изониазид для собачек какая доза
Изониазид для собачек какая доза
 |  |
Товары
Аптека
Это должен прочитать и запомнить каждый владелец!
Я сама потеряла великолепную молодую собаку, которая погибла из-за того, что сунула нос в крысиную нору обработанную ядом, а потом просто облизалась. От момента первых симптомов до смерти прошло всего 20 часов и все это время собака была в клинике… А потом спустя 10 лет ее внучатая племянница погибла по такому же сценарию за 22 часа и то же практически все это время она провела в клинике.
Первое самое важное!
Вы всегда в любое время суток на прогулке должны постоянно видеть что делает ваша собака. Вы обязаны научить собаку ни когда и ни чего не подбирать с земли, никогда и ни чего не брать из рук незнакомых людей! Это основа безопасности! Это, как ни кошмарно это звучит, основа выживания наших собак в городе.
Второе самое важное!
Как вызвать рвоту (промывание желудка).
Третье.
Если у собаки внезапно началась неукротимая рвота пеной, обильное слюноотделение, потеря координации, судороги и вы допускаете, что она съела что-либо на улице- то предполагаем худшее и начинаем мероприятия как при отравлении изониазидом. (см. ниже.)
Четвертое.
Антидотом к изониазиду является
А теперь о деталях.
1. В первую очередь сразу ввести витамин В6! (Он является антидотом! Продается свободно в любой аптеке!) Внутримышечно, небольшим собакам, приблизительно до 20 кг, около 4-5 мл. Более 20 кг приблизительно 6-7 мл. Не нужно заморачиваться на счет передозировки этого витамина. В данной ситуации в указанных дозировках он не нанесет вреда и не убьет животное. Хуже будет, если вы введете более низкие дозировки, чем указано, животное может погибнуть.
2. Срочно проводят мероприятия по удалению отравляющего вещества из ЖКТ т.е. вызвать рвоту (см. выше)
После всего этого срочно в клинику для проведения дальнейшей терапии и обязательно сообщить вету что вы делали в каком часу в каком количестве и что изначально было с собакой.
Мои комментарии.
ЭТИОЛОГИЯ
Большинство родетицидов являются антикоагулянтами. Различают родетициды 1 поколения (варфарин (зоокумарин)) и родентициды 2-го поколения созданные для избавления от варфарин-устойчивых грызунов (дикумарол, кумафурил, дифенакум, бродифакум, куматетралил, бромадиолон и др.). Как правило, родетициды 2-го поколения обладают более выраженной токсичностью и длительным передом выведения (4-6 дней против 14 часов у варфарина).
Механизм действия большинства родентицидов заключается в ингибировании витамина К, который участвует в процесс синтеза факторов свертывания. После попадания в организм необходимо некоторое время пока собственные запасы витамина К исчерпаются, после чего в условиях прекращения синтеза собственного витамина К, постепенно развивается дефицит факторов свертывания со всеми вытекающим отсюда последствиями.
Типичное время начала развития клинических симптомов варьирует от 3 до 5 дней от попадания родентицида в организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частыми симптомами по мере убывания являются (по мере убывания):
Диагностика основывается на анамнезе, описанных выше клинических симптомах, анализе крови (анемия (регенеративная и нерегенеративная), тромбоцитопения, гипопротеинемия, повышение ЩФ (вследствие гипоксии), возможно небольшое повышение печеночных ферментов, специфично повышение протромбинового времени и времени активированного свертывания и изменения прочих параметров коагулограммы).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Отравление антикоагулянтами у собаки и кошек следует дифференцировать от других возможных причин кровотечений:
Ответ на пробную терапию витамином К1 позволяет отдифференцировать большинство из перечисленных выше патологий.
ЛЕЧЕНИЕ
Т.е. вызов рвоты и назначение после этого сорбентов (активированный уголь по 1 таб. на кг 4 раза в день в течение 2-3 дней) с последующим приемом слабительных. На этой стадии у большинства докторов возникает дилемма относительно назначения витамина К превентивно. Однозначного мнения на этот счет нет. Решение этой дилеммы должно базироваться на анализе возможной дозы яда, сроках его потребления, успешности деконтаминационных процедур. Если терапия витамином К не инициирована необходимо провести тесты свертывающей системы через 24-36 часов и повторно через 96 часов. Если время свертывания увеличено необходимо начать агрессивную терапию витамином К и трансфузию плазмы.
Терапия пациентов поступивших в клинику с нарушением свертываемости на фоне употребления родентицидов базируется на трех принципах:
Восстановить недостатающие компоненты свертывающей системы (переливание плазмы или цельной крови в зависимости от количества эритроцитов) с целью приостановить возможные кровотечения.
Обеспечить поступление витамина К1, с тем чтобы в печени могло начаться производство собственных факторов свертывания.
Обеспечить поддерживающую симптоматическую терапию и покой (желательна госпитализация в стационар на срок не менее 24 часов).
1. В отношении переливания крови важно помнить, что при выраженной анемии это является обязательным составляющим звеном терапии. В случае слабо выраженной анемии можно переливать плазму. Плазма переливается из расчета 6-10 мл/кг (при необходимости до 20 мл в сутки на кг), цельная кровь в зависимости от гематокрита (12-20 мл/кг). В черезвычайных случаях возможна аутотрансфузия крови из брюшной/грудной полости, не забывая при этом что факторы свертываемости мы тем самым не пополняем.
2. Специфическая терапия подразумевает введение первой загружающей дозы К1 подкожно или перорально из расчета 2,5 мг/кг для родентицидов первого поколения и 5,0 мг/кг для родентицидов второго поколения, в случаях когда поколение родентицида не известно обычно используют 2,5-5,0 мг/кг. После введения первой дозы антидота переходят на поддерживающую терапию пероральной формой препарата из расчета в среднем 2,5 мг/кг в стуки (0,25-2,5 при отравлении варфарином и 2,5-5 мг/кг при отравлении родетицидами 2-го поколения), разделив дозу на 2-3 приема.
При этом важно давать препарат с едой, например с консервами, поскольку в данном случае его эффективность возрастает в 4-5 раз. Побочные эффекты при применении этого препарата даже в высоких дозах встречаются крайне редко, поэтому не бойтесь быть агрессивными.
Принятие решения о прекращении терапии должны быть комплексным и основываться на пробной отмене препарата по истечению 2-4 недель и контрольными анализами свертывающей системы крови (например, протромбиновое время) через 36-48 и 96 часов после отмены.
Важно помнить, что препаратом выбора является именно К1 (фитоменадион), а не К3 (викасол).
Викасол не способен восполнить необходимый дефицит витамина К, при этом в высоких дозах 25 мг/кг способен вызывать поражения печени, метгемоглобинурию и некоторые другие негативные последствия, именно поэтому в штатах его запретили к использованию в ветеринарии с 1985 г. Если нет никакой возможности достать К1, то можно конечно пробовать и викасол (1 амп/кг), однако важно помнить, что эффективность его сомнительна и такую терапию следует рассматривать скорее как терапию отчаяния.
ПРОГНОЗ
И мои личные комментарии.
Клуб служебного собаководства «ФОРС»
Клуб служебного собаководства «ФОРС» » Отравления крысиным ядом (родентециды) и изониазидом
Отравления крысиным ядом (родентециды) и изониазидом
Я сама потеряла великолепную молодую собаку, которая погибла из-за того, что сунула нос в крысиную нору обработанную ядом, а потом просто облизалась. От момента первых симптомов до смерти прошло всего 20 часов и все это время собака была в клинике… А потом спустя 10 лет ее внучатая племянница погибла по такому же сценарию за 22 часа и то же практически все это время она провела в клинике.
Первое самое важное!
Вы всегда в любое время суток на прогулке должны постоянно видеть что делает ваша собака. Вы обязаны научить собаку ни когда и ни чего не подбирать с земли, никогда и ни чего не брать из рук незнакомых людей! Это основа безопасности! Это, как ни кошмарно это звучит, основа выживания наших собак в городе.
Симптомы:
После всего этого срочно в клинику для проведения дальнейшей терапии и обязательно сообщить вету что вы делали в каком часу в каком количестве и что изначально было с собакой.
Автор: Алексей Бокарёв
ОТРАВЛЕНИЕ РОДЕНТИЦИДАМИ
А.Н. Бокарёв (В/к «АСВЕТ»)
ЭТИОЛОГИЯ
Большинство родетицидов являются антикоагулянтами. Различают родетициды 1 поколения (варфарин (зоокумарин)) и родентициды 2-го поколения созданные для избавления от варфарин-устойчивых грызунов (дикумарол, кумафурил, дифенакум, бродифакум, куматетралил, бромадиолон и др.). Как правило, родетициды 2-го поколения обладают более выраженной токсичностью и длительным передом выведения (4-6 дней против 14 часов у варфарина).
Механизм действия большинства родентицидов заключается в ингибировании витамина К, который участвует в процесс синтеза факторов свертывания. После попадания в организм необходимо некоторое время пока собственные запасы витамина К исчерпаются, после чего в условиях прекращения синтеза собственного витамина К, постепенно развивается дефицит факторов свертывания со всеми вытекающим отсюда последствиями.
Типичное время начала развития клинических симптомов варьирует от 3 до 5 дней от попадания родентицида в организм.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее частыми симптомами по мере убывания являются (по мере убывания):
Диагностика основывается на анамнезе, описанных выше клинических симптомах, анализе крови (анемия (регенеративная и нерегенеративная), тромбоцитопения, гипопротеинемия, повышение ЩФ (вследствие гипоксии), возможно небольшое повышение печеночных ферментов, специфично повышение протромбинового времени и времени активированного свертывания и изменения прочих параметров коагулограммы).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Отравление антикоагулянтами у собаки и кошек следует дифференцировать от других возможных причин кровотечений:
Ответ на пробную терапию витамином К1 позволяет отдифференцировать большинство из перечисленных выше патологий.
Т.е. вызов рвоты и назначение после этого сорбентов (активированный уголь по 1 таб. на кг 4 раза в день в течение 2-3 дней) с последующим приемом слабительных. На этой стадии у большинства докторов возникает дилемма относительно назначения витамина К превентивно. Однозначного мнения на этот счет нет. Решение этой дилеммы должно базироваться на анализе возможной дозы яда, сроках его потребления, успешности деконтаминационных процедур. Если терапия витамином К не инициирована необходимо провести тесты свертывающей системы через 24-36 часов и повторно через 96 часов. Если время свертывания увеличено необходимо начать агрессивную терапию витамином К и трансфузию плазмы.
Терапия пациентов поступивших в клинику с нарушением свертываемости на фоне употребления родентицидов базируется на трех принципах:
1. В отношении переливания крови важно помнить, что при выраженной анемии это является обязательным составляющим звеном терапии. В случае слабо выраженной анемии можно переливать плазму. Плазма переливается из расчета 6-10 мл/кг (при необходимости до 20 мл в сутки на кг), цельная кровь в зависимости от гематокрита (12-20 мл/кг). В черезвычайных случаях возможна аутотрансфузия крови из брюшной/грудной полости, не забывая при этом что факторы свертываемости мы тем самым не пополняем.
2. Специфическая терапия подразумевает введение первой загружающей дозы К1 подкожно или перорально из расчета 2,5 мг/кг для родентицидов первого поколения и 5,0 мг/кг для родентицидов второго поколения, в случаях когда поколение родентицида не известно обычно используют 2,5-5,0 мг/кг. После введения первой дозы антидота переходят на поддерживающую терапию пероральной формой препарата из расчета в среднем 2,5 мг/кг в стуки (0,25-2,5 при отравлении варфарином и 2,5-5 мг/кг при отравлении родетицидами 2-го поколения), разделив дозу на 2-3 приема.
При этом важно давать препарат с едой, например с консервами, поскольку в данном случае его эффективность возрастает в 4-5 раз. Побочные эффекты при применении этого препарата даже в высоких дозах встречаются крайне редко, поэтому не бойтесь быть агрессивными.
Принятие решения о прекращении терапии должны быть комплексным и основываться на пробной отмене препарата по истечению 2-4 недель и контрольными анализами свертывающей системы крови (например, протромбиновое время) через 36-48 и 96 часов после отмены.
Важно помнить, что препаратом выбора является именно К1 (фитоменадион), а не К3 (викасол).
Викасол не способен восполнить необходимый дефицит витамина К, при этом в высоких дозах 25 мг/кг способен вызывать поражения печени, метгемоглобинурию и некоторые другие негативные последствия, именно поэтому в штатах его запретили к использованию в ветеринарии с 1985 г. Если нет никакой возможности достать К1, то можно конечно пробовать и викасол (1 амп/кг), однако важно помнить, что эффективность его сомнительна и такую терапию следует рассматривать скорее как терапию отчаяния.
Изониазид (таблетки) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Таблетки 100 мг и 300 мг
Состав
Одна таблетка содержит
активное вещество – изониазид 100 мг или 300 мг;
вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, крахмал картофельный, повидон, кальция стерат.
Описание
Таблетки белого или белого с кремовым оттенком цвета плоскоцилиндрической формы, с риской и фаской (для обеих дозировок).
Фармакотерапевтическая группа
Противотуберкулезные препараты. Гидразиды. Изониазид
Фармакологические свойства
Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта. При приеме с пищей всасывание и биодоступность снижаются. Максимальная концентрация препарата в крови обнаруживается через 1-4 ч после приема внутрь, в течение 6-24 ч после приема разовой дозы он находится в крови в бактериостатической концентрации. Препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер и обнаруживается в различных тканях и жидкостях организма. Связывание с белками плазмы очень низкое (0-10%). Препарат метаболизируется в печени, выводится, в основном, почками, небольшое количество через кишечник. Период полувыведения (Т½) изониазида в плазме крови при быстром ацетилировании – 0.5-1.5 ч, при медленном – 2-4 ч, при почечной недостаточности – 2-5 ч, при тяжелой почечной недостаточности – 5-7 ч.
Изониазид обладает высокой бактерицидной, бактериостатической активностью, по отношению к микобактериям туберкулеза.
Изониазид действует на активно размножающиеся микобактерии туберкулеза и менее эффективен по отношению к бактериям, находящимся в покое.
Механизм действия связан с подавлением синтеза миколевых кислот, входящих в состав клеточной стенки микобактерий. Другие микроорганизмы и клетки макроорганизма не содержат миколевых кислот, чем объясняется высокая избирательность производных изоникотиновой кислоты.
Показания к применению
— все формы активного туберкулеза у взрослых и детей, в т. ч. туберкулезного менингита (в составе комбинированной терапии)
— профилактика туберкулеза у лиц, находящихся в контакте с больными туберкулезом
— профилактика туберкулеза у лиц, находящихся в близком контакте с положительной кожной реакцией (более 5 мм) на туберкулин и рентгенологическими данными, указывающими на непрогрессирующий туберкулез
— профилактика туберкулеза у детей младше 4 лет с положительной реакцией на туберкулин (более 10 мм) и повышенным риском диссеминации
Способ применения и дозы
Суточная доза изониазида для взрослых:
Интенсивная фаза – ежедневный прием
Поддерживающая фаза – ежеднев-ный прием
Поддерживающая фаза – прием 3 раза в неделю
Суточная доза изониазида для детей в режиме I и II категории весом 5-30 кг:
Интенсивная фаза – ежедневный прием
Поддерживающая фаза – ежеднев-ный прием
Дозировка препарата детям весом до 5 кг рассчитывается в мг/кг/сутки.
Принимать внутрь после еды.
Длительность зависит от установленной категории.
С целью профилактики взрослым и детям старше 5 лет внутрь после еды по 5-10 мг/кг/сут в 2 приема в течение 2 мес. Максимальная суточная доза – 300 мг.
Суточную дозу и длительность лечения устанавливают индивидуально в зависимости от характера и формы заболевания, степени инактивации и переносимости.
При тяжелой форме легочно-сердечной недостаточности, выраженном атеросклерозе, ИБС и артериальной гипертензии не следует назначать в дозах больше 10 мг/кг.
Применять по назначению врача.
Побочные действия
— токсический эпидермальный некролиз, эозинофилия
— атрофия зрительного нерва
— реакции гиперчувствительности, включая кожные реакции.
Противопоказания
— гиперчувствительность, в т. ч. к этионамиду, пиразинамиду, ниацину
— эпилепсия и другие заболевания, сопровождающиеся склонностью к судорожным припадкам
— токсический гепатит в анамнезе вследствие приема производных гидразида изоникотиновой кислоты (фтивазид и др.)
— наследственная непереносимость фруктозы, лактозы, дефицит лактазы и синдром глюкозогалактозной мальабсорбции
— ранее перенесенный полиомиелит
— заболевания зрительного и периферических нервов
— нарушения функции печени и почек
— беременность и период лактации
— детский возраст до 5 лет
Не следует назначать изониазид в дозах свыше 10 мг/кг/сут при:
– легочно-сердечной недостаточности III степени
– гипертонической болезни II-III стадии
– распространенном атеросклерозе, заболеваниях нервной системы
– псориазе, экземе в период обострения, микседеме
– хронической почечной недостаточности
– гепатите в период обострения, циррозе печени.
Лекарственные взаимодействия
При необходимости изониазид назначают в комбинации с другими противотуберкулезными препаратами: антибиотиками, сульфаниламидами (кроме циклосерина).
При комбинировании изониазида с парацетамолом или энфлураном увеличивается образование неорганического фтористого метаболита, обладающего нефротоксичным действием, возрастает гепатототоксичность.
При назначении изониазида пациентам, одновременно принимающим парааминосалициловую кислоту, тканевая концентрация препарата может повышаться, вследствие чего побочные явления могут чаще проявляться. У больных, получающих рифампицин и изониазид, Повышается риск повреждения печени, но ферменты печени повышаются кратковременно.
При одновременном применении с этанолом, повышается гепатотоксичность изониазида, ускоряется его метаболизм. Может потребоваться регулировка дозировки изониазида.
При одновременном применении с теофиллином, снижается метаболизм последнего, что может привести к повышению его концентрации в крови.
Изониазид снижает метаболические превращения и повышает концентрацию в крови алфентанила, повышает гепатотоксичность рифампицина, в сочетании с пиридоксином снижает опасность развития периферических невритов. Усиливает действие противосвертывающих средств, производных кумарина и индандиона, варфарина, бензодиазепинов, карбамазепина, теофиллина, поскольку снижает их метаболизм за счет активации системы цитохрома P450.
Параллельное использование других гепатотоксических лекарств с изониазидом может увеличить потенциал для гепатотоксичности. К ним относятся противоэпилептические средства, такие как карбамазепин, примидон, фенитоин, диазепам бензодиазепинов, триазолам, хлорзоксазон, дисульфирам.
Изониазид вызывает значительное повышение концентрации карбамазепина в сыворотке крови и проявление симптомов токсичности карбамазепина при дозах 200 мг и более изониазида в сутки. Подавляет метаболизм фенитоина, что приводит к повышению его концентрации в крови и усилению токсического эффекта (может потребоваться коррекция режима дозирования фенитоина, особенно у больных с медленным ацетилированием изониазида). Сопутствующее обстоятельство, бензодиазепин (диазепам) и терапия изониазидом, как сообщалось, привело к повышенному риску бензодиазепиновой токсичности (седативный эффект, угнетение дыхания).
