что такое регуляция мышечного тонуса
Введение в проблему регуляции мышечного тонуса. Спастичность.
Функция поддержания мышечного тонуса обеспечивается по принципу обратной связи на различных уровнях регуляции организма Периферическая регуляция осуществляется с участием гамма-петли, в состав которой входят супраспинальные моторные пути, вставочные нейроны, нисходящая ретикулярная система, альфа- и гамма-нейроны.
Существует два типа гамма-волокон в передних рогах спинного мозга. Гамма-1-волокна обеспечивают поддержание динамического мышечного тонуса, т.е. тонуса, необходимого для реализации процесса движения. Гамма-2-волокна регулируют статическую иннервацию мышц, т.е. осанку, позу человека. Центральная регуляция функций гамма-петли осуществляется ретикулярной формацией через ретикулоспинальные пути. Основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса). Рассмотрим его подробнее.
Рецепторным элементом его является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (тонких) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания (анулоспинальная нить). На некоторых интрафузальных волокнах имеются также и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных мышечных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстропроводящие гамма-1-волокна проводится к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда, через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна, импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким гамма-2-волокнам через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.
Интрафузальные волокна иннервируются гамма-нейронами передних рогов спинного мозга. Возбуждение гамма-нейронов, передаваясь по гамма-волокнам к мышечному веретену, сопровождается сокращением полярных отделов интрафузальных волокон и растяжением их экваториальной части, при этом изменяется исходная чувствительность рецепторов к растяжению (происходит снижение порога возбудимости рецепторов растяжения, и усиливается тоническое напряжение мышцы).
Гамма-нейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов.
В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, без которых невозможно реципрокное взаимодействие мышц-антагонистов, а значит, невозможно и совершение целенаправленных движений. Они реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мышц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы по быстропроводящим волокнам 1б-типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. Вставочные клетки Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов, и действуют по принципу отрицательной обратной связи, способствуя торможению их активности. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.
При поражении пирамидного пути растормаживается гамма-петля, и любое раздражение путем растяжения мышцы приводит к постоянному патологическому повышению мышечного тонуса. При этом поражение центрального мотонейрона приводит к снижению тормозных влияний на мотонейроны в целом, что повышает их возбудимость, а так же на вставочные нейроны спинного мозга, что способствует увеличению числа импульсов, достигающих альфа-мотонейронов в ответ на растяжение мышцы [4].
В качестве других причин спастичности можно указать структурные изменения на уровне сегментарного аппарата спинного мозга, возникающие вследствие поражения центрального мотонейрона: укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрауттинг (разрастание) афферентных волокон, входящих в состав задних корешков.
Возникают так же и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах. Поэтому страдают механико-эластические характеристики мышечной и соединительной ткани, которые определяют мышечный тонус, что еще больше усиливает двигательные расстройства.
В настоящее время повышение мышечного тонуса рассматривается как комбинированное поражение пирамидных и экстрапирамидных структур центральной нервной системы, в частности кортикоретикулярного и вестибулоспинального трактов. При этом среди волокон, контролирующих активность системы «гамма-нейрон – мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена.
Следствием этого является спастичность мышц, гиперрефлексия, появление патологических рефлексов, а также первоочередная утрата наиболее тонких произвольных движений [5].
Наиболее значимым компонентом мышечного спазма является боль. Болевая импульсация активирует альфа- и гамма-мотонейроны передних рогов, что усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом спинного мозга. В то же время, мышечный спазм, возникающий при сенсомоторном рефлексе, усиливает стимуляцию ноцицепторов мышцы. Так, по механизму отрицательной обратной связи формируется замкнутый порочный круг: спазм – боль – спазм – боль [3].
Помимо этого, в спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, так как алгогенные химические вещества (брадикинин, простагландины, серотонин, лейкотриены и др.) оказывают выраженное действие на сосуды, вызывая вазогенный отек тканей. В этих условиях происходит высвобождение субстанции «Р» из терминалей чувствительных волокон типа «С», а также выделение вазоактивных аминов и усиление микроциркуляторных нарушений.
Интерес представляют также данные о центральных холинергических механизмах регуляции мышечного тонуса. Показано, что клетки Реншоу активируются ацетилхолином как через коллатерали мотонейрона, так и через ретикулоспинальную систему.
M.Schieppati и соавт., (1989) установили, что фармакологическая активация центральных холинергических систем значительно снижает возбудимость альфа-мотонейронов путем повышения активности клеток Реншоу.
В последние годы исследователи регуляции мышечного тонуса придают огромное значение роли нисходящих адренергических супраспинальных путей, начинающихся в области голубого пятна. Анатомически эти образования тесно связаны со спинальными структурами, особенно с передними рогами спинного мозга. Норадреналин, высвобождаемый с терминалей бульбоспинальных волокон, активизирует адренорецепторы, располагающиеся во вставочных нейронах, первичных афферентных терминалях и мотонейронах и воздействует одновременно на альфа- и бета-адренорецепторы в спинном мозге (D.Jones et al., 1982). К ядерным образованиям ретикулярной формации ствола подходят многочисленные аксоны болевой чувствительности. На основе информации, поступающей в ретикулярную формацию ствола головного мозга, выстраиваются соматические и висцеральные рефлексы. От ядерных образований ретикулярной формации формируются связи с таламусом, гипоталамусом, базальными ядрами и лимбической системой, которые обеспечивают реализацию нейроэндокринных и аффективных проявлений боли, что особенно важно при хронических болевых синдромах [2].
В итоге формирующийся порочный круг включает в себя мышечный спазм, боль, локальную ишемию, дегенеративные изменения, которые самоподдерживают друг друга, усиливая первопричину патологических изменений.
Следует учитывать, что чем больше компонентов этого порочного круга становятся мишенями при лечении, тем выше вероятность его успеха. Поэтому современными требованиями к миорелаксирующей терапии являются: мощность миорелаксирующего действия, его селективность, наличие противосудорожного и антиклонического эффектов, мощность анальгетического действия, а так же безопасность и наличие широкого терапевтического диапазона доз препарата.
Согласно современным представлениям, большинство миорелаксантов воздействуют на трансмиттеры или нейромодуляторы ЦНС. Воздействие может включать супрессию возбуждающих медиаторов (аспартат и глутамат) и/или усиление тормозных процессов (ГАМК, глицин). Далее
Что такое регуляция мышечного тонуса
Мышечный тонус определяется двумя факторами: механико-эластическими характеристиками мышечной и соединительной ткани; рефлекторной сократимостью мышц (тоническим рефлексом на растяжение). Первый фактор, или «внутренняя жесткость» мышечной ткани, имеет несомненное значение в развитии или поддержании спастического мышечного гипертонуса, поскольку в какой-то степени мышца подобна обыкновенной пружине, возвратная сила, действие которой пропорционально изменению ее длины и в то же время зависит от модуля упругости материала, из которого сделана пружина. Однако основная роль в поддержании и изменении мышечного тонуса отводится функциональному состоянию сегментарной дуги рефлекса растяжения (миотатического, или проприоцептивного рефлекса).
Рецепторным элементом миотатического рефлекса является инкапсулированное мышечное веретено. Каждая мышца содержит большое количество этих рецепторов. Мышечное веретено состоит из интрафузальных мышечных волокон (в сравнении с обычными экстрафузальными мышечными волокнами они значительно тоньше) и ядерной сумки, оплетенной спиралевидной сетью тонких нервных волокон, представляющих собой первичные чувствительные окончания. На некоторых интрафузальных волокнах имеются еще и вторичные, гроздевидные чувствительные окончания. При растяжении интрафузальных волокон первичные чувствительные окончания усиливают исходящую из них импульсацию, которая через быстро проводящие афферентные волокна типа Iа проводятся к альфа-большим мотонейронам спинного мозга. Оттуда через также быстропроводящие альфа-1-эфферентные волокна импульс идет к экстрафузальным белым мышечным волокнам, которые обеспечивают быстрое (фазическое) сокращение мышцы. От вторичных чувствительных окончаний, реагирующих на тонус мышцы, афферентная импульсация проводится по тонким волокнам II типа через систему вставочных нейронов к альфа-малым мотонейронам, которые иннервируют тонические экстрафузальные мышечные волокна (красные мышечные волокна), обеспечивающие поддержание тонуса и позы.
