что такое стаз в медицине
Что такое стаз в медицине
Полезное
Смотреть что такое «Стаз» в других словарях:
Стаз — (греч. στάσις стояние, неподвижность) остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого[1]. Стаз может возникать в различных случаях: Прекращение тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в… … Википедия
стаз — а; м. [греч. stasis стояние, неподвижность] Мед. Резкое замедление или остановка движения содержимого в полых органах (кровеносных, лимфатических сосудах, кишечнике и т.п.). ◁ Стазовый, ая, ое. С ые явления, симптомы. * * * стаз (от греч. stásis … Энциклопедический словарь
СТАЗ — СТАЗ, стаза, муж. (греч. stasis стояние) (мед.). Застой, затруднение в движении содержимого по сосудам, каналам тела, преим. застой в кровообращении. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 … Толковый словарь Ушакова
стаз — замедление, застой,остановка, затруднение Словарь русских синонимов. стаз сущ., кол во синонимов: 7 • гемостаз (2) • … Словарь синонимов
СТАЗ — (от греч. stasis неподвижность) застой, остановка движения физиологического содержимого, напр. крови (гемостаз), лимфы (лимфостаз) и т. п., в трубчатых органах (капиллярах, венах, лимфатических сосудах и др.). Возникает под действием химических и … Большой Энциклопедический словарь
стаз — стаз, а; мн. стазы, стазов(мед.) … Русское словесное ударение
стаз — стаз, а (мед.) … Русский орфографический словарь
СТАЗ — (от греч. stasis стояние), остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиол. содержимого: С, кровяной, С. каловый (копростаз). На практике имеется в виду гл. обр. кровяной С. Необходимо прежде всего установить, что истинный С.… … Большая медицинская энциклопедия
стаз — іменник чоловічого роду … Орфографічний словник української мови
стаз — стаз/ (мед.) … Морфемно-орфографический словарь
Что такое стаз в медицине
СТАЗ (греч. stasis стояние) — местная остановка в просвете того или иного органа его физиологического содержимого.
Различают гемостаз (Стаз крови, или кровяной Стаз), дуоденостаз (длительная задержка химуса в двенадцатиперстной кишке), холестаз (застой желчи в желчных протоках), лимфостаз (прекращение лимфотока), копростаз (застой кала в толстой кишке). Однако чаще под Стазом понимают местную остановку кровотока в микроциркуляторном русле, гл. обр. в капиллярах и прилегающих к ним мельчайших артериях и венах.
Изучение Стаза крови в капиллярах по существу началось с исследований микроциркуляции в прозрачных областях органов животных (см. Микроциркуляция). До середины 20 в. стаз крови объясняли по-разному, напр, гемоконцентрацией внутри капилляров вследствие повышения проницаемости их стенок для плазмы крови, повышением клейкости эритроцитов и др. Убедительные экспериментальные доказательства механизмов возникновения С. начали появляться только во второй половине 20 в.
В уравнении гемодинамики Q=ΔP/R, где Q — величина кровотока в сосудах, ΔP — градиент давления на их протяжении, a R — сопротивление кровотоку в них, по к-рому определяют величину кровотока в отдельных сосудах и органах, отражены основные факторы, от к-рых зависит замедление и остановка кровотока при С. (см. Гемодинамика). Из уравнения следует, что С. может быть вызван уменьшением разности давлений на протяжении микрососуда и (или) увеличением сопротивления в его просвете.
В зависимости от причин, вызвавших С., различают ишемический (см. Ишемия), застойный и истинный капиллярный С. При ишемическом С. градиент давления в микрососудах уменьшается вследствие значительного понижения давления в их артериальных отделах, что может быть связано с прекращением притока крови из более крупных артерий, напр, из-за тромбоза (см.), эмболии (см.), спазма (см. Ангиоспазм) и др. Застойный С. возникает при уменьшении градиента давления на протяжении микрососудов вследствие резкого повышения давления в их венозных отделах при застое крови вследствие венозной гиперемии (см.), тромбоза более крупных вен, сдавления их опухолью и др. Истинный капиллярный С. связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в соответствующих микрососудах. Такой С. можно создать в эксперименте при условии, что градиент давления на протяжении капилляров остается неизменным. Выяснению патофизиол. механизма истинного капиллярного С. способствовали эксперименты, установившие, что причиной замедления и остановки кровотока в капиллярах является усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов (см.). Агрегация эритроцитов in vitro детально была исследована A. Л. Чижевским, а in vivo — Найсли (М. H. Knisely) с сотр., к-рые описали усиленную агрегацию эритроцитов в микрососудах конъюнктивы глаза человека при патологии. Исследователи считали, что это явление возникает системно (во всем объеме крови) и вызывает закупорку мельчайших артериол, т. е. нарушает микроциркуляцию. Роль местной агрегации эритроцитов как причины С. впервые показал Г. И. Мчедлишвили. В дальнейшем многими исследователями было показано, что способность эритроцитов образовывать агрегаты внутри со-судов является важнейшим фактором, определяющим степень вязкости, а следовательно, и текучести крови (реологические свойства) в микрососудах.
Развитию истинного капиллярного С. способствует первичное замедление скорости кровотока в капиллярах (напр., при венозном застое, воспалении, ишемии), когда структура потока крови в микрососудах изменяется таким образом, что облегчает агрегацию эритроцитов. Возникновению С. также способствует относительно высокая концентрация эритроцитов в крови, текущей по капиллярам (напр., при гиперемиях), при этом облегчается сталкивание эритроцитов между собой и их агрегация. С. чаще развивается в венозных отделах капилляров, где проницаемость стенок выше. В тех случаях, когда патогенные факторы способствуют резкому увеличению проницаемости стенок капилляров, особенно в их венозных отделах, в ткани из крови быстро проникает вода и мелкодисперсные альбумины: увеличение же содержания в крови глобулиновой и фибриногеновой фракций плазменных белков приводит к усиленной агрегации эритроцитов и С.
На развитие и разрешение истинного капиллярного С. влияют нервные и гуморальные механизмы. Нервная система воздействует на внутрисосудистую агрегацию эритроцитов с помощью физиологически активных веществ, играющих роль передатчиков нервных импульсов. Так, при действии ацетилхолина (относительно высокая концентрация) в капиллярах возникает С., гистамин действует противоположно. Нервные влияния на развитие и разрешение истинного капиллярного С. могут осуществляться также посредством изменения условий, от к-рых зависит его развитие. Так, вызванная нейрогуморальными воздействиями констрикция приводящих артериол и обусловленное ею замедление кровотока в капиллярах способствует развитию С., а нейрогенная дилатация артериол, вызывающая ускорение кровотока, наоборот, препятствует внутрикапиллярной агрегации эритроцитов и обеспечивает разрешение С.
Кровеносные капилляры при С. на гистол. препаратах выглядят расширенными и заполненными гомогенным содержимым, в к-ром границы эритроцитов неразличимы, в связи с чем оно имеет вид однородной гиалиноподобной массы. Однако при электронно-микроскопическом исследовании в этих случаях определяются четкие контуры эритроцитов, плотно прилегающих друг к другу. При длительном стазе происходит распад тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба (см. Тромбоз).
Поскольку остановка кровотока в капиллярах при С. вызывает прекращение доставки кислорода (см. Гипоксия) и питательных веществ к соответствующим участкам ткани, проявления стаза схожи с симптоматикой ишемии (см.). Исход стаза зависит от его длительности и места возникновения. Кратковременный стаз — явление обратимое. Относительно скоропроходящие С., особенно в тканях, малочувствительных к нарушениям кровоснабжения (напр., соединительная ткань и ее производные), могут не сопровождаться какими-либо последствиями. Если С. сохраняется в течение длительного времени, охватывает большое число капилляров и происходит в тканях, высокочувствительных к нарушениям циркуляции крови, в тяжелых случаях может наступать некроз отдельных структурных элементов или ткани (см. Инфаркт, Некроз). Прежде всего это относится к ц. н. с., особенно чувствительной к любым нарушениям кровоснабжения.
Библиография: Малая Л. Т., Микляев И. Ю. и Кравчун П. Г. Микроциркуляция в кардиологии, Харьков, 1977; Мчедлишвили Г. И. Капиллярное кровообращение, Тбилиси, 1958; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Чижевский A. Л. Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Handbook of physiology, Sect. 2 — Circulation, ed. by W. F. Hamilton, v. 3, Washington, 1965.
Хронический толстокишечный стаз (запор)
Профессор Нечай И.А.
Проблема хронического запора (ХЗ) является одной из наиболее актуальных в современной колопроктологии. В индустриально развитых странах Европы и Америки хроническими запорами страдают значительные контингенты населения. В структуре заболеваемости пациенты с ХЗ находятся на втором месте, уступая лишь геморрою (Ю.М. Милитарев, Е.С. Симкина 1986 г.). согласно другим статистическим данным ими страдает от 30 до 50% взрослого населения. Однако, было бы неправильным считать, что в возникновении хронических запоров повинна только урбанизация, изменение стереотипа питания и образа жизни современного человека. Упоминание о ХЗ можно найти в египетских манускриптах и в трудах врачевателей древней Эллады. Но до сих пор проблемы связанные с этиологией запоров, диагностикой и лечением остаются во многом не решенными.
В литературе встречаются различные термины для определения данного состояния: хронические запоры, хронические идиопатические запоры, спастический колит, хронический колостаз, синдром раздраженной кишки, дискинезия толстой кишки, медленная транзиторная кишка и другие. Термин «запор» и хронический запор часто встречаются в литературе, однако это не назологические формы и не симптом. Под этим обобщенным понятием понимается симптомокомплекс общих и желудочно-кишечных расстройств. Симптомы запора встречаются более чем при 50 различных нозологических формах и поэтому не отражают сути патологических изменений в толстой кишке, а, следовательно, термин «запор» не может быть использован для обозначения самостоятельного заболевания. Однако при первичном обращении больного к врачу, когда причины и патогенез состояния еще не раскрыты, такой термин может быть применен, как рабочий диагноз, требующий дальнейшего исследования больного.
Определения запора
Англоязычный учебник для врачей и студентов.
I Запор – затруднение опорожнения толстой кишки в течение 32 и более часов, то есть выделение кала менее 3 раз в неделю.
II Запор – это выделение кала реже 3 раз в неделю при этом каждая (минимум) четвертая дефекация затруднена и минимум при каждой четвертой дефекации каловые массы твердые.
БМЭ(1982 г.)
Запор это замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишечника.
Справочник практического врача (1994г.)
Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.
Drossman 1982 г.
Хронический запор – это стойкое или интермиттирующее, продолжающееся более 6 месяцев, нарушение функции толстой кишки с урежением частоты стула до 3 и менее раз в неделю с вынужденным натуживанием, занимающее более 25% времени дефекации.
По данным литературы, транзит считается замедленным, если ВТКТ (время толстокишечного транзита) превышает 67 часов. Сегментарное время транзита определяется замедленным, если оно превышает 27 часов для правых отделов; 33 часа для левых отделов и 38 часов для ректосигмоидного отдела.
Запоры полиэтиологичны. Как правило, у каждого конкретного больного удается обнаруживать не одну, а несколько причин их возникновения и соответственно выявляются различные механизмы патогенеза. В конечном итоге имеет место либо нарушение кишечного транзита, либо эвакуации, либо расстройства носят комбинированный характер.
1 группа – кологенные запоры (пациенты с замедленным транзитом по ободочной кишке).
2 группа – проктогенные запоры (пациенты с нарушением опорожнения прямой кишки).
3 группа – смешанные запоры (пациенты с сочетанием указанных нарушений).
Кологенные запоры.
Нормальное время транзита содержимого от ротовой полости до анального отверстия составляет у здоровых людей в среднем 24 – 60 часов – как верхний предел нормы. У больных с ХЗ время транзита значительно увеличивается и составляет 60-120 часов и более. В некоторых случаях замедляется транзит во всех отделах толстой кишки или далее сегментах ее, при нормальном или ускоренном продвижении в других.
Алиментарный запор. Наиболее частой причиной нарушения кишечного транзита является нерациональное и неправильное питание. С повышением благосостояния населения и употреблением малошлаковой пищи, при неритмичных и неадекватных приемах ее, малоподвижном образе жизни, стрессовых ситуациях происходит снижение моторной активности толстой кишки, уменьшение массы фекалий и их уплотнение, что способствует развитию запора.
Психогенный запор. Вне зависимости от причины запоры инициируются или реализуются посредством нейроэндокринного аппарата. Нарушение регуляции на любом уровне может обусловить их возникновение. Это может быть:
Хронические запоры являются спутниками многих эндокринных заболеваний (эндокринный запор):
Важная роль в регуляции моторики толстой кишки принадлежит гастроинтестинальным полипептидам. Часть из них могут действовать как кишечные гормоны, другие – как местные химические агенты или нейротрансмиттеры. Они выявлены кроме пищеварительного тракта, в структурах центральной и периферической нервной системы.
Причастность стероидных гормонов к регуляции моторики кишечника бесспорна. Запоры, обусловленные замедлением кишечного транзита, при нормальных размерах кишки, во многом связывают с влиянием этих гормонов. В анамнезе таких больных чаще выявляются нерегулярные болезненные менструации, тяжелая ранняя беременность, гиперпролактинемия, снижение содержания эстрадиола в плазме крови. Таким образом, важнейшими медиаторами, регулирующими моторную активность кишечника, являются половые гормоны (прогестерон, эстроген) и может быть пролактин.
Эндогенные опиодные пептиды – энкефалин, эндорфин и др., выделяемые в желудочно-кишечном тракте и в головном мозге влияют на моторику и секрецию кишки, участвуют в регуляции чувства голода и аппетита, восприятие боли через опиатные рецепторы.
Запорам могут способствовать заболевания верхних отделов пищеварительного тракта, что можно объяснить рефлекторным влиянием (желудочно-толстокишечный рефлекс), пищевыми факторами или медикаментами.
К собственно кишечным причинам нарушения транзита относят:
Этот перечень этиологических факторов запоров свидетельствует о необычайной сложности механизмов их развития, взаимопереплетений патогенетических звеньев. Многие из перечисленных заболеваний и состояний будут рассмотрены в отдельных лекциях. Мне же хотелось остановиться на медленно-транзиторном запоре (МТЗ), как часто встречающемся.
МТЗ – состояние, характеризующееся снижением активной моторной деятельности кишки. Больные не испытывают позывы на дефекацию, но ощущают психологическую потребность в ней. У таких больных задержка стула может быть от недели до месяца. При пальцевом исследовании прямой кишки определяется нормальный тонус сфинктера. При ректороманоскопии – атрофическая слизистая бледно-розового цвета с нивелированными складками, снижением тонуса кишки. Могут быть гиперемия, отек, изменение сосудистого рисунка слизистой, появление слизи. При Rg – исследовании – отсутствие каких-либо неприятных ощущений при исследовании, быстрое заполнение контрастной массой всех отделов до слепой кишки. Просвет ее, как правило, расширен, гаустрация хорошо выражена, часто отмечается провисание толстой кишки вплоть до малого таза, с образованием острого угла в виде двустволки в области левого изгиба ободочной кишки. Рельеф слизистой после опорожнения имеет нормальный вид. Больные используют различные слабительные, увеличивая дозу их, которые постепенно становятся неэффективными. Слабительные, стимулируя активную моторную деятельность кишки, могут привести к полному исчезновению спонтанной кишечной моторики.
Проктогенные запоры.
Для выяснения причин эвакуаторных расстройств, которым принадлежит ведущая роль в генезе рефлекторных запоров, необходимо понять, как происходит нормальный естественный акт дефекации.
Кал попадает в прямую кишку, и при повышении внутрикишечного давления в прямой кишке стимулирует нервные рецепторы, инициируя этим начало акта дефекации. Растяжение прямой кишки (40-50 см водного столба) вызывает в начале временное, а по мере нарастания давления, устойчивое возникновение императивного позыва. При соответствующих социально-психологических условиях акт дефекации совершается произвольно и полностью в соответствующей позе при напряжении диафрагмы и мышц брюшной стенки и одновременным расслаблением поперечно-полосатых мышц тазового дна. Внутрибрюшинное давление при этом достигает 220 см. вод. ст. Релаксация лонно-прямокишечной мышцы устраняет последнее препятствие выходу кала, расширяя аноректальный угол и происходит эвакуация кала.
Расстройства механизма эвакуации могут наблюдаться при:
I.Инертной прямой кишке (мегаректум), когда происходит снижение чувствительности прямой кишки. Больные с запорами и расширенной прямой кишкой не чувствуют растяжение баллона нормального объема (50 мл), в то время как здоровые люди его четко определяют в прямой кишке. Они воспринимают растяжение баллона, объем которого намного превышает N (150 мл) иногда это 1000 мл и более. Снижение чувствительности обусловливает накопление кала в прямой кишке, что является причиной затруднения дефекации. Возможно, что такое снижение чувствительности происходит при игнорировании или подавлении физиологического позыва на дефекацию.
II.Парадоксальной реакции пуборектальной мышцы. Это происходит при отсутствии релаксации поперечно-полосатых мышц тазового дна и наружного сфинктера заднего прохода. Пуборектальная мышца не расслабляется при натуживании и находится в постоянном состоянии тонического напряжения. Вследствие этого аноректальный угол не меняется, заднепроходный канал остается закрытым, что приводит к затруднению или невозможности дефекации. Такие больные не могут вытолкнуть баллон объемом 50 мл, хотя здоровые люди такой баллон спокойно выталкивают из прямой кишки. Диагностировать такое состояние пуборектальной мышцы можно с помощью баллонной проктографии. Причины отсутствия релаксации мышц тазового дна пока неизвестны. Такое состояние еще называют анизмом или спазмом мышц тазового дна.
III.Ректоцеле – выпячивание передней стенки прямой кишки во влагалище, что приводит к затруднению опорожнения прямой кишки. При обследовании женщин необходимо обратить внимание на любые симптомы, свидетельствующие о слабости мускулатуры тазового дна в связи с гинекологическими заболеваниями эти изменения обнаруживаются при натуживании, когда выявляется выпячивание задней стенки влагалища и передней стенки прямой кишки, определяемое при пальцевом исследовании. При ректоцеле II и особенно III степени отмечается чувство неполного опорожнения, частые позывы к дефекации и длительное безуспешное натуживание. Иногда в таком «мешке» можно обнаружить каловые камни. Сама больная, возможно замечала, что кишечник срабатывает, если поддерживать пальцем заднюю стенку влагалища.
IV.Анальная трещина, вызывая резкие болевые ощущения при дефекации, приводит к спазму внутреннего сфинктера, что в свою очередь препятствует заживлению трещины. У больных с длительно существующей трещиной иногда возникает «стулобоязнь», и пациенты стремятся к более редкой дефекации. В результате этого возникает задержка стула, что способствует развитию запоров.
V.Симптомокомплекс, обусловленный острым геморроем.
Тщательный вдумчивый сбор анамнеза может оказать неоценимую помощь в дифференциации запоров с нарушением транзита и нарушением эвакуации. В пользу первого будут свидетельствовать урежение дефекации и метеоризм. Расстройства акта дефекации можно предположить при появлении ощущения препятствия, неполного опорожнения прямой кишки, необходимости ручного пособия. Все эти предположения потребуют дальнейшего подтверждения. Согласно данным литературы, до 70% больных рефрактерными запорами имеют изолированные расстройства эвакуации кала или в сочетании с нарушениями транзита и только 30% больных страдают от изолированного хронического колостаза. Независимо от этиологических факторов, любой вид запоров должен быть диагностирован точно, так как от этого будет зависеть назначаемое лечение. Во всех случаях требуется квалифицированный проктологический осмотр, пальцевое исследование прямой кишки, RRS, ирригоскопия, колоноскопия. В арсенале средств диагностики, используемых для детализации причин запоров на современном уровне, применяют сцинтиграфию кишечника с посегментарной оценкой транзита, проктографию, дефекографию, сфинктерометрию, электромиографию, специфические физиологические, гисто- и цитохимические исследования.
Лечение
Прежде всего, до начала лечения, необходимо установить форму запора, так как от этого зависит результат терапии. Исходя из данных анамнеза, и проведенного обследования можно выявить или предположить тот или иной вид запора. При симптоматическом запоре решающее значение имеет устранение ведущего заболевания. Лечение запоров должно быть комплексным, включающее в себя диетотерапию, медикаментозное лечение, применение обще-оздоровительных мероприятий, направленных на повышение тонуса мышц брюшного пресса, а выработка и закрепление рефлекса на дефекацию. Прежде всего, пациенту необходимо разъяснить природу имеющихся у него нарушений, что позволяет активизировать сотрудничество с ним. По возможности необходимо отменить или заменить препараты, способные вызывать или усиливать запоры.
Рекомендации по диетотерапии заключается в регулярном употреблении в пищу продуктов содержащих пищевые волокна – так называемые балластные вещества (гидрофильные коллоиды, вещества наполнители, набухающие вещества).
Их необходимо сочетать с приемом жидкости (1,5 – 2,5 литра жидкости в сутки) – соки, кисломолочные продукты, минеральная вода. Нужно воздерживаться от приема шоколада, крепкого чая, сладостей.
Совершенно очевидно, что у больных с нарушением эвакуаторной функции, утратой позывов на дефекацию необходимо вырабатывать рефлекс, обеспечивающий эвакуацию кала.
Слабительные средства.
В целом наше отношение к слабительным средствам негативное. На фоне первоначального благоприятного действия эти средства постепенно теряют свою эффективность, а при повышении дозы возникает привыкание, которое в дальнейшем ведет к злоупотреблению слабительными средствами. Это приводит к ослаблению моторики кишки и снижает шансы на восстановление ее нормальной «работы». У больных длительно принимающих слабительные может сформироваться «инертная» толстая кишка. У многих больных на фоне терапии слабительными наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки и воспалительные изменения, обусловленные местным раздражающим действием и дисбиозом. В связи с этим многие больные отмечают усиление болей в животе, метеоризм.
Хирургическое лечение.
Хирургическое лечение больных с хроническим запором остаётся во многом нерешенной проблемой. Не сформулированы четкие научно обоснованные показания к хирургическому лечению, не выработаны методы хирургической коррекции. В то же время предлагается значительное количество различных хирургических вмешательств, начиная от сфинктеротомии, растяжения пуборектальной мышцы, резекции сигмовидной кишки и заканчивая колэктомией.
Данные об эффективности этих операций разноречивые. Исследования, проведенные в госпитале Св. Марка показали, что даже колэктомия у 50% больных в отдаленные сроки дает возврат клинической картины заболевания. До определения показаний к хирургическому лечению, больным нужно провести тщательное комплексное обследование, с применением всех необходимых для этого диагностических методов. Это необходимо для того, чтобы установить причину развития запора и соответственно «отнести» пациента в ту или иную группу (кологенной этиологии, проктогенной или смешанной). От причин вызвавших развитие запора будет зависеть вид оперативного вмешательства.
Показанием к хирургическому лечению больных является прогрессирующее ухудшение состояния больного с нарастанием явлений толстокишечной непроходимости, отсутствие эффекта от проводимой консервативной терапии.
Резюмируя изложенное выше, следует сказать, что диагностика этиологических факторов, приведших к развитию того или иного вида запора является сложной задачей, решать которую должны и колопроктологи, и гастроэнтерологи, и эндокринологи и психоневрологи и другие специалисты. Постановка точного диагноза порой требует использования целого арсенала диагностических методов. Лечение этих больных представляет порой трудную и полностью нерешенную проблему. Оно должно быть дифференцированным, в зависимости от этиологических факторов, вызвавших это страдание, комплексным, сочетая все возможные методы, а показания к хирургическому лечению должны быть хорошо аргументированы и взвешены. Только такой всесторонний подход к этой многогранной проблеме может улучшить результаты лечения этой сложной категории больных.