степени повреждения. Раны с минимальными дефектами полностью восстанавливаются за 3 недели. Обнажение костей, суставов может привести к затягиванию лечения на 1,5-2 месяца. В большинстве случаев даже самые большие и осложненные раны успешно поддаются лечению, лишь в исключительных случаях требуется ампутация конечностей у собаки.

Источник

Как определить, что отеки вызваны болезнью почек

Отеки почечного происхождения появляются при заболеваниях мочевыделительной системы вследствие нарушения механизмов регуляции водно-солевого баланса. Не всегда отечность появляется на ранних стадиях патологий, потому появление такого признака – повод обратиться к врачу. Чем быстрее будет проведена правильная интерпретация состояния, тем легче будет начать лечение.

Патогенез почечных отеков

Механизм образования почечных отеков связан с такими явлениями у пациентов нефрологического профиля:

У больных обнаруживают высокое соотношение натрия и калия в моче, что свидетельствует о нарушении водно-электролитного баланса.

Механизм появления такого симптома все еще до конца не изучен, но характерная картина указывает врачу на пиелонефрит, гломерулонефрит. Фильтрация и выведение мочи нарушаются и при кистах почек, доброкачественных или злокачественных новообразованиях.

Характеристика отеков почечного происхождения

Заболевания мочевыделительной системы сопровождаются отеками с такими особенностями:

Отеки почечного происхождения появляются сначала на лице утром, но при острых патологиях и запущенных хронических стадиях пациент может страдать отечностью круглосуточно.

Как отличить сердечные отеки от почечных

Отечность при заболеваниях сердца и сосудов развивается медленно – от нескольких недель до 2–3 месяцев. Особенно заметна вечером. Вначале появляется на ногах и внизу живота, следующий этап – отек брюшной полости и увеличение печени, заметное при пальпации живота.

Для почечных отеков характерна локализация на лице, с течением болезни распространяются и на конечности. Контур лица обвисает и смещается, кожа становится рыхлой, а под глазами – синюшной. Печень не увеличена. Достоверную дифференциальную диагностику может провести только квалифицированный врач на осмотре.

Сопутствующие симптомы

Диагностика почечных отеков начинается с оценки клинической картины. Для урологического профиля болезни она включает следующие жалобы:

Результаты лабораторной диагностики указывают на протеинурию, изменение содержания натрия и калия. Суточные пробы показывают сниженный объем диуреза.

Методы диагностики

При обнаружении характерных отеков обратитесь за консультацией к урологу – чем раньше будет поставлен диагноз, тем меньше осложнений ждет пациента в будущем. Не занимайтесь самолечением и не откладывайте визит к врачу!

Специалист подберет подходящие методы диагностики:

По результатам исследований уролог назначит медикаментозную терапию в стационаре или амбулаторно. Если есть показания к оперативному вмешательству, врач предложит малоинвазивные методики с коротким периодом реабилитации.

Клиника урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И.М. Сеченова проводит качественную диагностику при почечных отеках и предлагает самые современные методики лечения в урологии. Прием ведут врачи высшей категории, доктора медицинских наук.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник