Низкий пульс — одна из жалоб пациентов кардиологических отделений. Это явление способно доставить немало неприятных мгновений, поскольку сопровождается полуобморочными состояниями, слабостью, холодным потом, головокружениями, нередко являясь признаком серьёзных заболеваний. Его систематическое возникновение — повод для обращения за профессиональной медицинской помощью.
Для того, чтобы выяснить причину редкого пульса, врач назначает комплексные диагностические исследования, позволяющие выявить имеющиеся проблемы. Пульс представлен толчкообразными колебаниями артериальных стенок, по которым можно отследить частоту сердечных сокращений и, выявив их нарушения, предпринять соответствующие меры.
Если ознакомиться с принятыми показателями нормы частоты пульса для разных возрастов, то можно сделать вывод о том, что она снижается по мере взросления. Это обусловлено ростом мышечного среднего слоя, известного под названием «миокард». Чем больше объём сердца, тем меньше биений ему надо совершить для того, чтобы перекачать кровь.
Причины пониженного пульса
Несмотря на то, что показатели максимальной частоты можно назвать условными и индивидуальными, зависящими от ряда факторов (несомненно, в определённых границах), то пульс ниже 50-ти уд./мин. — признак наличия заболевания. Его снижение до сорока ударов несёт в себе угрозу для здоровья и жизни, поскольку головной мозг страдает от кислородного голодания. Если он не превышает сорока ударов в течение семи дней — это признак брадикардии, а при прогрессирующем снижении следует срочно обратиться за профессиональной медицинской помощью.
Почти все инициирующие факторы пульса ниже нормы имеют отношение к патологическим состояниям. Специалисты для удобства разделяют их на различные категории, ознакомиться с которыми можно в нашей таблице.
Категория причин
Чем проявлена?
Выделяют ряд естественных факторов и внешних воздействий, инициирующих низкий пульс при нормальном давлении. Такие состояния не являются опасными. Это:
Причины низкого давления и низкого пульса могут крыться в слабости такого жизненно важного органа, как сердце. Они возникают при следующих заболеваниях:
Низкое давление и низкий пульс могут развиться вследствие взаимодействия с токсическими веществами при:
Сопутствующие патологические состояния
Низкий пульс у пожилых связан с возрастными изменениями организма. Нередко он развивается из-за сопутствующих болезней или естественного замедления обменных процессов организма.
Клинические проявления низкого пульса
Умеренно выраженное понижение давления чаще всего не приводит к развитию клинических проявлений и не сопровождается нарушением кровообращения. Однако, при частоте сердечных сокращений не более сорока ударов в минуту наблюдаются:
Симптоматика при низком пульсе соответствует нарушения кровообращения, которые появляются на её фоне. Так, если оно замедлено, головной мозг страдает от недостатка кислорода и развивается гипоксия (то есть кислородное голодание). В результате больной подвержен судорогам и потере сознания, длящимся от нескольких секунд до одной минуты. Такие состояния являются опасными для жизни и могут стать причиной остановки дыхания, поэтому требуют немедленного оказания медицинской помощи.
Диагностика низкого пульса
Определение причин патологически низкого пульса предусматривает проведение комплексной диагностики. Прежде всего врач выслушивает жалобы пациента, собирает анамнез и проводит осмотр. При выявлении брадикардии (т. е. снижения пульса) пациенту назначают консультацию кардиолога. Что касается диагностических исследований, то они заключаются в следующем:
Помимо этого, при необходимости, может быть проведено ЧПЭФИ, которое позволяет изучить проводящие пути сердца и определить органический или функциональный характер заболевания.
Лечение низкого пульса
Умеренное снижение пульса, проходящее без симптоматики, не нуждается в терапии. Однако, если она есть, основную патологию нужно лечить. Стратегия зависит от основного заболевания, но в любом случае направлена на:
Если проблема возникла вследствие неконтролируемого приёма фармакологических препаратов, их дозу корректируют — или, если в них нет нужды, полностью отменяют.
Как быстро повысить пульс?
Если редкий пульс не является симптомом сердечных заболеваний и появляется по физиологическим причинам, можно ускорить его и устранить неприятную симптоматику, воспользовавшись простыми средствами, имеющимися практически в каждом доме. Перед тем, как приступить к мероприятиям, важно принять во внимание обстоятельства, при которых пульс снизился.
Инициирующий фактор
Как и чем проявлен?
Стрессы, потрясения, расстройства на нервной почве
При снижении ЧСС до сорока ударов в минуту и ниже можно принять седативные средства:
Понижение давления и пульса
Оптимальный вариант — приём отваров на:
Повышение давления и снижение пульса
Наилучшим решением станет:
Если человек достаточно вынослив и здоров, хорошим вариантом станут физические нагрузки (начиная с бега, прыжков и приседаний и заканчивая кардиоупражнениями).
Профилактика редкого пульса
Профилактические мероприятия сводятся к своевременному лечению органических поражений сердца, устранению воздействию на миокард токсических веществ, грамотный подбор доз фармакологических препаратов и их приём под наблюдением врача. Не забывайте регулярно наносить профилактические визиты к терапевту и кардиологу.
Записывайтесь на приём к специалистам ЦЭЛТ и узнавайте причины редкого пульса не откладывая.
Что такое брадикардия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева Ю. М., терапевта со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Брадикардия — это ритм сердца с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в минуту.
Краткое содержание статьи — в видео:
Термин «брадикардия» образован от греческих слов: «брадис» — медленный и «кардиа» — сердце. Само по себе уменьшение ЧСС не является самостоятельным заболеванием — это лишь симптом либо даже вариант нормы. Появление брадикардии может быть связано как с особенностями физиологического состояния в данный момент (сон, покой), так и обусловлено кардиологической или внесердечной патологией.
Кроме того, к рефлекторному снижению ЧСС могут приводить:
При физиологической брадикардии самочувствие обычно не нарушено, однако патологическое снижение ЧСС может сопровождаться определёнными клиническими проявлениями: слабостью, артериальной гипотензией, головокружениями, потемнением в глазах и даже обмороками.
В ряде случаев брадикардия может быть симптомом некоторых соматических заболеваний, в том числе эндокринных (патологии щитовидной железы и надпочечников) или, например, инфекционных (дифтерии, брюшного тифа и др.).
Брадикардия часто встречается у подростков, является для них вариантом нормы, обычно проходит со временем и не требует лечения.
Симптомы брадикардии
Симптомы, которыми может проявляться брадикардия:
Перечисленные симптомы могут быть выражены в разной степени, от минимальной до выраженной, но обычно регистрируются лишь некоторые из них.
Более того, все перечисленные симптомы (кроме факта самой брадикардии) могут встречаться при многих других заболеваниях. Проявления брадикардии часто расцениваются пациентами как признаки старения или усталости. Обычно при умеренной брадикардии человек не ощущает каких-либо симптомов. При брадикардии менее 40 ударов в минуту может появиться слабость, утомляемость, ухудшиться память и внимание, возникнуть одышка, головокружение, отёки, бледность кожи.
Очень редкий пульс (менее 30 ударов в минуту) может приводить к потере сознания или предобморочному состоянию — потемнению в глазах, резкой слабости, падению артериального давления.
Патогенез брадикардии
На частоту сердечных сокращений значительно влияет вегетативный отдел нервной системы. Это воздействие реализуется с помощью основных медиаторов: норадреналина и ацетилхолина. Баланс медиаторов обеспечивает адаптацию ЧСС к текущим физиологическим потребностям организма. Норадреналин увеличивает ЧСС, ацетилхолин — снижает.
Данные медиаторы влияют на электрическую активность основного водителя ритма сердца — синусового узла, изменяя её в нужном направлении. В каком ритме будет сокращаться сердце — зависит именно от синусового узла. Электрический импульс, зародившийся в синусовом узле, возбуждает ткань предсердий, затем поступает в атриовентрикулярный узел, а после задержки там, по стволу и ножкам пучка Гиса — двигается к желудочкам, вызывая их активацию и сокращение. Брадикардия возникает при нарушении автоматизма синусового узла, при блокаде выхода импульса из синусового узла либо при нарушениях проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (атриовентрикулярная блокада II-III степени).
К брадикардии могут приводить внесердечные (экстракардиальные) и сердечные (кардиальные) причины. Однако далеко не всегда при наличии причин, перечисленных ниже, брадикардия требует лечения.
Экстракардиальные — это факторы, не связанные с заболеваниями сердца:
Отдельно выделяют брадикардию, связанную с действием лекарств. Чаще всего к ней приводит приём:
Урежение сердечного ритма зачастую не побочный эффект лекарственных препаратов — бета-блокаторы, верапамил, дилтиазем, ивабрадин назначаются именно для того, чтобы снизить ЧСС. Например, при ишемической болезни сердца бета-адреноблокаторы назначают с целью снизить ЧСС в покое до 55-60 в минуту. Соответственно, при физической нагрузке прирост ЧСС тоже снижается.
Заболевания сердца могут приводить к брадикардии сами по себе, однако чёткой закономерности здесь нет. Например, инфаркт миокарда может сопровождаться тахикардией, но в ряде случаев инфаркт, обычно нижний, при котором поражается диафрагмальная стенка левого желудочка, приводит к обратимой рефлекторной брадикардии. При переднем инфаркте миокарда может возникать предсердно-желудочковая блокада, причём далеко не всегда проводимость восстанавливается. В таком случае может возникнуть необходимость в установке электрокардиостимулятора.
Перенесённые воспалительные заболевания миокарда (миокардиты) тоже могут стать причиной поражения проводящей системы сердца и привести к брадикардии.
Хирургическая коррекция врождённых и приобретённых пороков сердца и радиочастотная абляция (введение катетеров-электродов через крупные сосуды в сердце) также может приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад и, как следствие, к брадикардии, однако такие осложнения возникают нечасто.
Классификация и стадии развития брадикардии
Классификация заболеваний, приводящих к брадикардии:
В зависимости от выраженности, брадикардия подразделяется на следующие виды:
Осложнения брадикардии
При умеренной и лёгкой брадикардии кровообращение обычно не нарушается, так как в покое такой ЧСС оказывается достаточно. Однако если при физической нагрузке ЧСС не увеличивается, может появиться одышка и слабость. Выраженная брадикардия с ЧСС менее 30-40 в минуту может приводить к потере сознания и предобморочным состояниям, так как головной мозг наиболее чувствителен к снижению кровоснабжения. Однако профессиональные спортсмены переносят выраженную брадикардию в покое, как правило, без каких-либо симптомов. Например, у велогонщика Мигеля Индурайна была зарегистрирована частота сердечных сокращений 28 ударов в минуту в покое.
Диагностика брадикардии
Так как к брадикардии могут приводить как кардиальные, так и экстракардиальные заболевания, диагностика направлена на выявление не только заболеваний сердца.
Беседуя с пациентом, врач выявляет симптомы, которые могут быть связаны с брадикардией: обмороки, предобморочные состояния, эпизоды головокружения, одышку и слабость при физической нагрузке. Также доктор выясняет, какие лекарственные препараты принимает пациент, и какие заболевания он перенёс.
Стандартная электрокардиография (ЭКГ) в покое позволит оценить ритм сердца за то короткое время, в течение которого она записывается. При клинически значимой брадикардии этого бывает достаточно в тех ситуациях, когда нарушения, сопровождающиеся брадикардией (например, предсердно-желудочковая блокада или снижение активности синусового узла), регистрируются постоянно.
Другим важнейшим методом диагностики для оценки ритма сердца на протяжении суток (а с появлением многосуточных регистраторов — и нескольких дней) является холтеровское мониторирование ЭКГ. Его диагностические качества значительно превышают возможности стандартной ЭКГ. При выполнении холтеровского мониторирования ЭКГ:
Пациент ведёт дневник, в котором указывает свои симптомы и время их возникновения, а врач, просматривая сделанную в эти моменты запись ЭКГ, оценивает связь описанных симптомов и находок на ЭКГ. Именно такой подход позволяет выявить так называемую «симптомную брадикардию», которая является одним из важнейших показаний к установке электрокардиостимулятора (ЭКС).
Если симптомы, предположительно связанные с брадикардией, возникают 1-2 раза в месяц, то применяют наружный петлевой регистратор. Принцип работы прибора состоит в том, что записанные данные через время удаляются из памяти, окончательная же запись производится лишь в тот момент, когда устройство автоматически распознаёт наличие аритмии или сам пациент активирует запись при возникновении симптомов.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) в диагностике брадикардии имеет меньшее значение, так как спонтанно возникающие эпизоды брадикардии зачастую диагностируются с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.
Неинвазивным является чреспищеводный вариант ЭФИ — с помощью введённого в пищевод через нос тонкого зонда-электрода проводится электрическая стимуляция сердца, а затем оценивается время восстановления спонтанной активности синусового узла. Этот метод позволяет оценить нарушение предсердно-желудочковой проводимости.
Инвазивное ЭФИ подразумевает регистрацию спонтанной электрической активности сердца в различных его отделах и электростимуляцию сердца через электроды, введённые в камеры сердца (предсердия и желудочки). Для этого приходится прокалывать бедренную артерию или вену и проводить электрод к сердцу. Однако диагностика брадикардии в большинстве случаев не требует выполнения инвазивного ЭФИ. Метод применяют лишь при неинформативности неинвазивных способов и для уточнения вопроса об имплантации электрокардиостимулятора.
В случаях, когда есть основания полагать, что блокады развиваются при физической нагрузке, либо имеется хронотропная недостаточность синусового узла (ЧСС не возрастает при нагрузка), может быть применён нагрузочный тест под контролем ЭКГ: пациент идет по движущейся дорожке тредмила, либо крутит педали велоэргометра, а параллельно ведётся запись ЭКГ, регистрация артериального давления и оценка симптомов.
Эхокардиография обычно выполняется в рамках обследования почти всех кардиологических пациентов и позволяет оценить размеры полостей сердца, толщину стенок, состояние клапанов и сократимость миокарда, выявить ряд заболеваний, которые могут приводить к брадикардии.
Лечение брадикардии
Выбор способа лечения брадикардии зависит от вызвавших её причин в том случае, если эти факторы обратимы и можно надеяться, что после их устранения исчезнет и брадикардия. Например, отменяют все лекарства, которые способны замедлять сердечный ритм, если такая отмена не сопряжена с неоправданным риском.
При предсердно-желудочковых блокадах III степени, II степени 2 типа и при зашедшей далеко атриовентрикулярной блокаде имплантация ЭКС проводится не только для повышения качества жизни, но и с целью улучшения прогноза, так как это увеличивает продолжительность жизни пациентов.
Противопоказаний или возрастных ограничений для этой операции нет. Более того, в большинстве случаев ЭКС устанавливают именно пожилым пациентам. ЭКС – это маленький электронный прибор, работающий от батареи, который может увеличивать частоту ритма сердца.
Он состоит из очень маленького источника питания и миниатюрной электронной схемы, заключённых вместе в металлический корпус. Электронная схема генерирует электрические импульсы, которые проводятся в сердце через изолированные проводники с электродами на их концах. Число импульсов в минуту, которые поступают через электрод к сердцу, называется “базовая частота”. Основной принцип работы кардиостимулятора сводится к двум процессам: восприятие собственной электрической активности сердца и стимуляция его в том случае, когда частота сердечных сокращений ниже установленной базовой частоты.
После небольшого разреза (чаще всего в области большой грудной мышцы слева) электрод вводится в вену, находящуюся под ключицей, и проводится до нужной камеры сердца (предсердия или желудочка) под рентгенологическим контролем. Затем ЭКС соединяют с электродами и устанавливают в специально создаваемое ложе в подключичной области. Операция малотравматична и проводится под местной анестезией.
После имплантации ЭКС пациент наблюдается у кардиолога и периодически проходит осмотр у хирурга-аритмолога для оценки работы ЭКС с помощью специального устройства — программатора. Этот прибор позволяет считывать данные о работе ЭКС и при необходимости перепрограммировать его.
Прогноз. Профилактика
При своевременном лечении прогноз благоприятный. Профилактикой можно считать своевременное выявление и устранение тех факторов, которые приводят к брадикардии. Однако в случае изолированных заболеваний проводящей системы сердца профилактика невозможна: предотвратить эти болезни медицина пока не может.
Замедленный (слабый) пульс – состояние, при котором снижается частота сокращения сердца до 60 и ниже ударов в минуту. Нормой считается показатель 60-90 ударов в минуту Частота пульса менее 60 ударов в минуту называется брадикардией.
Если частота сердечных сокращений (ЧСС) падает до 50 уд/мин, это может свидетельствовать о наличии заболевания. Постоянное редкое биение сердца на уровне 40 уд/мин на протяжении нескольких дней требует медицинского обследования. Снижение ЧСС в пределах 40-35 уд/мин представляет угрозу, мозг начинает чувствовать нехватку кислорода, понижение ЧСС до 30 ударов в минуту требует оказания незамедлительной медицинской помощи.
Причины возникновения слабого, замедленного пульса
Практически все причины понижения нормальной ЧСС связаны с патологиями. Выделим основные:
Сердечно-сосудистые – причина низкого пульса в слабом сердце и сопутствующих заболеваниях:
Органические заболевания – патологии, связанные с сердцем:
Симптомы слабого (замедленного) пульса
Понижение ЧСС на 10% никак не сказывается на самочувствие. Когда пульс достигает 40 уд/мин проявляются симптомы:
На первых этапах снижение пульса может показаться обычным недомоганием или протекать бессимптомно. Поэтому при первых симптомах измерьте давление и пульс. Если заметили отклонение показателей от нормы, обратитесь к врачу. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА вам предложат несколько программ исследования сердца и проведут необходимые обследования, чтобы определить причину слабого пульса.
Диагностика
Перед тем, как установить диагноз необходимо пройти ряд исследований, которые подтвердят или опровергнут заболевание. Необходима консультация кардиолога. Врач начинает с опроса и осмотра пациента. После сбора анамнеза пациента направляют на инструментальное обследование. Дополнительно назначают исследования:
Своевременная диагностика позволяет выявить недуг, купировать его и начать необходимое лечение.
Профилактика
Профилактика слабого пульса заключается в устранении основного заболевания, которое вызвало брадикардию. Необходимо проходить ежегодное обследование и консультироваться с врачом. Выполнять все его рекомендации и назначения. Соблюдать дозировку и режим приема лекарственных препаратов. Вести осознанный образ жизни:
В целях профилактики ни в коем случае не прибегайте к народной медицине без предварительной консультации с лечащим врачом. На фоне слабого пульса может быть высокое давление. А большинство рецептов связано с продуктами, которые способны повышать давление. Это только навредит вашему здоровью и спровоцирует дополнительные осложнения.
Самый надежны метод профилактики – регулярное обследование. В нашем центре существует несколько программ. Ознакомиться с ними можно по ссылке.
Как лечить
Прежде чем начинать лечение, необходимо пройти медицинское обследование. Только после выявления основной причины лечащий врач может назначить терапию. К основным методам относятся:
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы
Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?
Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.
Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].
Основные клинические формы нарушений ритма сердца
По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].
Лечение нарушений ритма сердца
Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.
Антиаритмические препараты
Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.
Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].
Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
I класс — блокаторы натриевых каналов. II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов. III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда. IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].
Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма
Экстрасистолия
Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.
Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)
Тахиаритмии
В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].
Мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.
Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.
Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:
Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].
При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.
Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.
Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].
Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».
Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.
Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.
Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).
Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.
Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.
У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.
Желудочковые тахикардии
Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].
Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.
При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].
Предупреждение рецидивирования тахиаритмий
При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.
При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.
При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.
Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями
С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).
П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва
