что такое синдром короткой кишки

Что такое синдром короткой кишки

Что такое синдром короткой кишки?

При синдроме короткой кишки (СКК) большая часть кишечника удаляется хирургическим путем, что приводит к мальабсорбции, которая подвергает пациентов риску недоедания, диареи, дегидратации и нарушений электролита. В результате пациентам может потребоваться длительная парентеральная поддержка, а также инфузионная терапия.

При синдроме короткой кишки (СКК) большая часть кишечника удаляется хирургическим путем, что приводит к мальабсорбции, которая подвергает пациентов риску недоедания, диареи, дегидратации и нарушений электролита. В результате пациентам может потребоваться длительная парентеральная поддержка, а также инфузионная терапия.

Полезная информация о проблеме

Что делать?

Диагностика

Методы диагностики
Куда обратиться
Что важно отслеживать?

Лечение

Методы терапии
Куда обратиться
Результаты исследований

Питание

Виды питания
Режим питания
Как оборудовать пространство, хранение, оборудование и тд.

Контакты организаций

Контакты и описание пациентских организаций

Источник

Что такое синдром короткой кишки

С развитием хирургии и анестезиологического пособия число перенесших обширные резекции тонкой кишки неуклонно растет. Однако качество их жизни низкое и напрямую зависит от структуры оказания и организации нутриционной поддержки. Больные после обширных резекций тонкой кишки в зависимости от последствий операции и функциональных нарушений, влекущих за собой нарушения нутритивного (метаболического) статуса вследствие малабсорбции, разделяются на три группы:

— больные с укорочением тонкой кишки до 2 м (адаптируемая культя кишки от 50 см до 2,0 м);
— больные с суперкороткой кишкой (длина культи менее 50 см, вплоть до 15—35 см),
— больные после больших резекций (с остатком кишки более 2 м).

Клинические проявления последствий обширных резекций тонкой кишки обозначаются термином «синдром короткой кишки» (СКК) и зависят напрямую как от объема резекции, так и от ее уровня. Обусловлены эти проявления главным образом выпадением функций удаленного участка кишечника (гидролитической, всасывательной, секреторной, транспортной). Приводимая ниже схема топографии всасывания нутриентов пищи иллюстрирует одну из возможных причин непоступления тех или иных питательных компонентов из энтеральной среды в кровь в зависимости от уровня резекции.

Во многом нарушения гидролитической обработки пищевых веществ обусловлены выпадением ферментной активности того или иного отдела тонкой кишки, нарушением преемственности энзимной обработки поступающего рациона, нарушениями структуры полостного гетерофазного гидролиза нутриентов вследствие изменения условий флокулообразования, а также нарушением гомеостатирования энтеральной среды после обширных резекций тонкой кишки (особенно верхних ее отделов).

Эти нарушения также отражаются в смежных клинических признаках. Так, при уровне резекции с участием двенадцатиперстной кишки, помимо трофологической недостаточности, гипопротеинемии, анемии (преимущественно фолиеводефицитной), преобладает остеопороз.

При обширных резекциях тощей кишки выражены истощение, гипопротеинемия, гиповитаминозы, дефициты калия, в меньшей степени — натрия. Вследствие недостатка гуанилина (тонкокишечного гормона) нарушается секреция хлоридов.

Обширная резекция подвздошной кишки чаще сопровождается нарушением абсорбции жидкой части химуса с развитием диареи, анемией по типу Аддисон—Бирмера ввиду отсутствия всасывательной поверхности для витамина В12 и стеатореей из-за снижения абсорбции липидного компонента. Кроме того, отсутствующие вследствие резекции подвздошной (также двенадцатиперстной) кишки или присутствующие в недостаточном количестве S-клетки, влияющие с помощью секретина на стимуляцию секреции жидкости и бикарбонатов поджелудочной железой и снижение секреции соляной кислоты, способствуют нарушению гидролитической обработки рациона.