Гамма-мотонейроны находятся под влиянием центральных (супрасегментарных) воздействий, передающихся по волокнам, которые идут от мотонейронов оральных отделов головного мозга в составе пирамидного, ретикулоспинального, вестибулоспинального трактов. Таким образом, мышечный тонус может регулироваться непосредственно головным мозгом, что очень важно для выполнения произвольных движений. При этом если роль пирамидной системы заключается в преимущественной регуляции фазических (т.е. быстрых, целенаправленных) компонентов произвольных движений, то экстрапирамидная система обеспечивает плавность произвольных движений, их «настройку» в соответствии с решаемой задачей, т.е. преимущественно регулирует тоническую иннервацию мышечного аппарата.
В регуляции мышечного тонуса принимают участие и тормозные механизмы, которые реализуются с помощью рецепторов Гольджи, расположенных в сухожилиях мыщц, и вставочных клеток Реншоу, находящихся в передних рогах спинного мозга. Сухожильные рецепторы Гольджи при растяжении или значительном напряжении мышцы посылают афферентные импульсы, которые проводятся по быстропроводящим волокнам 1b типа в спинной мозг и оказывают тормозящее воздействие на мотонейроны передних рогов. Вставочные нейроны Реншоу активизируются через коллатерали при возбуждении альфа-мотонейронов и действуют по принципу отрицательной обратной связи, тормозя активность последних. Таким образом, нейрогенные механизмы регуляции мышечного тонуса многообразны и сложны.
Что такое регуляция мышечного тонуса
Интернейроны входящие в состав полисинаптической цепи играют первостепенную роль в определении характера импульса к мотонейрону – конечному общему двигательному пути. В связи с этим интернейроны могут рассматриваться по отношению к мотонейрону как еще один, более высокий уровень регуляции его активности. Интернейроны при этом получают импульсацию не только от двигательной коры, ствола мозга и лимбической системы, но и от афферентных периферических нервов. Эти клетки согласуют интегральные действия мышц-синергистов и тормозят работу мышц-антагонистов, регулируя, таким образом, их совместную деятельность, контролируют защитные и поздные рефлексы, опосредуют стереотипные поведенческие реакции, а также, в определенной степени, обеспечивают реализацию высокодифференцированных произвольных движений. Интернейроны также могут контролировать контрлатеральный моторный пул. Разновидность интернейронов – клетки Реншоу, которые регулируют возбудимость альфа-мотонейронов с помощью отрицательной обратной связи, используют такие тормозные нейротрансмиттеры, как глицин и, возможно, таурин.
Таким образом, мышечные сокращения – это конечный результат сложной и иерархической организованной системы двигательного контроля. Изучение этого контроля важно для понимания механизмов формирования двигательного акта в норме и патологии. Необходимо подчеркнуть, что объектом системы моторного контроля, в конечном счете, являются мотонейроны мозгового ствола и спинного мозга, которые иннервируют мышцы, формируя общий конечный путь. Мотонейроны, как известно, различаются по своим морфологическим и физиологическим характеристикам. Альфа-мотонейроны – самые большие мотонейроны и имеют широкое рецептивное поле дендритов, иннервируя определенное число мышечных волокон (эта структура называется двигательной единицей). Альфа-мотонейроны определяют физиологические качества конкретной двигательной единицы (тонические и фазические). Гамма-мотонейроны иннервируют интрафузальные мышечные волокна, контролируя чувствительность мышечного веретена.
Что такое регуляция мышечного тонуса
Жевание и формирование пищевого комка
Жевание – это сложный рефлекторный акт, обеспечивающий механическую обработку пищи, ее измельчение, смачивание слюной, частичную химическую обработку, а также апробацию вкусовых качеств пищи и формирование пищевого комка. Жевание является двигательным, моторным актом ротового пищеварения, обеспечивается движениями нижней челюсти относительно верхней в горизонтальной и вертикальной плоскостях при участии жевательных мышц. Различают основные и вспомогательные жевательные мышцы; к числу основных относятся жевательная мышца, поднимающая нижнюю челюсть, височная, латеральная и медиальная крыловидные мышцы. При сокращении основных жевательных мышц возникает подъем нижней челюсти и ее движения в горизонтальной плоскости. Вспомогательные жевательные мышцы: подбородочно-подъязычная, челюстно-подъязычная, переднее брюшко двубрюшной мышцы – опускают нижнюю челюсть [1, 3, 4, 5, 6, 7].
В процессе жевания важная роль отводится мимической мускулатуре и мышцам языка. Мышцы языка расположены в поперечном, вертикальном и продольном направлениях, переплетаются между собой. Язык является «диспетчером» формирования пищевого комка, с помощью языка происходит равномерное распределение пищи на зубные ряды. Язык извлекает пищу из преддверия полости рта, помогает ее перемешиванию со слюной и пропитыванию [2, 5, 7].
Мимическая мускулатура губ и щек участвует в захвате пищи, плотном замыкании полости рта и удержании в ней пищи. Особенно важную роль эти мышцы играют при приеме жидкой пищи и при сосании.
Акт жевания осуществляется в три фазы:
1. Нижняя челюсть опускается и движется в сторону. При этом пища за счет щечных мышц и языка попадает между зубными рядами.
2. Нижняя челюсть поднимается – и пища начинает раздавливаться за счет соприкосновения бугров моляров и премоляров – антагонистах верхней и нижней челюсти.
3. Горизонтальные движения нижней челюсти – при этом пища растирается, перемалывается, зубные ряды вновь смыкаются. После этого жевательный цикл повторяется.
В ходе акта жевания пища измельчается, пропитывается, слюной, склеивается муцином в пищевой комок, который продвигается к корню языка, попадает в образовавшийся там желобок и готовится к проглатыванию. Пищевой комок формируется в пределах 5–15 сек, однако скорость его формирования определяется не только механическими качествами пищи, но и состоянием жевательного аппарата, в частности зубов [1, 2, 5, 7].
Регуляция акта жевания
Регуляция акта жевания осуществляется рефлекторно на основе произвольных и непроизвольных механизмов. Безусловно-рефлекторная регуляция жевания осуществляется при поступлении пищи в полость рта, когда раздражаются различные рецепторы слизистой оболочки – тактильные, температурные, вкусовые, болевые. Импульсы от указанных рецепторов идут по чувствительным волокнам язычного нерва (третья ветвь V пары черепно-мозговых нервов), большого и малого нёбных нервов (вторая ветвь V пары), по барабанной струне (ветвь VII пары) и верхнегортанному нерву (ветвь X пары), языкоглоточному нерву в продолговатой мозг в комплексный пищевой центр, центр акта жевания. Возбуждение от центра идет по эфферентным волокнам V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов к собственно жевательным мимическим мышцам. Этот механизм обеспечивает непроизвольное сокращение жевательных мышц. Произвольная регуляция акта жевания осуществляется при участии коры головного мозга и других структур: от чувствительных ядер ствола мозга афферентные пути поступают в специфические ядра таламуса, а оттуда в мозговой отдел вкусового анализатора. Здесь происходят анализ и синтез афферентных сигналов. Помимо специфического пути информация поступает в кору головного мозга по неспецифическим путям: на уровне ствола мозга и зрительных бугров от афферентных путей отходят коллатерали к ретикулярной формации, откуда импульсы идут в двух направлениях – по восходящим неспецифическим путям в кору головного мозга, а по нисходящим путям в составе эфферентных волокон V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов, которые иннервируют жевательные и мимические мышцы [3, 4, 5, 7].
В коре головного мозга также идет переключение с чувствительных нейронов на двигательные, от них в составе нисходящих пирамидных путей импульсы идут к двигательным ядрам ствола мозга. Таким образом, за счет коры головного мозга происходит регуляция произвольных сокращений жевательных мышц, а также формируется представление о съедобности пищи [4,7].
Таким образом, жевание – это сложный процесс, обеспечиваемый координацией условных и безусловных рефлексов. Акт жевания определяет качество механической и химической обработки пищи, время пребывания пищи в полости рта, а также обеспечивает рефлекторную стимуляцию моторной и секреторной функции других отделов пищеварительного тракта. Чем полноценнее акт жевания, тем обильнее и качественнее секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы в период сложнорефлекторной фазы секреции. Пока жевание сохранено, поддерживается и кислотность желудочного сока на оптимальных цифрах. При полном отсутствии жевания кислотность желудочного сока заметно снижается.
Регуляция акта глотания
Глотание – это сложнорефлекторный акт, при помощи которого пищевой комок переводится из ротовой полости в желудок. Акт глотания включает в себя три основных фазы:
1. Ротовая, или произвольная.
2. Глоточная, быстрая, непроизвольная.
3. Пищеводная, медленная, непроизвольная.
Ротовая фаза глотания характеризуется тем, что из пищевой пережеванной массы формируется пищевой комок объемом 5-15 см3. Движениями языка и щек пищевой комок перемещается к корню языка за передние дужки глоточного кольца. С этого момента глотание становится непроизвольным.
Глоточная фаза возникает тогда, когда пищевой комок раздражает рецепторы слизистой оболочки мягкого неба, основания языка или задней стенки глотки. К центру глотания комплексного пищевого центра продолговатого мозга возбуждение поступает по чувствительным волокнам IX пары черепно-мозговых нервов (языкоглоточному). Отсюда импульсы распространяются по эфферентным волокнам в составе V, IX, X, XII пар нервов к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. За счет сокращения этих мышц закрывается вход в полость носа со стороны глотки мягким небом. Одновременно смещается подъязычная кость, приподнимается гортань и закрывается вход в гортань надгортанником, что предотвращает попадание пищи в дыхательные пути. Одновременно расслабляется верхний пищеводный сфинктер и пищевой комок перемещается в пищевод. Обратному перемещению пищи в полость рта препятствует поднявшийся вверх корень языка и плотно прилегающие к нему дужки. В это же время открывается верхний сфинктер пищевода, образованный его верхним отделом и перстнеглоточной мышцей, и пищевой комок поступает в краниальную часть пищевода. С этого момента начинается пищеводная фаза глотания [3, 4, 5, 7].
Пищеводная фаза. Слизистая пищевода является мощной рефлексогенной зоной. Раздражение ее рецепторов, в основном механорецепторов, ведет к рефлекторному сокращению мышц пищевода. При этом последовательно сокращаются кольцевые вышележащие мышцы и расслабляются нижележащие. Такие перистальтические сокращения называются сокращениями типа диастальзиса и способствуют перемещению пищевого комка в сторону желудка. Скорость распространения волны составляет 2-5 см/сек. Помимо сокращения мышц пищевода перемещению комка способствует также перепад давления между глоткой и пищеводом, тонус мышц пищевода, сила тяжести пищевого комка.
Центр глотания комплексного пищеварительного центра продолговатого мозга через ретикулярную формацию связан с другими центрами продолговатого мозга, в частности с центром дыхания и ядрами блуждающих нервов. В момент возбуждения центра глотания деятельность дыхательного центра затормаживается, что обеспечивает задержку дыхания в момент глотания. Одновременно снижается тонус ядер блуждающих нервов, уменьшается его влияние на сердце, частота сердечных сокращений увеличивается [2, 5, 7].
Спастичность – современные подходы к терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Расстройства мышечного тонуса являются одним из наиболее часто встречающихся неврологических синдромов, при этом повышение тонуса по спастическому типу (спастичность) имеет исключительно широкую распространенность. Спастичность не является синдромом, специфичным для какого–либо заболевания и отмечается при самых различных органических поражениях головного и спинного мозга – расстройствах мозгового кровообращения, травматических, воспалительных и демиелинизирующих поражениях центральной нервной системы, нейродегенерациях, опухолях и др.