Параллельное использование ацетоаминофена с изониазидом может увеличить потенциал для гепатотоксичности и, возможно, нефротоксичности.
Изониазид может увеличить почечную экскрецию пиридоксина, требования к дозировке для пиридоксина могут быть увеличены у больных, получающих изониазид параллельно.
Снижает концентрацию кетоконазола в крови. Параллельное использование этих препаратов должно находиться под контролем и в случае необходимости дозировка кетоконазола должна быть увеличена.
Циклосерин и дисульфирам усиливают неблагоприятные центральные эффекты изониазида, такие как головокружение или сонливость, регулирование дозировки может быть необходимым.
Изониазид может снизить терапевтический эффект леводопы.
Одновременное применение изониазида с итраконазолом может привести к значительному снижению концентрации итраконазола в сыворотке крови и терапевтической недостаточности. Поэтому их совместное применение не рекомендуется.
Установлено, что клиренс изониазида удваивается, если ВИЧ-инфицированным пациентам был дан залцитабин. Одновременное применение изониазида и залцитабина должно контролироваться, чтобы обеспечить эффективность изониазида.
У пациентов, принимающих ставудин (d4T), при назначении изониазида может повыситься риск возникновения дистальной сенсорной невропатии.
Может возникнуть потенциал взаимодействия между изониазидом и пищевыми продуктами, содержащими гистамин или тирамин.
У пациентов, которые являются быстрыми ацетиляторами, одновременное применение глюкокортикоидов, особенно преднизолона, с изониазидом может увеличить метаболизм печени, что приведет к снижению концентрации изониазида в плазме крови. Требуется коррекция дозировки изониазида.
При приеме изониазида повреждение печени может быть усилено общим наркозом. Хроническое дооперационное или послеоперационное использование изониазида, печеночного ферментного ингибитора, может уменьшить плазменный клиренс и продлить продолжительность.
Одновременное применение изониазида с этионамидом может усилить побочные эффекты изониазида.
Пропранолол может вызывать значительное сокращение клиренса параллельно примененного изониазида.
Антацидные ЛС замедляют всасывание и снижают концентрацию изониазида в крови (антациды следует принимать не ранее чем через 1 ч после приема изониазида).
С осторожностью следует комбинировать с потенциально нейро-, гепато- и нефротоксичными ЛС из-за опасности усиления побочного действия.
Изониазид может вызвать дефицит никотиновой кислоты путем ингибирования никотиновой кислоты в никотинамидадениндинуклеотида.
Метаболизм этосуксимидом также ингибируется в результате одновременного применения с изониазидом.
Антибиотики широкого спектра действия могут привести к снижению контрацептивного эффекта эстрогенов, хотя, риск невелик.
Особые указания
Во избежание быстрого развития устойчивости Micobacterium tuberculosis изониазид применяют в комбинации с другими противотуберкулезными средствами.
Не рекомендуется применять в дозе более 10 мг/кг при тяжелых формах сердечно-легочной недостаточности и артериальной гипертензии, ВИЧ инфекции, ишемической болезни сердца, распространенном атеросклерозе, заболеваниях нервной системы, бронхиальной астме, псориазе, экземе в фазе обострения, микседеме.
Изониазид метаболизируется в печени путем ацетилирования до неактивных метоболитов. Степень ацетилирования детерминирована генетическими факторами. В связи с неодинаковой степенью метаболизма перед применением целесообразно определять скорость его инактивации по содержанию активного вещества в крови и моче. У пациентов, у которых наблюдается быстрая инактивация, изониазид применяют в более высоких дозах.
У всех пациентов необходимо контролировать функцию печени в процессе лечения.
Если в сыворотке крови АСТ повышается более чем в 3 раза или происходит увеличение билирубина, то лечение должно быть отменено. Следует соблюдать осторожность при назначении изониазида пациентам, страдающим от судорожных расстройств, недоедания, сахарного диабета, хронического алкоголизма и психозов, нарушений функции печени и почек, и пациентам, принимающим другие потенциальные гепатотоксические препараты. Если начинают развиваться симптомы гепатита, такие, как общее недомогание, усталость, отсутствие аппетита и тошнота, изониазид следует немедленно прекратить принимать.