Однако в большинстве случаев суперкороткая культя остается со стороны проксимальной части кишки, что при наличии толстого кишечника позволяет в определенном проценте случаев достигать положительной динамики в коррекции метаболических нарушений смешанным или даже оральным путем.

В любом случае при синдроме короткой кишки развивается синдром вторичной энтеральной недостаточности. Он может вызываться различными причинами, в зависимости от которых преобладает та или иная форма малабсорбции. При обширных резекциях кишечника преобладает энтерогенная форма, однако при сочетанной патологии (наиболее часты сочетания с заболеваниями поджелудочной железы, печени) может развиваться синдром нарушенного всасывания (СНВ) смешанного типа.

В любом случае в развитии клинических проявлений синдрома короткой кишки определяющим патогенетическим механизмом служит различная выраженность синдрома нарушенного пищеварения (СНП) и синдрома нарушенного всасывания (СНВ).

В отличие от динамики всех тяжелых нарушений метаболизма непосредственно после оперативных вмешательств при СКК диагностируется стадия декомпенсации, которая длится минимум 2—3 недели, когда больной страдает диареей с массивной потерей жидкости и электролитов (вплоть до нарушения сердечного ритма, судорожного синдрома, коллапса), выраженным катаболизмом вследствие нарушения усвоения белково-энергетических компонентов, поступающих через пищеварительный тракт. В зависимости от объема резекции трофологическая недостаточность может быть выражена вплоть до кахексии и развития полиорганной недостаточности.

При благоприятном течении адаптивных процессов спустя 6—12 месяцев может наступить период восстановления (стадия субкомпенсации утраченных функций кишечника), когда число дефекаций уменьшается до 3—5 в день, снижается объем каловых масс, намечается тенденция к нормализации массы тела.

Спустя 1—1,5 года при достаточном развитии компенсаторных процессов наступает стадия относительной компенсации (замедляется пассаж химуса, активируются процессы пищеварения и всасывания, сохраненные соседние участки пищеварительной трубки адаптивно гипертрофируются, беря на себя функции утраченных отделов тонкой кишки).

Ввиду повышенной нагрузки на биохимические циклы межуточного обмена в этот отдаленный период возможно формирование камней в желчном пузыре (нарушение энтерогепатической циркуляции), камней в почках (вследствие ги-пероксалатурии), пептических язв анастомозов, желудка и двенадцатиперстной кишки (из-за гиперсекреции желудочного сока), появление мегалобластиче-ского типа кроветворения (ввиду нарушения всасывания витамина В12). Возможно возникновение сосудистой патологии, нарушений ритма сердца вследствие недостаточности дипептидаз (особого внимания требуют больные, принимающие ингибиторы АПФ — ангиотензинпревращающего фермента, который ингибирует конвертирующий энзим — пептидил-дипептидазу, превращающую ангиотензин I в ангиотензин II и инактивирующую брадикинин — сильный вазодилятатор). Возможен остеопороз из-за недостаточности всасывания факторов, участвующих в работе свертывающей системы крови (витамина D, ионов Са и др.).
Выраженность СНП и СНВ, наличие сочетанной патологии определяют тяжесть состояния больного, учитываемую чаще по шкалам APACHE II и III.

Особого внимания заслуживают больные с суперкороткой тонкой кишкой и сочетанной тонкотолстокишечной обширной резекцией.

У больных с суперкороткой тонкой кишкой все метаболические расстройства крайне выражены и в раннем периоде после операции поддаются только парентеральной коррекции. В последующем возможно сочетанное парентерально-сипинговое или перентеральное в сочетании с частичным пероральным. При этом лучший эффект оказывают олиго-мономерные смеси или составы, предварительно обработанные ферментами щеточной каймы и вследствие этого легко всасывающиеся в сохраненных верхних отделах тонкого кишечника, химусоподобные смеси.
Такие больные даже после перевода на специализированные диеты вынуждены периодически (примерно 1 раз в 2—3 месяца) проводить внутривенную коррекцию в условиях стационара.

Постепенно методом выбора для больных с ультракороткой тонкой кишкой, практически несовместимой с жизнью, становится трансплантация (показания к трансплантации — в приложениях), после которой в 90% случаев удается перевести больных на обычное питание и вернуть к нормальной жизни.

Следует отметить, что значительный процент больных с ультракороткой кишкой до трансплантации вынужден находиться практически на полном парентеральном питании. Однако, как известно, полное парентеральное питание (ППП), проводимое в течение более трех месяцев, в свою очередь, может привести к поражению печени.

«Бактериальный и грибковый сепсис вызывает холестаз и является показанием к ППП. Избыточный рост бактерий в кишечнике и введение катетера для длительных внутривенных вливаний предрасполагает к развитию сепсиса..» (Шифф,2010).

Уже в течение ППП, продолжающегося более 2—3-х недель, в биохимическх показателях, характеризующих функцию печени, наблюдаются некоторые отклонения от нормы (повышение активности ACT, АЛТ, ЩФ, уровня билирубина). В ряде случаев может развиться холестаз, акинезия желчного пузыря и, как следствие, постепенное формирование билиарного сладжа и желчно-каменной болезни. Для профилактики рекомендуют: метронидазол для снижения избыточного бактериального роста в кишечнике и урсодезоксихолевую кислоту для стимуляции желчеоттока.

Одновременно регистрируются гормональные сдвиги, служащие одним из механизмов развития жирового гепатоза.

Ряд авторов описывает морфологические изменения в печеночной ткани, полученной путем биопсии (главным образом, жировую инфильтрацию, обусловленную избыточным калоражем преимущественно за счет вводимой глюкозы). Макроскопически такая печень может выступать из-под края реберной дуги. Микроскопически выявляют отложение жира в клетках, охватывающее преимущественно перипортальные зоны, но в тяжелых случаях может распространяться на всю дольку.

Введение в структуру алиментационной терапии фармаконутриентов (лецитина и холина), по данным других авторов, способствуют уменьшению жировой инфильтрации печени.

Доказано также, что при длительном ППП развивается стеатогепатит с исходом в фиброз. Поэтому в конечном счете у таких больных следует рассматривать вопрос о трансплантации кишечника вместе с печенью.

Тяжелые метаболические расстройства наблюдаются и у больных, перенесших сочетанные обширные тонкотолстокишечные резекции. Расстройства чаще появляются вследствие тромбоза сосудов брыжейки (65%), распространенной формы (тип 2) болезни Крона (17%), тяжелых онкологических поражений.

В зависимости от объема резекции тонкой кишки, степени сохранности ее остаточной функции и сроков, прошедших с момента операции, а также уровня сохранности толстой кишки определяют тактику алиментационной реабилитации этой категории больных. Стандарт лечения больных с массивной резекцией тонкой кишки, разработанный в ЦНИИ гастроэнтерологии в 2007—2008 г., в последние годы существенно дополнен на основе следующих патогенетических подходов.
1. В основу лечения должен быть положен синдромный подход, отражаемый в алиментационно-волемическом диагнозе, позволяющем максимально точно определить алгоритм нутриционной поддержки.
2. Энтеральную алиментацию необходимо начинать с энтерального или перорального введения водно-электролитных или поляризующих растворов (это обеспечивает отмывание кишки и стимуляцию ее двигательной активности).
3. С учетом развивающегося синдрома кишечной недостаточности для интенсивного и пропорционального всасывания в культе тонкого кишечника, для наименьшей нагрузки на ее адаптивные возможности должны применяться смеси, легко усвояющиеся в кишечнике (т.е. аналогичные химусу по составу и соотношению компонентов, в т.ч.поли-, олиго- и мономеров). К этим смесям относятся отечественные препараты класса нутрихим (нутрихим-1А, нутрихим-1Б, нутрихим-2, витазим, нутрозим). Близкие к ним продукты — ренутрил (Франция), фрезубин (Германия).
4. При отсутствии химусоподобных составов допустимо применять сбалансированные растворы для зондового введения, но в разведении (вначале 1:2 с постепенным наращиванием калоража смеси за счет сгущения) малыми дозами с использованием преимущественно болюсной подачи.
5. При алиментационной реабилитации используют принцип постепенного нагнетания энергоемкости смеси.

6. Принципы лечения в разные сроки после резекции должны различаться по следующим позициям:
а) лечение в первый период после резекции главным образом должно быть направлено на коррекцию метаболических нарушений и восстановление гомеостаза;
б) во второй период развития синдрома короткой кишки назначают комплексное лечение, дополнительно направленное в т.ч. на предупреждение или устранение дисбактериоза;
в) в третий период (после стабилизации состояния) больной должен находиться под диспансерным наблюдением и в зависимости от объема резекции (последствия больших резекций — субкомпенсированный синдром короткой кишки, последствия обширной резекции — синдром короткой кишки или синдром суперкороткой кишки) и параметров алиментационно-волемического диагноза выбирается тактика.

К препаратам белково-энергетического действия при недостаточности тонкой кишки целесообразно добавлять фармаконутриенты. На функции кишечника оказывает влияние и значительное число фармакологических препаратов, одни из которых способны стимулировать пищеварительную функцию тонкой кишки, другие — всасывательную.

Коронтин (прениламин, дифрил) в суточной дозе 180 мг повышает активность инвертазы в сфере мембранного гидролиза и у-амилазы. При лечении преднизолоном возрастает ЩФ в дуоденальном соке, но снижается активность амилазы и липазы в зоне мембранного пищеварения. Метилпреднизолон повышает активность аминопептидазы в щеточной кайме тощей и подвздошной кишок. Эуфиллин (ингибитор фосфодиэстеразы) и индуктор микросомальных ферментов фенобарбитал стимулируют кишечные энзимы при их низкой активности. Галидор, трентал, симпатомиметик изоксуприн вызывают в той или степени повышение активности дисахаридаз тонкой кишки.

Известно также, что анаболические стероиды повышают гидролиз сахарозы (в среднем на 46%), а циметидин, повышая рН содержимого тонкой кишки у больных, перенесших резекцию подвздошной, способствует снижению преципитации желчных кислот в кишечнике и тем самым повышению солюбилизации жирных кислот и их более интенсивному всасыванию.

С помощью минералкортикоидов, эфедрина, Л-ДОФА можно стимулировать кишечную абсорбцию и тормозить кишечную секрецию. Тормозят секцию кишечника и альфа-адренергические препараты. Введение фармаконутрицевтиков в структуру нутритивной коррекции в зависимости от их механизма действия, по мнению современных исследователей, весьма целесообразно. Используя остаточную культю или дополнительные парентеральные введения препаратов, целесообразно применять антигипоксанты, корректоры кислотно-основного равновесия, препараты цикла Кребса, ферментную и другую симптоматическую терапию в соответствующих дозировках.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Синдром короткой кишки: протекание болезни у взрослых

Синдром короткой кишки в преобладающем большинстве случаев является следствием перенесенной ранее резекции тонкого кишечника. В результате такой операции общая длина данного органа уменьшается, что негативно сказывается на работе всего ЖКТ. У больного с синдромом могут возникать всевозможные нарушения пищеварения, вплоть до невозможности употреблять пищу перорально. Однако даже в наиболее серьезных случаях СКК поддается лечению, благодаря которому у пациента появляется шанс вернуться к нормальной жизни.

При проведении резекции могут удалятся разные участки тонкой кишки. Различной может быть как их локализация, так и длина. Подвергаться удалению могут части тощей или подвздошной кишки. Иногда вырезается нижний участок тонкого кишечника вместе с илеоцекальным клапаном. В каждом из таких случаев симптоматика, а также ход лечения синдрома короткой кишки окажутся разными.

Причины возникновения недуга у взрослых

Причин, по которым взрослому человеку может быть назначена резекция, и в результате этого появится риск развития синдрома короткой кишки, существует несколько. К основным из них можно отнести следующие заболевания:

злокачественные или доброкачественные опухоли;

Также причина может заключаться во врожденных аномалиях, которые привели к непроходимости кишок или прочим ситуациям, требующим расширенного удаления части тонкой кишки.

Клинические симптомы

Выделяют несколько основных симптомов, которые практически всегда наблюдаются при наличии у человека синдрома короткой кишки. К ним относятся такие:

острые боли в животе в области расположения тонкой кишки;

диарея, способная привести к значительной потере жидкости организмом;

сильное вздутие кишки;

резкая потеря массы тела;

ухудшение состояния кожи из-за поливитаминной недостаточности;

частая усталость, сонливость.

Ряд симптомов могут быть специфическими. Иногда у пациентов с синдромом возникает сильная отечность нижних конечностей. Могут наблюдаться периодические судороги рук и ног. Часто симптоматика дополняется пересыханием слизистых, из-за чего человеку все время хочется пить.

Стоит учитывать, что выраженность таких симптомов синдрома короткой кишки зависит от того, насколько большой участок кишечника был вырезан. Если его длина составила менее 100 см, то симптоматика может оказаться довольно легкой – в течение нескольких месяцев она полностью проходит. Но если удаление коснулось участка более 100 см, симптомы будут ярко выраженными. Они могут сохраняться на протяжении нескольких лет. Наиболее серьезной окажется ситуация, если вследствие операции удаляется более 50% длины тонкой кишки. В таком случае процесс пищеварения может оказаться полностью нарушенным, что потребует введения питательных веществ внутривенным способом.

Диагностика при синдроме короткой кишки

Если человеку довелось пройти резекцию тонкой кишки, он обязательно должен большое внимание уделить процессу реабилитации. Данный этап важен для возможности восстановления функций кишечника. Если в этот период или позже в области кишки возникают какие-либо неприятные ощущения, либо присутствуют симптомы, названные выше, обязательно нужно обратиться к лечащему врачу для прохождения диагностики. Чем раньше будет выявлен синдром короткой кишки, тем более эффективным и менее травматичным окажется процесс лечения.

Диагностика синдрома короткой кишки всегда начинается с консультации специалиста. Он собирает анамнез пациента, а также проводит осмотр – при этом выполняется пальпация области брюшной полости на предмет наличия вздутий или уплотнений. Далее больному могут быть назначены дополнительные анализы или обследования. В их перечень входят:

биохимические анализы крови и мочи, позволяющие определить нехватку тех или иных микроэлементов в организме, которая является следствием сниженной абсорбции тонкой кишки;

УЗИ, благодаря которому можно выявить области вздутия и воспаленные места;

рентгенологическое исследование, которое помогает определить размер оставшейся тонкой кишки, характер анастомоза и место его наложения (все это позволяет выстроить последующий алгоритм лечения).

Уже после таких обследований врач может назначить оптимально подходящий вариант лечения синдрома короткой кишки. Наиболее эффективной стоит считать комплексную диагностику. Она дает возможность не только выявить наличие СКК, но и определить вероятность присутствия других заболеваний.

Актуальные методы лечения взрослых

Если при резекции была удалена небольшая часть тонкой кишки, а сам больной выполнил все рекомендации, касающиеся реабилитационного периода, то дополнительного лечения может не потребоваться. Если же синдром короткой кишки дал о себе знать, и его симптоматика не проходит даже после длительной реабилитации, может быть назначен один из вариантов лечения:

применение парентерального питания, при котором специальные питательные смеси вводятся внутривенно, чтобы снизить воздействие на ЖКТ и позволить ему быстрее восстановиться;

использование энтерального питания – замена привычных продуктов пюреобразными смесями, которые оказываются более щадящими для кишки;

оперативное вмешательство – крайняя мера, которая применяется, если остальные варианты лечения синдрома оказываются малоэффективными.

При выполнении операции могут быть проведены разные действия. Если длина сохранившейся кишки является достаточной, то специалист может лишь улучшить ее перистальтику с помощью создания дополнительных клапанов, развернутых сегментов, карманов и петель. Если же удаляется очень большой участок, а оставшегося не хватает для нормального функционирования кишки, то может потребоваться трансплантация этого органа. Если никаких осложнений после лечения синдрома не возникает, то такое вмешательство может полностью вернуть пациента к нормальной жизни.

Диета при СКК

Независимо от того, какой именно способ лечения синдрома был использован, в период восстановления больной должен придерживаться определенной диеты. Ее основные принципы являются такими:

в рационе должно присутствовать большое количество продуктов, содержащих белок и углеводы;

не рекомендуется употреблять много жиров и клетчатки, так как они будут мешать нормализации процесса пищеварения;

стоит отказаться от продуктов с большим содержанием сахара, а также пищи, имеющей слабительный эффект – например, кофе.

Оптимально для употребления в период лечения синдрома короткой кишки подходят такие продукты, как крупы, бобовые, фрукты и овощи. Также большую пользу будут нести молочные и кисломолочные продукты. Однако, если у больного наблюдается непереносимость лактозы, то их стоит заменить растительными аналогами.

Стоит учитывать, что диета для каждого пациента с синдромом может иметь определенные особенности в зависимости от состояния здоровья, наличия сопутствующих недугов, процесса восстановления после резекции. Именно поэтому подбирать рацион следует не самостоятельно, а совместно с лечащим врачом и только после прохождения всех необходимых обследований тонкой кишки.

Источник

Лечение детей с синдромом короткой кишки

Общая информация

Краткое описание

ЛЕЧЕНИЕ ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ КОРОТКОЙ КИШКИ (Москва, 2014)

Этиология и патогенез

Летальность непосредственно при СКК варьирует от 11% до 37.5% [2,18-24]. Основная причина летальных исходов независимо от лечебной тактики – инфекционные осложнения. Необходимо указать, что внедрение мультидисциплинарных программ лечения детей с СКК – эффективное условие снижения летальности [1,13,32-39].

Основные патофизиологические изменения, происходящие после массивной резекции тонкой кишки, зависят от объема и уровня резекции.

Поступление большого количества длинноцепочных жирных кислот в толстую кишку увеличивает всасывание оксалатов, повышая риск мочекаменной болезни. Значимым для больных является также снижение всасывания витамина В12, особенно выраженное при резекции более половины длины кишки, вызывающее развитие мегалобластной анемии.

Диагностика

Лечение

5. При неэффективности выше обозначенных методов или появлении печеночной недостаточности – решение вопроса о возможности, необходимости и сроках проведения трансплантации кишки.

ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПОСТОЯННЫМ ЦЕНТРАЛЬНЫМ ВЕНОЗНЫМ ДОСТУПОМ

Катетеризация бедренной вены часто приводит к тромбозам глубоких вен нижней конечности, бедренной и подвздошной вен, поэтому нижний доступ является резервным.

Профилактика возможных осложнений сводится к соблюдению правил асептики и антисептики, правил эксплуатации и ухода за внутрисосудистыми устройствами [5,11].

11. Пациенты или их родители/опекуны перед выпиской из стационара должны получить теоретические и практические инструкции о методах ухода за катетером в виде текста с иллюстрациями, показывающими процедуру ухода за катетером, принципы и технику гигиены рук, процедуру смены повязки и иных манипуляций с катетером.

— Правильный выбор спиртсодержащего кожного антисептика.

Необходимо разъяснить пациенту и родителям/опекуну, что они должны сообщать медперсоналу о любых изменениях вокруг катетера или о возникшем дискомфорте.

Не следует пытаться вводить раствор под давлением из шприцев в 5,0 или 2,0 мл.

4. Минимизация пребывания в стационаре.

Назначение ПП на период менее 24 часов в сутки называется циклическим ПП. Это позволяет обеспечить пациенту больше физической активности и делает более гибким режим ПП.

Потребности недоношенных и расчет ПП приведены в соответствующих методических рекомендациях по питанию недоношенных (www.raspm.ru), детей раннего возраста и более старшей возрастной группы 13.

3. дополнительным количеством для обеспечения формирования новых тканей: нарастание массы на 15-20 г/кг/сут потребует от 10 до 12 мл/кг/сут воды (0.75 мл/г новых тканей).

Рассчитывая потребность в энергии необходимо обеспечить полную потребность в энергии, типичную для ребенка данного возраста, а также дополнительно дать то количество, которое компенсирует увеличенную долю экскретируемой энергии при мальабсорбции. То есть следует учесть, что при энтеральном поступлении нутриентов биодоступность энергосубстратов будет больше физиологической (физиологическая составляет 6-10%). При полном ПП можно ориентироваться на стандартные потребности в энергии 13.

При расчете потребностей в белке помимо физиологической нормы для данного срока гестации и возраста учитываются возможные повышенные потребности: у недоношенных детей, и детей, имеющих повышенные распада белка (при наличии системной воспалительной реакции, сопутствующей кардиореспираторной патологии, критических ситуациях, в том числе при глубоких ожогах). Потребность может составлять до 4-4,5 г/кг массы тела. Для пациентов после года, потребность в белке можно принимать равной физиологической.

При ППП можно пользоваться стандартным расчетом на основании потребности в данном возрасте. Как углеводы, так и жиры, могут использоваться с данными целями с одинаковым эффектом на метаболизм. Выбор соотношения липидов и углеводов в доставляемой энергии определяется объемом жидкости, водимой за сутки и переносимостью того или иного раствора.

С распространением методики «все-в-одном» проведение домашнего ПП стало более легким.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ

ПП имеет свои отрицательные стороны, связанные с необходимостью катетеризации центральных вен. В данной ситуации возникает опасность возникновения тяжелых септических осложнений в виде септического тромбофлебита, легочных эмболий, септического эндокардита. В связи с чем, при проведении ПП требуется строгое соблюдение стерильности и скорости введения ингредиентов, что сопряжено с определенными техническими трудностями. Это и осложнения, связанные с необходимостью центрального венозного доступа, и возможность жировой эмболии при использовании жировых эмульсий, и возникновение осмотического диуреза при использовании высококонцентрированных растворов, и refeeding-синдром [24].

На определенной стадии и по достижении возраста не менее 4 месяцев постконцептуально, при удовлетворительных темпах физического развития к продуктам лечебного энтерального питания, остающимися основой диетотерапии, добавляют продукты обычной возрастной диеты за исключением компонентов, провоцирующих осложнения.

Схематическое изображение основных этапов операции по продольному удлинению и сужению кишки (the longitudinal intestinal lengthening and tailoring (LILT) предложенному A. Bianchi в 1980 г. представлено на рис. 1.)

Рисунок 2:

Отечественные данные, основанные на непосредственных и отдаленных результатах реализации модифицированной технологии последовательной поперечной энтеропластики свидетельствуют о восстановлении энтеральной автономии в 50 % клинических наблюдений [41]. При этом лучшие результаты констатированы у больных с остаточной длиной кишки не менее 30 см и сохранной толстой кишкой.

Проблемными вопросами остаются долгосрочные побочные эффекты тяжелой иммуносупрессии, что сказывается на результатах трансплантации целом [52,55].

Источник