что такое реабсорбция в почках
Канальцевая реабсорбция
Для расчета необходимы результаты и данные:
Информация об анализе
Канальцевая реабсорбция
В строении почек можно выделить клубочки и канальцы. Для оценки фильтрующей (очистительной) способности клубочков почек используют расчет показателя скорости клубочковой фильтрации. Ее можно посчитать по клиренсу креатинина (вещества, образующегося в мышцах и полностью выводимого почками) в пробе Реберга.
Скорость клубочковой фильтрации и канальцевая реабсорбция по-разному реагируют при заболеваниях. Что может косвенно подсказать врачу преимущественное место поражения почек. При гломерулонефрите СКФ снижается быстрее, чем канальцевая реабсорбция, т.к. преимущественно поражен фильтрующий аппарат почек. При пиелонефритах чаще случается наоборот, т.к. при хроническом течении болезни поражаются дистальные отделы канальцев.
Для проведения анализа используют мочу, собранную за сутки и кровь, сданную в конце сбора мочи. По соотношению измеренных показателей креатинина в моче и креатинина в сыворотке крови, с учетом минутного диуреза можно рассчитать скорость клубочковой фильтрации.
Минутный диурез – это объем мочи, выделенной за одну минуту. Этот показатель зависит от указанного вами объема суточной мочи. Поэтому важно собрать всю мочу за 24 часа, измерить общий объем и предоставлять правильные данные в лабораторию.
Канальцевая реабсорбция рассчитывается с учетом результатов СКФ и минутного диуреза и выражается в %.
Снижение канальцевой реабсорбции может возникать при:
Интерпретация результатов исследования «Канальцевая реабсорбция»
Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке результатов.
Итак, почему без сомнений Lab4U?
Мы работаем с 2012 года в 26 городах России и выполнили уже более 1 000 000 анализов.
В лаборатории внедрена система TrakCare LAB, которая автоматизирует лабораторные исследования и сводит к минимуму влияние человеческого фактора.
Команда Lab4U делает все, чтобы сдавать анализы было просто, удобно, доступно и понятно. Сделайте Lab4U своей постоянной лабораторией.
Рекомендации по приему препаратов, содержащих колекальциферол (Витамин D3)
Расчет проводится для лиц старше 18 лет. Помните, что интерпретация результатов носит информационный характер, не является диагнозом и не заменяет консультации врача.
Сдайте анализы со скидкой до 50% в медицинской онлайн-лаборатории Lab4U
Добавьте к заказу анализы
Выберите дату и время сдачи
Оформите и оплатите заказ
Сдайте анализы без очереди
Получите результаты по эл. почте
Выберите город
Годовой абонемент
Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее
Что такое реабсорбция в почках
При сравнении состава и количества первичной и конечной мочи выявляется, что в канальцах нефрона происходит процесс обратного всасывания воды и веществ, профильтровавшихся в клубочках, что необходимо для поддержания их внешнего баланса. Этот процесс называется канальцевой реабсорбцией и в зависимости от отдела канальцев, где он происходит, различают реабсорбцию проксимальную и дисталъную. В процессе реабсорбции вода и вещества из просвета канальцев через люминальную мембрану поступают в цитоплазму клеток эпителия, затем через базолате-ральную мембрану выносятся из клеток эпителия в интерстициальное пространство, после чего поступают в перитубулярные (околоканальце-вые) капилляры. Такой путь реабсорбции носит название трансцеллюляр-ного, в его основе лежат общие механизмы транспорта веществ через плазматические мембраны. Кроме того, возможен путь реабсорбции через плотные соединения между клетками эпителия посредством простой диффузии или переносом вещества вместе с растворителем, что носит название парацеллюлярного пути реабсорбции. Реабсорбция представляет собой транспорт веществ из мочи в лимфу и кровь, и в зависимости от механизма вьщеляют пассивный, первично и вторично активный транспорт.
Рис. 14.7. Почечные процессы, обеспечивающие поддержание баланса натрия. Прямые стрелки и цифры — реабсорбция и экскреция натрия в разных отделах нефрона, СКФ — скорость клубочковой фильтрации. При поступлени в сутки 155 ммоль натрия в организм, фильтруется в мочу за сутки 25 200 ммоль, из которых реабсорбируется 25 050 ммоль, в том числе 2/3 (67 %) в проксимальном отделе канальцев, а 1/3 (33 %) — в дистальном отделе. В результате за сутки с мочой выделяется 150 ммоль натрия. Оставшиеся 5 ммоль от поступившего количества натрия экскретируются из организма с калом и потом.
Проксимальная реабсорбция обеспечивает полное всасывание ряда веществ первичной мочи — глюкозы, белка, аминокислот и витаминов. В проксимальном отделе канальцев всасывается 2/з профильтровавшихся воды и ионов натрия (рис. 14.7), большие количества ионов калия, двухвалентных катионов, анионов хлора, бикарбоната, фосфата, а также мочевая кислота и мочевина. К концу проксимального отдела в его просвете остается только 1/3 объема ультрафильтрата, и, хотя его состав из-за неодинаковой реабсорбции разных компонентов уже существенно отличается от плазмы крови, осмотическое давление первичной мочи остается таким же, как в плазме.
Рис. 14.8. Локализация в нефроне и участие в транспорте воды через эпителий почечных канальцев аквапоринов (водных каналов) разных типов (AQP 1—4). AQP1 — водные каналы, постоянно локализованные в проксимальных извитых канальцах и нисходящем отделе петли Генле, обеспечивают трансэпителиальный транспорт воды из просвета канальцев, т. е. проксимальную реабсорбцию воды. AQP2— вазопрессинозависимый тип аквапоринов. Эти водные каналы встраиваются в люминальную мембрану главных клеток собирательных трубочек только при наличии вазопрессина, обеспечивая зависимую от вазопрессина дистальную реабсорбцию воды и концентрирование мочи. AQP3 и AQP4— водные каналы, постоянно локализованные в базолатеральных мембранах главных клеток эпителия собирательных трубочек, обеспечивают транспорт воды из эпителиальных клеток в интерстиций мозгового вещества.
Эпителий проксимального канальца хорошо проницаем для воды, благодаря наличию в апикальной мембране водных каналов, образованных особыми белковыми молекулами аквапоринами. В структурах нефрона описано 6 типов аквапоринов, первый из них (AQP-1) имеется в мембранах клеток проксимальных канальцев (рис. 14.8). Всасывание воды происходит пассивно путем простой диффузии по осмотическому градиенту и прямо зависит от реабсорбции ионов натрия хлорида, других осмотически активных веществ. Благодаря этому содержимое проксимального отдела остается изоосмотичным плазме крови.
Мочевыделительная система
Выделение
К органам, выполняющим функции выделения, относятся: почки, мочеточники, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, а также легкие, желудочно-кишечный тракт, кожа.
Небольшая часть мочевины и мочевой кислоты, а также лекарства выводятся вместе с секретом желез желудочно-кишечного тракта. Потовые железы кожи выделяют мочевую кислоту, соли, воду, мочевину. В процессе дыхания из легких улетучивается углекислый газ, вода, алкоголь, эфиры.
Почки
Функции почек
Из организма удаляется мочевина, мочевая кислота, соли аммиака. Напомню, что мочевина образуется не в почках, а в печени, поэтому почки в данном случае играют роль фильтра.
Регулируют число эритроцитов, вырабатывая гормон эритропоэтин, который стимулирует образование эритроцитов в красном костном мозге.
Выделительная и кровеносная системы очень тесно взаимосвязаны, в чем мы убедимся по ходу изучения выделительной системы.
Нефрон
Запомните, что в основе мочеобразования лежат три процесса: фильтрация, реабсорбция (вторичное всасывание) и секреция. Изучая их, мы поймем, как функционирует нефрон, и разберем его строение.
Не могу ни акцентировать ваше внимание на том факте, что в первичной моче оказывается очень много нужного и полезного нашему организму. Вдумайтесь: через фильтр профильтровывается не только мочевина, но и глюкоза, вода, витамины, минеральные соли. Потерять такие ценные вещества для организма было бы большой оплошностью, и следующий этап исправляет допущенную организмом «ошибку» при фильтрации.
Мы добрались до третьего финального этапа мочеобразования. На этапе секреции происходит транспорт веществ из крови (капилляров, оплетающих канальцы нефрона) в просвет канальцев нефрона.
В результате реабсорбции и секреции из первичной мочи образуется вторичная, объем которой составляет 1-1,5 литра в сутки.
Вторичная моча через дистальные канальцы поступает в собирательные трубочки, куда таким же путем открываются дистальные канальцы многих других нефронов. Собирательные трубочки открываются на верхушках почечных пирамид, из низ выделяется моча и поступает в малые, затем в большие почечные чашечки, лоханку и далее в мочеточник.
Регуляция эритроцитопоэза и артериального давления
При многих болезнях почек эритропоэтин в виде лекарственного препарата применяют, чтобы добиться увеличения числа эритроцитов и устранить анемию (малокровие).
Регуляция работы почек
Заболевания
Хорошо зная три основных процесса: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию, вы легко сможете предположить, на каком из этих этапов возникло нарушение работы почек. Эффективность работы почек и их состояние можно легко оценить по анализу мочи. Сейчас вам следует ненадолго представить себя врачом нефрологом 😉
Приходит заключение из лаборатории. В моче пациента найдены белок, кровь (эритроциты), гной (лейкоциты). Вам известно, что форменные элементы крови и крупные белки в норме не проходят через «сито» на этапе фильтрации и не должны обнаруживаться в моче. Таким образом, патология локализуется в почечном тельце.
Следующее заключение, которое вам предстоит изучить, выглядит по-другому. Гноя, крови и белков в моче не обнаружено, однако присутствует глюкоза (сахар). Такая находка может быть признаком сахарного диабета.
На схеме ниже вы можете наглядно увидеть симптомы, которые сопровождают сахарный диабет. Этиологию (причины) и патогенез (механизм развития) сахарного диабета мы изучим, когда будем говорить об эндокринной системе.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором выделительная система человека перестаёт выполнять физиологические функции. Из-за гибели нефронов почки утрачивают способность поддерживать гомеостаз – постоянство внутренней среды. При хронической почечной недостаточности у мужчин и у женщин продукты распада нутриентов полностью не выводятся из организма, что влечет за собой тяжелые осложнения. В НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина — филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России применяются все современные методы лечения данного заболевания.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является обычно исходом заболеваний, приводящих к прогрессирующей потере нефронов:
Причины ХПН
Дисфункции мочевыделительной системы могут провоцировать другие острые и хронические патологии:
Хроническая почечная недостаточность также развивается по таким причинам:
Стадии хронической почечной недостаточности
В своем развитии почечная недостаточность проходит 4 стадии:
Хроническая почечная недостаточность по разным причинам может развиваться в течение нескольких месяцев и даже лет. Поэтому рекомендуется обращать внимание на первые тревожные «звоночки», чтобы не допустить развитие осложнений.
Симптомы и признаки ХПН
Клинические проявления хронической почечной недостаточности многообразны:
Прогрессирование хронической почечной недостаточности влечет за собой развитие следующих симптомов:
Хроническая почечная недостаточность на последней стадии сопровождается такими симптомами, как одышка, частое сердцебиение, отеки, глубокое шумное дыхание, судороги в конечностях. Ярким признаком прогрессирования заболевания считается уменьшение суточного объема мочи до 200 мл. Стул становится зловонным, изо рта появляется неприятный запах.
Вероятные осложнения при ХПН
При отсутствии своевременной диагностики и грамотной терапии хроническая почечная недостаточность провоцирует полиорганные нарушения со стороны:
Без соответствующего лечения хроническая почечная недостаточность может закончиться летальным исходом из-за уремической комы или сердечно-сосудистых нарушений у женщин и у мужчин.
Диагностика хронической почечной недостаточности
Ключевую роль в диагностике хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Уже при первых признаках заболевания могут наблюдаться изменения в составе крови – повышение уровня креатинина, мочевой кислоты и щелочной фосфатазы. При этом снижается уровень гемоглобина, тромбоцитов, альбумина и калия, уменьшаются показатели вязкости крови (гематокрита). Важный симптом хронической почечной недостаточности – существенное снижение плотности мочи, повышение уровня эритроцитов, лейкоцитов, белка и цилиндров.
Комплексная диагностика включает также липидограмму – исследование всего спектра жировых соединений в составе крови. Особое внимание уделяется показателям триглицеридов и холестерола.
Поставить точный диагноз «хроническая почечная недостаточность» помогают такие методы:
Лечение хронической почечной недостаточности
Лечение хронической почечной недостаточности направлено на достижение стойкой ремиссии, поскольку добиться абсолютного выздоровления современная медицина не способна. Но благодаря своевременной терапии удается сгладить симптоматику, отсрочить появление осложнений и существенно улучшить качество жизни пациента.
Лечение хронической почечной недостаточности должно начинаться с устранения основной причины патологии. Усилия врачей направлены на компенсацию признаков сахарного диабета, гломерулонефрита, поликистоза и других аутоиммунных нарушений. В приоритете – комплексный подход к лечению, который включает:
Большая роль отводится симптоматическому лечению, которое позволяет облегчить протекание болезни и улучшить самочувствие пациента. Больным назначают препараты, которые восполняют дефицит витамина D, контролируют артериальное давление, корректируют кислотно-щелочной баланс, борются с олигурией.
В некоторых случаях для лечения хронической почечной недостаточности показаны дробные переливания эритроцитной массы. Методика позволяет повысить уровень гемоглобина в крови, уменьшить проявления анемии, устранить последствия внутренних кровотечений. По достижении ремиссии пациентам с хронической почечной недостаточностью показано санаторно-курортное лечение.
Если консервативные методы терапии не дают ожидаемых результатов, пациенту может быть назначена трансплантация почки. Это физиологический метод заместительного лечения с использованием донорского органа. После пересадки почки проводится комбинированная иммуносупрессивная терапия, препятствующая отторжению донорской почки.
Основными способами лечения ТХПН повсеместно признаны диализ и трансплантация почки.
Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично.
Гемодиализ (ГД)
— метод внепочечного очищения крови при острой и хронической болезни почек. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, для уменьшения биохимических аномалий, нормализация нарушений водного, электролитного балансов и кислотно-щелочного равновесий. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ. В зависимости от метода гемодиализа, это достигается различными путями. Под гемодиализом понимают процедуру фильтрации плазмы крови с помощью полупроницаемой мембраны, через поры которой проходят молекулы с небольшой молекулярной массой, а крупные молекулы белков остаются в плазме, которая затем возвращается в кровоток пациента.
Назначение:
1.Обеспечение компенсаторной функции почек, фильтрация крови от токсических соединений и конечных продуктов метаболизма. Гемодиализ при хронической недостаточности проводят трижды за неделю, но нарастание интоксикации – основание для более частого проведения процедуры. При крайне тяжести, диализ выполняют до конца жизни, или пока не трансплантируют здоровую почку. 2. Почечная недостаточность, как осложнение острого гломерулонефрита, пиелонефрита. Цель назначения процедуры – вывести излишек жидкости из организма, устранить отеки, эвакуировать продукты токсического свойства. 3. Дисбаланс электролитов в крови. Указанное состояние происходит вследствие массивных ожогов, перитонита, обезвоживания, лихорадочных явлений. Гемодиализ позволяет вывести чрезмерную концентрацию ионов одного вида, заместив их другими. Также показанием для рассматриваемой процедуры выступает избыток жидкости в организме, что приводит к отеку оболочек головного мозга, сердца, легких. Диализ помогает сократить отечность и снизить уровень артериального давления. Процедура гемодиализа проводится на АИП с помощью одноразовых расходных материалов, к которым относятся диализаторы, кровопроводящие магистрали, фистульные иглы, катетеры, диализные концентраты.
Аппарат для гемодиализа представляет автоматизированное высокопоточное устройство, с помощью которого достигается максимально качественная очистка жидкостей. Многочисленные датчики следят за процессом и контролируют все его показатели. Организм, подключенный к диализатору, получает необходимую качественную очищенную кровь. Диализ позволяет лишь частично заменить работу почек, так как не способен обеспечить ее эндокринные функции. Но и этого бывает достаточно, чтобы улучшить состояние больного.
Показания к началу Заместительной почечной терапии – гемодиализу:
В дневном стационаре – отделении гемодиализа вам помогут:
Процедура проводится 3 раза в неделю. Длительность ее составляет от 240 мин до 270 мин.
В дневном стационаре проводятся:
Отделение развернуто на 15 диализных мест. Парк аппаратов «Искусственная почка» насчитывает 15 диализных мест, работающих в 4 смены круглосуточно. Для диализа используются диализаторы с мембраной нового поколения (из полисульфона, благодаря высокой проницаемости такой мембраны кровь проходит глубокую очистку, и выводится больший объем токсинов, чем с обычной мембраной из целлюлозы), глюкозосодержащие концентраты диализирующей жидкости, установлена высокопроизводительная система водоочистки, качество воды которой полностью соответствует мировым стандартам. Наше отделение оборудовано пандусами, поручнями, что очень важно для пациентов с ограниченными возможностями здоровья.
В отделении гемодиализа пациенты могут получить консультативную помощь всех специалистов НИИ урологии и интервенционной радиологии имени Н.А. Лопаткина –филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России. Подключение к аппарату искусственной почки и регулярное прохождение процедуры позволяют продлить жизнь от 15 до 25 лет. Пациенты, отказавшиеся от данной процедуры, имеют риск летального исхода намного раньше – за считанные месяцы.
Все услуги и медицинская помощь оказывается пациентам абсолютно бесплатно в рамках ОМС.
Отделение, в котором лечат почечную недостаточность
Жители города Москвы для получения направления и прикрепления к гемодиализному центру должны пройти консультацию у главного внештатного специалиста – нефролога Департамента здравоохранения г. Москвы в консультативно-диагностическом отделении Городской клинической больницы №52.
Жители субъектов РФ могут поступить на лечение в Дневной стационар НИИ урологии и интервенционной радиологии имения Н.А. Лопаткина по направлению формы 057/у.
Платные медицинские услуги предоставляются в виде комплексной программы медицинской помощи, по желанию пациента, или гражданам, обеспечение которых бесплатными медицинскими услугами не предусмотрено законодательством Российской Федерации (гражданам иностранных государств, лицам без гражданства).
Позвоните нам сегодня, чтобы мы смогли Вам помочь!
Москва, 8 (499) 110 — 40 — 67
Особенности минерального обмена
Минеральные вещества наряду с белками, жирами, углеводами и витаминами являются жизненно важными компонентами пищи человека, необходимыми для построения структур живых тканей и осуществления биохимических и физиологических процессов, лежащих в основе жизнедеятельности организма. В данной статье речь пойдет о макроэлементах — кальции, фосфоре, магнии, их метаболизме в организме человека, биологической роли, клинических признаках их недостаточности, основных пищевых источниках, а также способах коррекции нарушений минерального обмена. Важно помнить, что содержание минеральных веществ в плазме крови не всегда коррелирует с их запасами в организме, поэтому выявить дефицит минеральных компонентов можно лишь с учетом клинической картины.
КАЛЬЦИЙ
Строительный материал
Роль кальция как структурного материала известна в течение столетий. Доисторический человек тоже страдал от остеопороза. Несмотря на прогресс, достигнутый в изучении этого заболевания, все еще требует уточнения роль потребления кальция как причинного, профилактического и лечебного фактора.
Кроме структурной функции кальций влияет на проницаемость клеточных мембран, действуя как вторичный мессенджер, инициируя ответы клеток на различные стимулы. Перемещение кальция из внутриклеточного пространства во внеклеточную среду обеспечивает такие события, как дифференцировка клетки, сокращение, секреция и перистальтика. Множество ферментов, включая те, что участвуют в системе свертывания крови, зависят от кальция. Он влияет на функцию эндокринных желез (особенно паращитовидных), оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие, находится в биологическом антагонизме с ионами натрия и калия.
Хранилище кальция
Приблизительно из 800 мг кальция, потребляемых ежедневно, 25–50 % абсорбируются и поступают в обновляемый кальциевый пул. Этот пул состоит из небольшого количества кальция в биологических жидкостях и составляет 1 % от общего количества кальция в организме. Остальные 99 % кальция находятся в костях и зубах.
У взрослого человека внеклеточный пул кальция обновляется 20–30 раз в сутки, тогда как кость обновляет его каждые 5–6 лет. Почки фильтруют приблизительно 8,6 г/сут, почти все количество его повторно абсорбируется и лишь от 100 до 200 мг экскретируется с мочой. Всасывание кальция кишечником, реабсорбция почкой и обновление в кости непосредственно регулируется гормоном паращитовидной железы, кальцитонином и витамином D. Уровень кальция сыворотки тщательно регулируется (составляет около 2,5 ммоль/л), чтобы сохранить внеклеточную концентрацию кальция и, таким образом, обеспечить нормальную нейромышечную и гормональную функцию.
Условия всасываемости кальция
Абсорбция кальция зависит от его взаимодействия с другими компонентами пищи и таких факторов, как действие кальций-регулирующих гормонов и физиологическое состояние организма.
Растворимость солей кальция увеличивается в кислой среде желудка, но растворенные ионы до некоторой степени повторно связываются и преципитируются в тощей и подвздошной кишке, где pH ближе к нейтральному. В желудочно-кишечном трактате компоненты пищи, такие как глюкоза, жирные кислоты, фосфор и оксалаты, связываются с кальцием, образуя комплексы. Желудочная кислотность оказывает небольшой эффект на абсорбционную способность кальция, применяемого с пищей.
Вообще всасывание кальциевых добавок, особенно менее растворимых, улучшается, если они принимаются вместе с пищей. Возможно, это происходит потому, что пища стимулирует желудочную секрецию и моторику и пищевые источники кальция становятся более измельченными и растворимыми.
Абсорбция кальция
Есть два пути всасывания кальция в кишечнике. Один — активный, трансцеллюлярный процесс, который происходит главным образом в дуоденуме и проксимальном отделе тощей кишки. Он регулируется витамином D. На активное всасывание кальция воздействует физиологическое состояние организма (в т. ч. беременность и кормление грудью), гиповитаминоз D, возраст. Другой путь всасывания кальция — пассивный — независим от витамина D и происходит на всем протяжении тонкой кишки. В этом случае количество абсорбируемого кальция зависит от его содержания в рационе.
Большая часть абсорбции кальция происходит в подвздошной кишке, где пища остается на наиболее длительный период. Приблизительно 4 % кальция (8 мг/сут) всасывается в толстой кишке.
Поскольку основная часть кальция организма находится в кости, скелет — главное депо кальция. Вначале отрицательный баланс кальция приводит к безопасной мобилизации его из кости. В дальнейшем хроническое истощение скелетного кальция приводит к неблагоприятным эффектам.
Сколько в граммах?
Организм новорожденного содержит 30 г кальция, который увеличивается к периоду взрослой жизни к 1000–1200 г. Чтобы накопить это количество, ежедневно в течение детства от рациона должно оставаться приблизительно от 100 до 150 мг кальция. Пик достигается к половой зрелости: 200 мг для женщин и 280 мг для мужчин. Затем происходит снижение до 10–30 мг/сут (в период зрелости). Способность удерживать определенный уровень кальция теряется (становится отрицательной) у женщин после менопаузы и у мужчин к 65-летнему возрасту. Баланс кальция положителен во время беременности и отрицателен в период кормления грудью.
Имеются данные, что остеопороз является следствием повышения экскреции кальция с мочой при сниженной абсорбции. Кроме того, вторичный гиперпаратиреоидизм ведет к увеличенному обмену веществ в кости и возрастной потере костной массы.
Существуют дискуссии относительно того, увеличивается ли потребность кальция при старении.
Причины потери кальция
Хотя паратгормон, кальцитонин, и витамин D — основные кальций- регулирующие гормоны, другие гормоны также влияют на обмен веществ кости и метаболизм кальция. Это глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, гормон роста, инсулин и эстрогены.
Избыток глюкокортикостероидов (ГКС) (при болезни Кушинга или когда они используются в терапии) приводит к потере кости, особенно трабекулярной, приводя к остеопорозу. Главный эффект ГКС — подавление остеобластной деятельности, хотя функцию остеокластов они также нарушают. ГКС также мешают транспорту кальция через энтероциты.
Гормоны щитовидной железы стимулируют резорбцию кости. И компактная, и трабекулярная кость разрушаются при гипертиреоидизме. Гипотиреоидизм мешает эффекту паратгормона по мобилизации кости, ведя к вторичному гиперпаратиреоидизму. При этом увеличивается и абсорбция кальция в кишке, и его почечная реабсорбция. Гормон роста стимулирует рост хряща и кости посредством факторов роста. Это также стимулирует активный транспорт кальция в кишке. Инсулин стимулирует остеобластную продукцию коллагена и непосредственно уменьшает почечную реабсорбцию кальция и натрия.
Есть обратная взаимосвязь между потреблением с пищей фосфора и содержанием кальция в моче. Фосфор увеличивает синтез паратгормона (уменьшающего уровень кальция в моче) и оказывает непосредственное влияние на почечный канальцевый транспорт кальция. Изменения содержания кальция в моче обычно сопровождаются аналогичными изменениями содержания натрия, и наоборот. Эти два элемента сообща участвуют в механизмах реабсорбции в проксимальном отделе канальца. Если к диете здоровых женщин, находящихся в постменопаузе, ежедневно на протяжении десяти лет добавлять 3 и 6 г хлорида натрия, то это привело бы к мобилизации 7,5 и 10 % соответственно скелетного кальция и явилось бы фактором риска развития остеопороза.
Кофеин также увеличивает потерю кальция с мочой. Инфузия аминокислот и глюкозы пациентам, получающим полное парентеральное питание, приводит к потере кальция с мочой и отрицательному балансу кальция, который может быть оптимизирован назначением дополнительного фосфора в растворах.
Нормальные уровни эстрогена сыворотки необходимы для обеспечения оптимального баланса кости. Снижение уровня эстрогенов у постклимактерических женщин — главный фактор в развитии резорбции кости и остеопороза. В кости были идентифицированы рецепторы эстрогена. Лечение эстрогенами уменьшает резорбцию кости в течение недель без изменений в сыворотке паратгормона, кальцитонина или метаболитов витамина D. Однако более пролонгированная терапия эстрогенами приводит к увеличению синтеза паратгормона и метаболита витамина D, что может объяснять наблюдаемые улучшения кишечной абсорбции и почечной реабсорбции кальция. Тестостерон также ингибирует резорбцию кости. Остеопороз наблюдается у взрослых мужчин с гипогонадизмом.
Кальций экскретируется приблизительно в равных количествах с мочой и кишечным секретом. Потеря кальция через кожу составляет лишь около 15 мг/сут, хотя она существенно увеличивается при выраженном потоотделении. Приблизительно 150 мг/сут кальция поступает в просвет кишки при секреции кишечного сока и с желчью, но приблизительно 30 % абсорбируется, так что минимальная фекальная экскреция кальция составляет 100 мг/сут. Экскреция кальция с мочой составляет от 100 до 240 мг/сут и очень изменчива у здоровых людей. 99,8 % его подвергаются реабсорбции. У одного и того же человека есть большие дневные колебания в уровне кальция в моче, главным образом благодаря кальцийуретическому эффекту пищевых продуктов.
Усвоенные углеводы и белок имеют кальцийуретический эффект, который линейно связан с потреблением этих веществ, но относительно независим от потребления кальция. На каждые дополнительные 50 г белка рациона теряются с мочой 60 мг кальция. Высокий уровень содержания фосфора в некоторых белках снижает, но не устраняет его кальцийуретический эффект. Кальцийуретический эффект белка приводит к снижению почечной реабсорбции кальция, что не компенсируется увеличением его абсорбции в кишке. Следовательно, богатая белками диета у взрослых приводит к отрицательному балансу кальция.
Инсулин может ухудшать почечную реабсорбцию кальция.
Дефицит кальция и его коррекция
Количество абсорбируемого из пищи кальция недостаточно, чтобы восполнить потери с калом и мочой. Некоторые исследования баланса кальция у взрослых женщин показывают, что в среднем ежедневно необходимо 550 мг, чтобы предотвратить отрицательный баланс кальция. Люди пожилого возраста нуждаются даже в более высоком его поступлении, так как у них может быть нарушена абсорбция.
Потребление кальция в течение жизни может иметь существенное влияние на минеральную плотность кости в зрелом, тем более в пожилом и старческом, возрасте. Высокое содержание минерала в кости задерживает наступление времени, когда развиваются симптомы остеопороза, но не изменяют степени потери костью кальция.
Проводилось множество клинических испытаний, но не все они показали, что добавки кальция замедляют потерю кости у женщин в постменопаузе. Известно, что добавки карбоната кальция, обеспечивая 2000 мг кальция в день, в большей степени замедляют скорость потери кортикальной кости (пример — проксимальный отдел предплечья), чем трабекулярной (поясничный отдел позвоночника). К сожалению, большинство переломов происходит в трабекулярной кости. Пищевые добавки кальция могут защищать от деминерализации кости тех женщин, чья обычная диета содержит мало кальция. Добавки эффективны при поддержании скелетного кальция у женщин, находившихся более шести лет в постменопаузе и не получавших эстрогены. Исследования показывают, что кальция цитрат-малат более эффективен, чем карбонат кальция. Но никакая пищевая добавка не изменяет скорости потери минерала кости у тех женщин, которые исходно получали оптимальный уровень кальция с пищей, от 400 до 650 мг/сут.
