Центральная серозная хориопатия
Офтальмологический термин «центральная серозная хориопатия» (ЦСХ) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося расщеплением слоёв сетчатой оболочки глаза и появлением серозного отёка в центральной области глазного дна.
Чаще всего заболевание поражает пациентов молодого возраста, преимущественно —мужского пола: они болеют эти заболеванием в восемь раз чаще, чем представительницы прекрасной половины человечества.
В соответствии с медицинской статистикой, более чем в половине случаев патология развивается после курса лечения экзогенными стероидными фармакологическими препаратами. Чаще всего её диагностируют у испанцев и азиатов, и крайне редко — у жителей Африки.
Этиология центральной серозной хориопатии глаза
Этиология данного заболевания до сих пор не выяснена. Чаще всего патологические процессы запускаются после сильного стресса или заболеваний вирусной природы. Отслоение пигментного эпителия начинается из-за нарушения циркуляции крови в области жёлтого пятна и перипапиллярной зоне ДЗН. Высокий уровень проницаемости кровеносных капилляров провоцирует скопление серозного экссудата между пигментным эпителием, который в результате начинает отслаиваться, и мембраной Бруха. Последняя является внутренним слоем увеального тракта и находится между хориоидеей и пигментом сетчатой оболочки.
Инициирующим фактором, может стать синдром увеальных кровотечений. Он поражает сетчатую оболочку заднего отрезка глазного яблока и характеризуется расширением кровеносных сосудов и появлением их многочисленных отростков с аневризмами, что придаёт им схожесть с полипами. Другие факторы, повышающие риск заболевания, заключаются в следующем:
Центральная серозная хориопатия: симптомы
ЦСХ имеет две формы: острую и хроническую. Первая, как правило, встречается у молодых пациентов и в подавляющем большинстве случаев (около 90%) заканчивается самопроизвольным регрессом в течение трёх-четырёх месяцев. Клинические проявления в данном случае заключаются в следующем:
Хроническую форму диагностируют если заболевание не регрессирует в течение 12-ти месяцев. Симптоматика в данном случае сохраняется, но претерпевает некоторые изменения — а именно:
Диагностика ЦСХ
Диагностические исследования, позволяющие выявить заболевание, предусматривают проведение ФАГД. На острой стадии она ангиография позволяет выявить области экссудации, на хронической — просачивание. Помимо этого, она определяет снижение зрения с рефракционными нарушениями гиперметропического типа.
Биомикроскопические исследования выявляют у пациента область отслоения округлой формы с нечёткими контурами, диагностика зрительных полей — слепые пятна центральной области. Помимо этого, офтальмолог выявляет серозную отслойку нейроэпителия, разрывы пигментного слоя и скопление фибрина под ретиной.
Лечение центральной серозной хориопатии
Если ЦСХ была выявлена у пациента в первый раз, офтальмолог наблюдает за развитием заболевания в течение двух-трёх месяцев. В этот период пациенту рекомендуют свести к минимуму вероятность стрессов и (если это представляется возможным) отказаться от приёма глюкокортикоидов.
В то же время существует ряд ситуаций, когда медлить с лечением нельзя. К ним относят:
Консервативные методики предусматривают применение фармакологических препаратов с целью устранения отёков поражённых оболочек и укрепления стенок кровеносных сосудов. Для этого проводят инъекции глюкокортикостероидов и назначают пациенту приём ангиопротекторов, диуретиков и препаратов, содержащих магний и калий.
Если желаемый эффект от подобного лечения отсутствует или ЦСХ часто рецидивирует, прибегают к фокальной лазерной коагуляции сетчатой оболочки. Её проводят только в том случае, если дефект находится вне макулы. Воздействие лазерного луча распространяется исключительно на поражённую область. Врач коагулирует его, после чего он рубцуется, а дефект мембраны Бруха закрывается. Коагуляция стимулирует деятельность эпителия на рядом расположенных областях, за счёт чего происходит более интенсивное удаление жидкости из сетчатой оболочки.
Если дефект расположен на макуле, коагуляция может привести к ухудшению зрительной функции. В этом случае проводят СМЛВ. Это — разновидность лазерной коагуляции, которая оказывает более щадящее действие, исключающее микроожог с эпителия, что позволяет добиваться желаемого эффекта и исключить при этом любое негативное воздействие на сетчатую оболочку.
Хориоретинит
Смысл древнегреческих корней, из которых образован термин «хориоретинит», заключается в следующем. Хориоидея – сеть кровеносных сосудов задней стенки глазного яблока, питающая ретинальную (сетчаточную) ткань; окончание «-ит» в медицинской терминологии всегда указывает на воспаление. Таким образом, хориоретинит – воспалительный процесс, распространяющийся как на сетчатку, так и на сосудистую систему ее кровоснабжения. По типу течения хориоретиниты делятся на острые и хронические; по генезу (происхождению) – на врожденные и приобретенные.
Причины
К основным факторам, под действием которых может воспаляться ретинально-сосудистый комплекс, относятся:
Симптомы
Клиническая картина хориоретинита существенно зависит от локализации воспалительного очага. Так, центральные хориоретиниты отличаются преимущественным поражением макулы («желтое пятно», наиболее светочувствительная и специализированная область сетчатки, отвечающая за четкость центрального поля зрения), экваториальные и периферические. Различают также несколько вариантов по характеру очаговости: собственно очаговые, мультифокальные (диссеминированные, разбитые на несколько отдельных очагов) и диффузные, вовлекающие всю сетчаточную ткань без четких очаговых границ. Острые хориоретиниты могут длиться до трех месяцев, хронические отличаются тенденцией к частым рецидивам.
Содержание субъективных жалоб также определяется локализацией воспалительного процесса. Так, хориоретинит периферического типа зачастую вообще не проявляет себя на уровне субъективных ощущений – и в этом случае диагностируется случайно, при консультации по другому поводу или в ходе профосмотра. Макулярный хориоретинит, напротив, манифестирует множественными и разнообразными зрительными нарушениями: «туманом перед глазами», скотомами (слепыми или темными зонами в поле зрения), фотопсиями (иллюзорными искрами или вспышками света), заметным снижением остроты и качества зрения. Достаточно типична «куриная слепота», а также искаженное восприятие размеров и формы наблюдаемых пациентом объектов.
Симптоматика подобного рода, каким бы ни оказался впоследствии окончательный диагноз, требует безотлагательного обращения к офтальмологу.
Диагностика
При подозрении на хориоретинит, как правило, назначаются следующие диагностические методы:
Для выявления возбудителя инфекции назначается ряд лабораторных анализов крови и мочи. Проводятся пробы на ВИЧ, реакция Вассермана, рентен-исследование грудной клетки и проба Манту при подозрении на туберкулез. При необходимости к лечебно-диагностическому процессу привлекают профильных специалистов, напр., фтизиатра, отоларинголога, иммунолога, инфекциониста, дерматовенеролога, аллерголога и др.
Лечение хориоретинита
Степень терапевтического успеха практически при любой офтальмопатологии, – тем более, столь серьезной, как хориоретинит, – решающим образом зависит от своевременности обращения и, соответственно, оказания специализированной помощи.
В данном случае местная терапия, как правило, не дает эффекта; назначают лишь пара- и ретробульбарные инъекции (вокруг и за глазное яблоко).
В целом, терапия может включать (в строгом соответствии с индивидуальными показаниями и клинической картиной) препараты противовоспалительного действия, в т.ч. гормонсодержащие (диклофенак, индометацин, дексаметазон, гидрокортизон, пролонг дипроспан); дезинтоксикационные средства (капельницы с гемодезом или 5%-ной глюкозой); иммуносупрессоры или, наоборот, иммуностимуляторы (фторурацил, меркаптопурин, левамизол при наличии ВИЧ); десенсибилизирующие антигистаминные (противоаллергические) препараты – супрастин, кларитин и т.д.; поливитаминные комплексы; рассасывающие ферменты (ретробульбарные инъекции фибринолизина, лидазы, гистохрома). В наиболее тяжелых случаях и при неэффективности применяемой терапии может понадобиться внешняя гемосорбция и/или плазмаферез.
Однако важнейшей задачей этиопатогенетической терапии является устранение непосредственной причины воспаления. Так, в зависимости от патогенности выявленного бактериального возбудителя и чувствительности штамма, применяют наиболее эффективный в данном конкретном случае антибиотик, а до получения точной лабораторной информации – мощные антибиотики широкого спектра действия. В частности, сифилитический хориоретинит лечат месячным курсом пенициллиновых антибиотиков, а при индивидуальной их непереносимости – препаратами цефалоспориновой группы, доксициклином, макролидами. При установлении вирусного возбудителя назначаются интерфероны, стимуляторы выработки собственного интерферона и другие противовирусные средства. При токсоплазмозе (заражении внутриклеточными паразитами Toxoplasma gondii) применяют сульфадимезин, фолиевую кислоту, витамины группы В (особенно В12). Активность герпес-вируса и цитомегаловируса подавляется, соответственно, эффективными в этом отношении препаратами (ацикловир, ганцикловир). Если диагностирован туберкулез, офтальмологическое лечение проводится в обязательном комплексе с фтизиатрическим; применяют изониазид, канамицин, рифампицин, гормональную терапию.
Физиотерапевтические процедуры, особенно ферментный электрофорез, эффективны на этапе выздоровления и ускоряют этот процесс.
В некоторых случаях очень важно локализовать, ограничить воспалительный процесс и минимизировать темпы его развития. С этой целью назначают лазерную коагуляцию сетчатки.
Наконец, при начавшемся отслоении сетчатки, появлении т.н. хориоретинальной мембраны и в других прогностически неблагоприятных вариантах развития процесса, единственным эффективным решением остается офтальмохирургическое вмешательство (витрэктомия в той или иной методической модификации).
Осложнения
При отсутствии своевременной адекватной терапии хориоретинит способен результировать самыми серьезными последствиями. В частности, неоваскуляризация (образование и разрастание новой сосудистой сетки), массивные кровоизлияния, тромбирование сетчаточных вен и артерий, отслоение сетчатки – такого рода осложнения, которые можно было бы предотвратить при своевременном обращении, в противном случае чреваты полной необратимой слепотой.
Центральная серозная хориоретинопатия
ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.
Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.
CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.
Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.
Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.
Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.
Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.
L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.
ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.
При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).
При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).
Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.
При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.
Рисунок 2 | Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ
Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ
Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.
Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.
Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.
Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.
Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники:
Центральная серозная хориоретинопатия
Автор:
Это офтальмологическое заболевание вызвано повышением проницаемости сосудистой стенки, в результате которой развивается отслоение сетчатой оболочки.
Сетчатка глаза – светочувствительная мембрана, которая отвечает за периферическое и центральное зрение человека. Эта оболочка является самым внутренним слоем глазного яблока и снаружи к ней прилегает сосудистая оболочка. Нормальную работу сетчатки обеспечивает хороший кровоток по хориоидеи, из которого кровоснабжается большая ее часть. В питании сетчатой оболочки принимает участие и центральная артерия сетчатки.
Центральная серозная хориоретинопатия характеризуется повышенной проницаемостью стенок именно сосудистой оболочки глаза. В результате контакт между ней и сетчаткой ослабевает и происходит отслоение последней.
Причины
Заболевание это обычно развивается в возрасте 20-60 лет, однако точной причины центральной серозной хориоретинопатии установить до настоящего времени не удалось. Среди факторов риска выделяют стресс и тяжелые физические нагрузки.
Симптомы
Среди признаков развития заболевания выделяют:
Так как симптомы заболевания вызваны отслоением сетчатки, то их выраженность напрямую зависит от области и объема отслоения.
Диагностика
Для диагностики центральной серозной хориоретинопатии необходимо провести стандартное офтальмологическое обследование. Предварительно следует расспросить пациента о течении заболевания. Обнаруженное снижение остроты зрения обычно выражено не сильно, и практически всегда его можно скомпенсировать при помощи мягких контактных линз.
При изучении глазного дна, выполняемом после медикаментозного расширения зрачка, выявляют локальное отслоение сетчатой оболочки, иногда в нескольких местах.
Наиболее информативным методом диагностики центральной серозной хориоретинопатии является ангиография сосудов сетчатки с использованием флуоресцентных красителей (флуоресцентная ангиография глазного дна). В результате исследования удается установить области повышенной проницаемости и экстравазата, которые и являются причиной отслоения.
Лечение
Чаще всего заболевание это проходит самостоятельно и не требует медицинского вмешательства. Однако, несмотря на восстановление остроты зрения, искажение предметов может сохраняться на длительный срок.
Медикаментозная терапия используется чаще для устранения нервного перенапряжения и стресса, а также для укрепления сосудистой стенки.
Иногда проводят эффективное лазерное лечение заболевания. Путем точечного прижигания, удается ликвидировать области повышенной проницаемости. Однако если лазером повредить области сетчатки, то может возникнуть нарушение зрения. Это особенно опасно при проведении манипуляций в центральной области. Поэтому выполнять лазеротерапию желательно только в том случае, если отсутствует самостоятельное регрессирование симптомов заболевания на протяжении трех-четырех месяцев, а также при локализации областей отслоения на периферии.
В Московской Глазной Клинике можно пройти полное диагностическое обследование на самой современной аппаратуре и с применением новейших методов диагностики заболеваний глаз. В клинике проводится лечение всех форм макулодистрофии. Нашими специалистами разработаны и применяются эффективные схемы лечения заболеваний сетчатки. Стоимость различных диагностических процедур, а так же лечения можно посмотреть здесь.
Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.