что такое субклинический гипотиреоз щитовидной железы у женщин
Субклинический гипотиреоз
Специалисты ЦМРТ проводят высокоточную диагностику сердечно-сосудистых заболеваний. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-кардиолог.
Состояние, при котором выявляют повышение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с сохранением остальных функциональных параметров щитовидной железы, получило название — субклинический гипотиреоз. Симптоматика часто отсутствует, всестороннее обследование показывает нарушения в работе ряда органов и систем. Лечение подразумевает проведение заместительной гормональной терапии, направленной на нормализацию уровня тиреотропного гормона, подход — индивидуальный.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 02 Августа 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины субклинического гипотиреоза
Эндокринологи называют две основных причины, вызывающие повышение ТТГ при нормальных уровнях тиреотропных гормонов Т3, Т4.
Разрушение и дисфункция щитовидной железы на фоне:
Нарушение выработки гормонов при:
Доказано негативное воздействие на щитовидную железу тиреостатиков, антидепрессивных препаратов, амиодарона, альфа-интерферона и др.
Симптомы субклинического гипотиреоза
Клинические проявления отсутствуют. Появление сухости кожных покровов, утомляемости, пастозности лица, когнитивных расстройств свидетельствуют о явной патологии.
Субклиническая форма гипотиреоза может инициировать кардиологические заболевания, осложненные сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением функций левого желудочка. У пациентов с гипотиреозом повышен риск развития атеросклероза, инфаркта миокарда.
На фоне гипертиротропинемии есть риск развития деменции (слабоумия) у людей старше 75 лет. Ухудшение памяти, развитие депрессии более характерно для манифестного гипотиреоза.
Бесплодие и проблемное течение беременности. Инфертильность связывают с нарушением овуляции и недостатком синтеза прогестерона. При беременности на фоне некомпенсированного гипотиреоза увеличивается вероятность:
Гипертиротропинемию рассматривают как одну из причин неудачи экстракорпорального оплодотворения.
Как диагностировать
Избыток тиреотропного гормона в крови подтверждают лабораторно дважды с промежутком в 3-6 месяцев (для исключения транзиторной формы). Дополнительно смотрят уровень Т4. После оценки истории заболевания, пальпации щитовидной железы врач может назначить ультразвуковое исследование шеи.
Для дифференциации с первичным гипотиреозом, при снижении показателей Т3-Т4 и одновременном повышении ТТГ, проводят магнитно-резонансное или компьютерное сканирование области турецкого седла (гипофиза). Аутоиммунный тиреоидит исключают, если в анализе крови отсутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе.
К какому врачу обратиться
В большинстве наблюдений, на прием к эндокринологу пациента направляет терапевт, кардиолог, гинеколог после выявления изменений в гормональном профиле.
Как лечить субклинический гипотиреоз
Дозировка препарата индивидуальна.
Последствия
Профилактика
Превентивные меры подразумевают:
Лечение субклинического гипотиреоза в клиниках ЦМРТ
Медицинские центры ЦМРТ приглашают пациентов с данной патологией пройти обследование щитовидной железы на оборудовании экспертного класса. Тип диагностики — УЗИ, КТ или МРТ — назначается с учетом клинической ситуации. Доступны необходимые лабораторные анализы, консультации дрругих профильных специалистов.
Пациенты с сопутствующими заболеваниями сердца, получающие заместительную гормональную терапию по поводу субклинического гипотиреоза, обязательно должны периодически проходить ЭКГ и холтеровское мониторирование, чтобы не допустить декомпенсации или развития аритмии.
Источники
РМЖ «Медицинское обозрение» №1 от 26.02.2016 г.
Гипотиреоз: причины, симптомы и лечение недостаточности щитовидной железы
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ />
Гипотиреоз (Underactive Thyroid) — это состояние, при котором организму не хватает гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Поскольку основная цель гормона щитовидки — управление обменом веществ организма, понятно, что больные с гипотиреозом будут иметь симптомы, связанные с замедленным метаболизмом.
Статистика дает разные цифры, но известно, что гипотиреозом в разной степени страдает несколько миллионов россиян. Определенную степень дефицита щитовидной железы имеют до 10% женщин. Так как болезнь сначала проходит почти бессимптомно, многие люди даже не догадываются о проблеме, постепенно разрушающей организм.
гипотиреоз
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?fit=823%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=893%2C597″ alt=»гипотиреоз» width=»893″ height=»597″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?w=893&ssl=1 893w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=823%2C550&ssl=1 823w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/10/gipoterioz.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 893px) 100vw, 893px» data-recalc-dims=»1″ />
Причины гипотиреоза
Есть три распространенные причины гипотиреоза.
Первая — результат предыдущего (или текущего) воспаления щитовидной железы, приводящего к тому, что большой процент клеток щитовидки поврежден или полностью атрофирован и не способен вырабатывать достаточное количество гормонов. Наиболее распространенная причина отказа щитовидной железы — аутоиммунный тиреоидит (также называемый тиреоидит Хашимото). Это форма воспаления, вызванная собственной иммунной системой пациента, не принимающей свои же клетки.
Вторая причина — травматичные лечебные процедуры.
Третья причина — затормаживание работы щитовидной железы из-за проблемы в гипофизе. Эти органы тесно связаны: если гипофиз не вырабатывает достаточного количества тиреотропного гормона (ТТГ), то щитовидка не получает сигнал для выработки гормонов.
Симптомы гипотиреоза
Признаки заболевания — гипотиреоз знакомы многим, но практически всегда игнорируются из-за схожести с легкими недомоганиями. При недостаточности щитовидной, пациенту свойственны:
У каждого отдельного пациента может быть разная комбинация симптомов, они варьируют в зависимости от тяжести дефицита щитовидной железы и периода, в течение которого организм был лишен необходимого количества гормона. У некоторых людей с гипотиреозом вообще нет симптомов, или они настолько слабые, что они остаются незамеченными очень долго.
Потенциальная опасность гипотиреоза, прогноз на излечение
Поскольку организму нужно определенное количество гормонов щитовидной железы, при их недостатке, гипофиз начинает вырабатывать дополнительный тиреотропный гормон (TSH). Так он пытается простимулировать ослабшую щитовидную железу. Постоянная бомбардировка высоким уровнем TSH приводит к увеличению щитовидной железы и образованию зоба, называемого «компенсаторным зобом».
При отсутствии лечения симптомы гипотиреоза прогрессируют. Осложнения могут привести к тяжелой угрожающей жизни депрессии, сердечной недостаточности или коме.
Гипотиреоз часто может быть диагностирован простым анализом крови на гормоны щитовидки. В некоторых случаях необходимы более подробные тесты. Какие именно решает эндокринолог. Этот же врач направляет на УЗИ щитовидки — обязательное обследование при любых патологиях этого органа.
Своевременно выявленный гипотиреоз полностью поддается лечению у многих пациентов. При этом никаких сложных процедур не требуется — достаточно просто принимать таблетки, подобранные эндокринологом, один раз в день.
Диагностика гипотиреоза
Поскольку гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов, выделяемых щитовидной железой, диагноз «гипотиреоз» основывается на измерении их количества в крови. Существуют нормальные диапазоны для всех гормонов щитовидной железы, которые рассчитывались учеными на основании изучения состояния десятков тысяч людей. Если уровень ниже нормы, это говорит о наличии гипотиреоза. Тесты на гормоны очень точны, надежны и доступны для всех.
Смысл анализов состоит в том, чтобы измерить уровни гормонов — Т4 и ТТГ. У человека с недостаточно активной щитовидной железой уровень Т4 (основного гормона щитовидной железы) будет низким, а уровень ТТГ будет высоким. Это означает, что щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов, и гипофиз, распознавая недостаточность, отвечает ускорением производства тиреоидного стимулирующего гормона (ТТГ).
В редких случаях, при гипотиреозе, вызванном гипофизарной недостаточностью, уровень гормона щитовидной железы Т4 будет низким, и уровень ТТГ также будет низким. Щитовидная железа в этом случае здорова, но ведет себя так, потому что она может производить гормон только в ответ на сигналы ТТГ из гипофиза.
У большинства людей гипотиреоз легко диагностируется с помощью простых анализов крови. У пациентов с умеренными признаками болезнь выявлять сложнее.
Это связано с несколькими факторами:
При наличии симптомов гипотиреоза, но хороших анализах, нужно продолжить обследование. Нормальные уровни гормонов щитовидной железы в крови имеют довольно большой диапазон, не подходящий некоторым пациентам.
Для большинства больных гипотиреозом достаточно простого лечения гормонозаместительным методом, чтобы вернуть все функции щитовидки в нормальный диапазон, и добиться улучшения самочувствия. Для ряда пациентов придется подбирать лечение, добиваясь положительного результата постепенно. В этом случае придется постоянно сдавать анализы и проходить УЗИ.
Лечение гипотиреоза
Гипотиреоз на начальных этапах довольно легко лечить. При этом обычно применяется медикаментозная гормональная терапия. Таблетку, содержащую заменитель тиреоидных гормонов принимают один раз с утра, натощак.
Препарат представляет собой чистую синтетическую форму T4, полностью идентичную организменному гормону T4, выделяемому человеческой щитовидной железой. Преимущества методики — возможность подобрать идеальную дозировку лекарства.
Пока ведется лечение, необходимо сдавать кровь на гормоны ежемесячно, пока в организме не будет установлен соответствующий уровень. Затем дозу препарата пересматривают не реже одного раза в год.
Некоторые пациенты замечают улучшение состояния уже через 1-2 недели, но полный метаболический ответ на терапию тиреоидным гормоном возможен не ранее, чем через один — два месяца.
Почему нельзя лечить гипотериоз самостоятельно и сколько продлится лечение
Очень важно, чтобы пациент принимал правильное количество гормонов, что невозможно без качественной диагностики и консультации эндокринолога.
Особенно важна правильная дозировка для пациентов с сердечными заболеваниями. Даже незначительный избыток гормонов щитовидки увеличивает риск сердечного приступа пациента и вызывает стенокардию. Сердечникам необходимо чаще сдавать анализы, чем другим пациентам.
Уровень гормонов в крови измеряется через месяц лечения, чтобы определить, подходит ли дозировка лекарства пациенту. Часто образцы крови также проверяются на наличие антител против щитовидной железы — признака аутоиммунного тиреоидита, так как это самая распространенная причина гипотиреоза.К сожалению, лечение будет длиться пожизненно.
Противопоказания для гормональной терапии при гипотиреозе
Синтетический Т4 можно безопасно принимать с большинством других лекарств. С осторожностью нужно относиться к сочетанию препарата с холестирамином (соединение, используемое для снижения уровня холестерина в крови) и лекарствами, назначаемыми против судорог, железосодержащими витаминами.
Также внимательно нужно относиться к дозировкам заменителя T4 беременным женщинам. При беременности дозы T4 обязательно корректируют, увеличивая, так как в этот период организму требуется больше гормонов. Это связано с ускорением метаболизма во время беременности.
Где пройти обследование и вылечить гипотериоз в Санкт-Петербурге, цены
Приглашаем вас сдать анализы на гормоны щитовидной железы и пройти УЗИ щитовидки в клинике Диана в СПБ. Мы находимся на Заневском проспекте, 10. В 100 метрах от м. Новочеркасская. Стоимость обследования на экспертном УЗИ аппарате — 1000 руб. Взятие крови на анализ — 170 руб. Консультация эндокринолога — 1000 руб.
Субклинический гипотиреоз
С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то
С появлением высокочувствительных методов гормональной диагностики было сформировано понятие о субклинических формах дисфункции щитовидной железы. Термин «субклинический» означает, что у пациента имеются изменения уровня тиреотропного гормона (ТТГ), в то время как все остальные функциональные параметры щитовидной железы остаются в пределах нормы. Для субклинического гипотиреоза (СГ) характерно повышение базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного тестостерона (СТ) — СТ4 и СТ3. Клиническое значение СГ до сих пор не определено. Отсутствие четкой симптоматики закономерно поставило вопрос о том, является ли СГ патологией или это лабораторный феномен, не требующий назначения заместительной терапии и нормализации уровня ТТГ. СГ посвящено большое количество исследований, метаанализ которых показал, что при СГ могут выявляться нарушения со стороны различных органов и систем, а заместительная терапия тиреоидными гормонами улучшает самочувствие пациента и нормализует многие функциональные параметры.
Частота встречаемости СГ в общей популяции варьирует от 1,3 до 17,5% в зависимости от пола и возраста. Распространенность СГ более высока у женщин, чем у мужчин, и увеличивается с возрастом, достигая пика — 21% у женщин и 16% у мужчин — после 74 лет. По данным Фрамингемского исследования, из 2139 обследованных пациентов старше 60 лет СГ выявлялся у 126 пациентов (5,9%), причем среди женщин почти в 2 раза чаще. В Колорадском популяционном исследовании, в которое были включены 25 862 человека в возрасте от 18 до 91 года, было также обнаружено увеличение частоты манифестного и СГ с возрастом. Закономерно возникает вопрос: является ли СГ самостоятельным заболеванием или предстадией манифестного гипотиреоза? Длительное наблюдение за больными СГ показало, что в течение последующих 4–8 лет явный гипотиреоз развивается у 20–50% из них. При наличии тиреоидных антител у лиц старше 65 лет риск развития манифестного гипотиреоза в последующие 4 года составляет 80%. При СГ и наличии тиреоидных антител риск развития явного гипотиреоза в общей популяции составляет 5% в год. При эпидемиологических исследованиях СГ встречается чаще, чем манифестный, но в клинической практике реже диагностируется.
Этиология СГ такая же, как и у манифестного. Основными процессами, которые лежат в основе развития СГ, являются либо разрушение ткани щитовидной железы со снижением ее функциональной активности, либо нарушение синтеза тиреоидных гормонов, либо медикаментозные или токсические воздействия на щитовидную железу (табл). Наиболее часто СГ представляет собой исход аутоиммунного тиреоидита.
Современная лабораторная диагностика СГ основана на определении уровня ТТГ и СТ4. Манифестный гипотиреоз характеризуется повышенным уровнем ТТГ и сниженным уровнем СТ4. При субклиническом гипотиреозе уровень ТТГ повышен, уровень СТ4 в норме. В основе диагностики первичного гипотиреоза лежит принцип отрицательной обратной связи между гипофизом и щитовидной железой, согласно которому снижение уровня Т4 и Т3 приводит к увеличению синтеза ТТГ. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ.
В тех случаях, когда уровень ТТГ не укладывается в диапазон нормальных значений, проводится определение СТ4. Следует отметить, что СГ может быть транзиторным, и не всегда представляется возможным избежать технических погрешностей определения гормонов. Поэтому для постановки диагноза СГ необходимо провести повторное определение уровня ТТГ и СТ4 через 3–6 мес, и при подтверждении стойкого повышения ТТГ решать вопрос о заместительной терапии.
Определение Т3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. Снижение уровня Т3 может быть отмечено у пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Это состояние называется «синдром низкого Т3» или «синдром эутиреоидной патологии», оно обусловлено нарушением конверсии Т4 в Т3 с преимущественным образованием реверсивного Т3, при этом уровни ТТГ и Т4 остаются в пределах нормы. У больных, находящихся в тяжелом состоянии, низкий уровень Т3 является фактором неблагоприятного прогноза заболевания.
Несмотря на то что термин «субклинический гипотиреоз» подразумевает отсутствие каких-либо клинических проявлений, во многих исследованиях сообщается об отклонении от нормы в различных параметрах обмена веществ и функции различных органов и систем. Так, например, частота депрессивных состояний у пациентов с СГ значительно выше, чем у лиц в эутиреоидном состоянии. По данным стандартных психологических тестов, у лиц с СГ отмечается снижение параметров общей, логической и зрительной памяти, внимания, которые достоверно улучшаются на фоне заместительной терапии левотироксином. По данным тестов, проводящихся с целью исследования уровня тревожности, ощущения боли, истерии, депрессии, установлено изменение всех параметров по сравнению с эутиреоидной группой.
Особенно много работ и дискуссий посвящено влиянию гипотиреоза на липидный обмен и кардиологические параметры. У больных СГ отмечено повышение уровня эндотелиальной дисфункции (маркера раннего развития атеросклероза), которая оказалась обратимой на фоне терапии левотироксином. СГ в 2–3 раза чаще выявляется у лиц с гиперхолестеринемией. У лиц с СГ выявлены более высокие уровни триглицеридов, липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), апопротеина В и липопротеина А. Атерогенные изменения липидного профиля при СГ подвергаются обратному развитию на фоне заместительной терапии левотироксином. По результатам Роттердамского исследования (2000), СГ выявлен у 10,8% женщин в возрасте 69±7,5 года, при этом его наличие ассоциировалось с большей распространенностью признаков атеросклероза аорты и инфаркта миокарда. При СГ уровень ЛПНП, в отличие от холестерина, положительно коррелирует с уровнем ТТГ и отрицательно с уровнем СТ4. В то же время уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), как правило, снижается, а соотношение общий холестерин/ЛПВП увеличивается. Тем не менее данные о липидных нарушениях при СГ противоречивы. В ряде исследований не выявлено повышения уровня холестерина и не отмечено динамики параметров липидного обмена на фоне терапии левотироксином. В нашем исследовании, посвященном амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы, назначение заместительной терапии левотироксином при СГ, развившемся на фоне приема амиодарона, с использованием минимально эффективных доз позволило достоверно снизить показатели общего холестерина и ЛПНП.
Тиреоидные гормоны оказывают многообразные эффекты на сердечно-сосудистую систему и гемодинамику. Показатели сердечной деятельности, такие как частота сердечных сокращений, минутный объем сердца, скорость кровотока, артериальное давление, общее периферическое сопротивление сосудов, сократительная функция сердца, непосредственно связаны с тиреоидным статусом. У пациентов с СГ так же, как и при манифестном гипотиреозе, выявляются признаки гипертрофии миокарда, проявляющиеся изменениями толщины межжелудочковой перегородки, увеличение максимальной скорости предсердного кровотока, снижение средней величины ускорения кровотока в аорте, удлинение периода изоволюмического расслабления, более низкий индекс систолической вариации. При обследовании в покое кардиологические показатели у пациентов с СГ были приблизительно сходны с таковыми у эутиреоидных лиц. Однако при нагрузке пациенты с СГ имели достоверно более низкие показатели ударного объема, сердечного индекса, пиковой скорости кровотока в аорте. Все эти показатели нормализовались после достижения эутиреоидного состояния.
До сих пор до конца не выяснен вопрос, уменьшает ли терапия левотироксином при СГ риск развития ишемической болезни сердца (ИБС). Коронарное ангиографическое исследование обнаружило более выраженные повреждения у пациентов с СГ по сравнению с эутиреоидными лицами. Однако данные других исследований не показали ассоциации гипотиреоза со смертностью или развитием ИБС. На сегодняшний день доказательств, подтверждающих уменьшение сердечно-сосудистых осложнений у лиц с СГ, получающих лечение левотироксином, недостаточно.
СГ у беременных. Во время беременности на щитовидную железу матери действует ряд факторов, которые оказывают влияние на ее функциональную активность. К таким факторам относятся: гиперпродукция хорионического гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), увеличение почечного клиренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гормонов в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. Эти факторы в физиологических условиях способствуют увеличению синтеза тиреоидных гормонов во время беременности на 30–50%. Плацента активно продуцирует ХГ в первом триместре беременности. Повышение его уровня приводит к стимуляции щитовидной железы, увеличению уровня СТ4 и — по принципу отрицательной обратной связи — снижению уровня ТТГ. Ко второму триместру происходит снижение продукции ХГ и уровень ТТГ нормализуется. В то же время увеличение продукции ТСГ печенью приводит к дополнительному связыванию СТ4 и повышению уровня общего Т4, при этом уровень СТ4 несколько снижается, а ТТГ повышается. Активное дейодирование тиреоидных гормонов под действием плацентарных дейодиназ, в свою очередь, снижает уровень СТ4 и стимулирует выработку ТТГ.