Во время лечения следует избегать употребления алкоголя.
Риск токсичности изониазида повышается при тяжелой почечной недостаточности (клиренс применения менее 10 мл/мин) при одновременном получении изониазида и рифампицина.
Во время лечения регулярное проведение офтальмологического обследования.
Пациентам с риском развития метаболического заболевания костей может быть введен витамин D. У пациентов с непереносимостью этионамида, пиразинамида, ниацина (никотиновой кислоты) или других химически связанных лекарств также может возникнуть непереносимость этого лекарства. Риск изониазид-индуцированной гепатотоксичности повышается у пациентов в возрасте старше 35 лет, особенно женского пола, у лиц с медленной инактивацией препарата, у пациентов с ВИЧ, недостаточным питанием, нейропатией. Пациентам с повышенным риском развития нейропатии или пиридоксиновой недостаточностью (сахарный диабет, хронический алкоголизм, гипотрофия, терминальная стадия почечной недостаточности, период беременности, пациенты с ВИЧ) необходимо назначать пиридоксин.
Лечение изониазидом следует сочетать с приемом витамина В6 (внутрь 60-100 мг) через 2 ч после приема изониазида, или в/м (100-150 мг/сут) через 30 мин после приема изониазида, глутаминовой кислоты (1-1.5 г/сут), витамина В1 (в/м 1 мл 5 %-ного раствора тиамина хлорида или 1 мл 6 %-ного раствора тиамина бромида) и натриевой соли АТФ с целью профилактики периферической нейропатии и других побочных явлений со стороны нервной системы.
Следует соблюдать максимально возможные интервалы между введениями изониазида и стрептомицина, принимать изониазид не менее чем за 1 ч до приема антацидов.
Употребление в пищу сыра и рыбы на фоне приема изониазида может сопровождаться ощущением жара или ознобом, покраснением и зудом кожи, сердцебиением, потливостью, головной болью, головокружением вследствие нарушения изониазидом метаболизма тирамина и гистамина.
Беременность и период лактации
Применение возможно только в том случае, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Изониазид проникает через плаценту, выделяется с грудным молоком. При беременности и в период лактации назначают в дозе не более 10 мг/кг. Отсутствие лечения туберкулеза у беременной женщины принесет гораздо больший вред и женщине и плоду, чем лечение заболевания. В процессе лечения назначают пиридоксин. При этом необходимо учитывать, что изониазид проникает через плаценту и может задержку психомоторного развития плода. Изониазид проникает в грудное молоко с достижением концентраций, которые сравнимы с концентрациями в плазме крови матери, что может вызывать развитие гепатита и периферических невритов у ребенка, поэтому необходимо решить вопрос о прекращении кормления грудью или прекращении применения препарата.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Вопрос о возможности занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенного внимания и быстроты психомоторных реакций, следует решать только после оценки индивидуальной реакции пациента на препарат.
Передозировка
Симптомы: расстройства желудочно-кишечного тракта, головокружение, боли в животе, расстройства мочевыводящих путей, выделение белков с мочой; при тяжелых отравлениях: судороги эпилептиформного типа, с потерей сознания и расстройством дыхания.
Лечение: промывание желудка, дать больному солевое слабительное, применить форсированный диурез (ощелачивание мочи), ранний гемодиализ. В качестве антидота вводят внутривенно витамин В6 (10 мл 5 %-ного раствора). Диализ назначают, если судороги и ацидоз не купировались с витамином В6, диазепамом и натрия гидрокарбонатом. Применяют эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами, аппаратное дыхание.
Форма выпуска
По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или аналогичной импортной и фольги алюминиевой печатной лакированной или аналогичной импортной.
Первичные упаковки вместе с соответствующим количеством инструкций по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в ящик из гофрированного картона.
Условия хранения
Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25 ºС.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не использовать по истечении срока годности.