Перед началом лечения, помимо установления самого факта существования спастичности, необходимо попытаться выяснить, насколько повышение мышечного тонуса вызывает нарушение двигательных функций. Следует иметь в виду, что проведение чрезмерно активного лечения, попытка любой ценой добиться снижения мышечного тонуса, может не только не принести желаемого эффекта, но и, наоборот, ухудшить состояние больного, значительно ухудшить моторные функции. При центральном парезе больные, имеющие выраженную спастичность, в среднем имеют более плохую функциональную активность конечности, чем больные с легкой спастичностью. Вместе с тем при выраженной степени пареза спастичность в мышцах ноги может облегчать стояние и ходьбу, а ее снижение способно привести к ухудшению двигательной функции. Кроме того, при выраженном парезе конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности (Бойко А.Н. и соавт., 2004). У пациентов с выраженными когнитивными расстройствами нормализация мышечного тонуса за счет уменьшения спастичности не сопровождается расширением двигательного режима, но существенно облегчает уход за больным. Начинать лечение спастичности целесообразно в том случае, если имеет место значительное нарушение двигательных функций в повседневной активности, резкое затруднение поддержания позы, возникновение связанного со спастичностью болевого синдрома. После принятия решения о проведении миорелаксации (терапии) следует выбрать оптимальный для конкретного пациенты способ лечения, т.е., определить наиболее эффективный способ нормализации тонуса (местное или системное воздействие), тип лекарственного препарата и его дозу, сроки проведения лечения. Разнообразие патофизиологических механизмов, приводящих к развитию спастичности, индивидуальные особенности выраженности изменений мышечного тонуса, характер и тяжесть имеющегося неврологического дефицита в значительной степени определяют лечебную тактику. Современные подходы к лечению спастичности включают системное введение миорелаксантов, интратекальную доставку препаратов, воздействие на локальные мышечные группы (инъекции ботулинического токсина, фенола, алкоголя, ризотомия), оперативные вмешательства на сухожильно–связочном аппарате, физиотерапевтические воздействия, лечебную гимнастику. Учитывая разнообразие механизмов развития спастичности, исключительную сложность путей формирования повышенного мышечного тонуса и индивидуальную вариабельность клинической картины, трудно предположить существование единого универсального подхода к лечению данного состояния. Вместе с тем, принимая во внимание роль активации полисинаптических рефлексов, активации спинальных мотонейронов в реализации повышенного мышечного тонуса, представляется очевидной целесообразность медикаментозного воздействия на эти структуры при помощи препаратов из группы миорелаксантов центрального действия. В клинической практике наиболее часто используются следующие миорелаксанты – толперизон (Мидокалм) , баклофен, тизанидин. Относительно реже применяются дантролен, бензодиазепиновые производные (диазепам), антиконвульсанты (габапентин, вигабатрин). Важным свойством миорелаксантов является способность оказывать воздействие на полисинаптические рефлексы, непосредственно участвующие в реализации спастичности при минимальном воздействии на моносинаптические, с эффективностью функционирования которых связана мышечная сила (Гусев Е.И., 1999). Толперизон (Мидокалм) является антиспастическим препаратом центрального действия. Основным эффектом данного препарата является блокада полисинаптических спинномозговых рефлексов, что в определенной степени может быть обусловлено избирательным угнетением каудальной части ретикулярной формации. Кроме того, оказывает центральное н–холинолитическое действие, обладает спазмолитической и умеренной сосудорасширяющей активностью. Препарат снижает повышенный мышечный тонус и ригидность мышц при заболеваниях экстрапирамидной системы, улучшает произвольные активные движения, нормализует периферическое кровообращение. При его назначении следует учитывать его сосудорасширяющее действие, которое на фоне одновременного применения антигипертензивных, седативных препаратов может сопровождаться тенденцией к артериальной гипотонии. Противопоказаниями являются тяжелая миастения, детский возраст (до 1 года). Применение – внутрь по 150–450 мг/сут. в 3 приема, внутримышечно по 100 мг 2 раза в сутки, внутривенно медленно 100 мг 1 раз в день. Перед парентеральным применением следует убедиться в отсутствии у больного повышенной чувствительности к лидокаину. Достоинствами Мидокалма являются отсутствие существенных побочных эффектов и хорошее взаимодействие с нестероидными противовоспалительными средствами, что во многих случаях позволяет уменьшить дозу последних и вследствие этого ослабить или даже полностью устранить их побочные эффекты (в первую очередь риск язвенного поражения ЖКТ) без снижения эффективности лечения. Важным преимуществом Мидокалма перед другими миорелаксантами является отсутствие седативного эффекта и мышечной слабости при его приеме. Хорошая переносимость Мидокалма и возможность назначения его в тех случаях, когда пациент продолжает водить автомобиль или его деятельность требует сохранения быстрых реакций и внимания, доказана результатами исследований. Проведенные двойные плацебо–контролируемые исследования показали эффективность и безопасность применения Мидокалма при болезненном мышечном спазме. Анализ субъективной оценки результатов лечения, данной больными после окончания, показал, что в группе больных, получавших Мидокалм, достоверно чаще встречалась очень хорошая оценка лечения.