В связи с многообразием факторов, действующих на щитовидную железу во время беременности, оценка функции щитовидной железы в разные триместры имеет свои особенности. В первом триместре в результате гиперпродукции ХГ может развиться преходящий гестационный тиреотоксикоз, который следует дифференцировать с истинным тиреотоксикозом. Снижение уровня СТ4 в первом триместре беременности вместо ожидаемого его увеличения должно насторожить врача в плане повышенного риска развития гипотиреоза. Пограничное снижение уровня СТ4 на более поздних сроках беременности при нормальном уровне ТТГ связано с избыточной продукцией ТСГ и не имеет клинического значения. Наличие СГ, как и манифестного, может иметь необратимые последствия для развития плода и функций его мозга. Известно, что в первые 16 нед щитовидная железа плода только формируется и развитие плода осуществляется под действием тиреоидных гормонов матери. Если при гипотиреозе не восполнять потребность в тиреоидных гормонах, то помимо патологии, связанной с самой беременностью, у ребенка после рождения могут обнаружиться пороки развития и снижение интеллекта. Многочисленные исследования показали, что дети, рожденные от матерей, не прошедших курс лечения от СГ, имеют худшие показатели коэффициента интеллекта, выживаемости, баллов по шкале Апгар по сравнению с детьми, матери которых получали адекватную дозу левотироксина.
У женщин с некомпенсированным СГ чаще наблюдаются вагинальные кровотечения, преждевременные роды, отслойка плаценты, гипертония, бесплодие, неудачи при проведении экстракорпорального оплодотворения, возникает необходимость кесарева сечения. В связи с этим необходимо проводить скрининг на гипотиреоз всех беременных или на этапе планирования беременности, или при первом обращении беременной в женскую консультацию для немедленного назначения заместительной терапии.
Транзиторный гипотиреоз. СГ часто бывает транзиторным. Он может развиться вследствие деструктивных форм тиреоидита (подострого, постлучевого, амиодарониндуцированного), а также аутоиммунных вариантов тиреоидита (послеродового, безболевого, ювенильного, цитокининдуцированного). Дисфункция щитовидной железы при деструктивных и аутоиммунных вариантах тиреоидита часто имеет фазовый характер, начинаясь с преходящего тиреотоксикоза, сменяющегося гипотиреозом. Субклинический транзиторный гипотиреоз может развиться после оперативного лечения, приема тиреостатических препаратов, препаратов лития, перхлората калия. Для исключения стойкого характера гипотиреоза необходимо повторить исследование ТТГ через 3–6 мес, если препараты левотироксина не были назначены, или отменить препараты, если лечение проводилось, и повторить исследование ТТГ через 3 мес.
Лечение СГ
При субклиническом течении гипотиреоза вопрос о заместительной терапии решается индивидуально. Принимая во внимание высокую частоту дислипидемий, а также повышенный риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда, считается оправданным назначение препаратов левотироксина в случае СГ. В настоящее время существуют точно дозированные препараты левотироксина с большим выбором дозировок: 25, 50, 75, 100, 125, 150 мкг левотироксина в таблетке. Прежде чем начинать лечение, следует убедиться, что СГ не носит транзиторный характер. Показаниями к назначению заместительной терапии левотироксином являются: стойкий характер СГ при уровне ТТГ ≥ 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии. Детям и подросткам рекомендуется назначать заместительную терапию при превышении ТТГ верхней границы нормы. Как правило, доза препарата подбирается индивидуально, в зависимости от возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии.
Оптимальное целевое значение уровня ТТГ, к которому нужно стремиться, составляет 0,5 — 2,0 мЕд/л.
Всю суточную дозу препарата можно принимать однократно, желательно утром, натощак, не менее чем за 30 мин до еды. Исследование уровня ТТГ проводится не ранее чем через 2–3 мес после подбора полной заместительной дозы препарата.
В том случае, если доза была изменена в процессе лечения, определение уровня ТТГ также должно проводиться не ранее чем через 2–3 мес. Обычно контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год или при появлении признаков декомпенсации заболевания.
У лиц моложе 50 лет при отсутствии сердечно-сосудистой патологии первоначальная доза препарата может составить 25–50 мкг. У лиц более старшего возраста, особенно при наличии сопутствующей кардиальной патологии, следует проявлять большую осторожность, так как назначение заместительной терапии может вызвать обострение недиагностированного заболевания сердца.
Лечение больных СГ с кардиальной патологией. Лечение СГ у лиц с сопутствующей кардиальной патологией, особенно ИБС и нарушением ритма сердца, следует начинать с минимальных доз левотироксина — 12,5–25,0 мкг, постепенно увеличивая дозу на 12,5–25,0 мкг каждые 1–2 мес до снижения уровня ТТГ до верхнего показателя нормы. Заместительную терапию проводят под контролем ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии. Если у больного отмечается ухудшение течения сердечной патологии, особенно ИБС, следует сохранять уровень ТТГ в пределах, не превышающих 10 мЕд/л.
Лечение СГ у беременных. Учитывая необратимые последствия дефицита тиреоидных гормонов на развитие плода и функций мозга, при выявлении даже СГ рекомендуется лечение тиреоидными гормонами начинать незамедлительно. Препараты левотироксина назначаются в полной заместительной дозе из расчета 2,3 мкг/кг. Если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена на 50%. Дополнительно беременная должна принимать препараты йода (йодбаланс, йодомарин) в дозе 100–200 мкг в сутки. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню СТ4, так как показатель ТТГ меняется медленно и на его уровень влияют другие факторы (избыток ХГ), в то время как уровень СТ4 реагирует достаточно быстро. Желательно поддерживать уровень ТТГ менее 2 мЕд/л и уровень СТ4 ближе к верхней границе нормы. Контроль уровня ТТГ и СТ4 осуществляется каждые 8–10 нед.
Лечение ятрогенных йодиндуцированных форм СГ. Прежде чем начинать лечение гипотиреоза, развившегося на фоне введения фармакологических доз йода, необходимо убедиться, что гипотиреоз не является транзиторным. Для этого рекомендуется повторить исследование уровня ТТГ через 3–6 мес.
Амиодарон-ассоциированный гипотиреоз может быть устранен двумя путями: отменой амиодарона либо подбором заместительной терапии тиреоидными гормонами при продолжающемся приеме препарата. Наши исследования амиодарон-ассоциированной дисфункции щитовидной железы показали, что гипотиреоз, в том числе и СГ, не приводит к потере антиаритмической эффективности препарата, и лечение амиодароном обычно продолжается. Пациентам назначаются препараты левотироксина для снижения уровня ТТГ до верхней границы нормы. Рекомендуется начинать заместительную терапию тиреоидными гормонами с минимальных доз 12,5–25,0 мкг в сутки с постепенным повышением ее с интервалом 4–6 нед до эффективной под контролем ТТГ, ЭКГ или мониторирования ЭКГ по Холтеру. При отсутствии показаний к проведению заместительной терапии (ТТГ не более 10 мЕд/л или при уровне ТТГ между 5 и 10 мЕд/л и наличии сопутствующей дислипидемии) пациентам с СГ, развившимся на фоне приема амиодарона, показано динамическое наблюдение — определение ТТГ 1 раз в 6 мес.
После введения йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов при проведении коронарографии или коронарной ангиопластики также может развиться СГ, который часто носит транзиторный характер и не требует заместительной терапии. Если СГ развился на фоне аутоиммунного тиреоидита и при повторном исследовании через 3–6 мес уровень ТТГ остается повышенным, рекомендуется назначить препараты левотироксина.
Рекомендуется следующий алгоритм ведения больных при СГ.
Литература
Н. А. Косьянова
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
ЭНЦ РАМН, Москва