Нарушение метаболизма кальция
Заболевания, связанные с нарушением метаболизма кальция, могут быть классифицированы следующим образом:
Кишечная мальабсорбция
Многие расстройства функции кишечника характеризуются мальабсорбцией кальция, так же как и дефицитом витамина D и остеомаляцией. Они включают желудочно-кишечные заболевания, такие как болезнь Крона и целиакия, резекцию тонкой кишки или наложение обходного анастомоза. Истощение кальция и витамина D объясняется мальабсорбцией, стеатореей, неадекватным пероральным потреблением или комбинацией этих причин.
Идиопатическая гиперкальциурия и кальциевый нефролитиаз.
У большинства пациентов с кальциевыми камнями в почке имеется идиопатическая гиперкальциурия. Приблизительно в 90 % случаев она характеризуется повышением активной абсорбции кальция, нормальным содержанием кальция и паратгормона в сыворотке и повышением в сыворотке метаболитов витамина D. Повышение уровня производных витамина D может быть первичным дефектом, и связано оно с усиленной фильтрацией фосфата почками. По причинам, которые полностью не поняты, при кальциевом нефролитиазе наблюдается более низкое содержание минерала в кости. Возможные объяснения — гипофосфатемия, гиперкальциурия и нарушение метаболизма витамина D, сопровождающееся низким потреблением кальция. Лечение мочекаменной болезни диетой с низким содержанием кальция не предупреждает камнеобразование и способствует остеопорозу.
Нарушение кишечной абсорбции
Чрезмерное кишечное всасывание и гиперкальциемия наблюдаются при саркоидозе и при первичном гиперпаратиреоидизме (из-за увеличенной экстраренальной продукции метаболита витамина D). Ухудшение всасывания кальция вызвано редуцированным синтезом метаболитов витамина D при хронической почечной недостаточности и гипопаратиреоидизме.
Гипертензия
Адекватное потребление кальция обратно пропорционально связано с давлением крови. Низкий ренин плазмы, чувствительность к пищевой соли и измененный метаболизм кальция — предикторы гипотензивного ответа на дополнительное поступление кальция. Ренин-альдостероновая система и кальций- регулируемые гормоны, особенно метаболиты витамина D, работают скоординированно через изменение распределения кальция между внутриклеточным и внеклеточным пространствами. Предполагаются также другие механизмы, включая прямой эффект кальций-регулируемых гормонов на транспорт кальция в клетках гладкой мускулатуры сосудов и редуцирование симпатического ответа мозга.
Рак толстой кишки
Данные большого количества эпидемиологических обзоров свидетельствуют, что потребление кальция в количестве, равном норме или слегка превышающем ее, защищает от рака толстой кишки. Однако комплексность рациона человека препятствует подтверждению правильности этой гипотезы. Например, более высокое потребление кальция из молочных продуктов обычно сочетается с большим количеством жира, белка, витамина D (молоко насыщено этим витамином), фосфора и рибофлавина. Однако несколько клинических испытаний показали сокращение пролиферации клеток в слизистой оболочке толстой кишки у лиц с риском развития рака толстой кишки, получавших добавки кальция. Считают, что кальциевые добавки увеличивают внутрипросветную концентрацию ионов кальция (и фосфата кальция), которые могут преципитировать желчные или жирные кислоты. А те могут стимулировать пролиферацию эпителиальных клеток толстой кишки.
Потребность в кальции
Рекомендуемые потребности основаны на количестве диетического кальция, необходимого для восполнения потерь с кишечным секретом, мочой и потом, учитывая эффективность кишечного всасывания. Суточная потребность составляет у взрослых 0,8–1 г/сут.
Потребность в кальции повышается у беременных и кормящих грудью женщин, спортсменов, при работе, связанной с профессиональными вредностями (фторсодержащая пыль, пыль от фосфатных удобрений и др.), обильном потоотделении, лечении ГКС и анаболическими стероидами. У лиц с остеопорозом потребность в дополнительном кальции оценивается в ходе их лечения.
Пищевые источники
Более половины количества потребляемого кальция население получает с молочными продуктами. Другими источниками являются некоторые зеленые овощи (брокколи), орехи, соевый творог, осажденный кальцием, костная мука.
Существенным вкладом в потребление кальция у некоторых людей могут быть обогащенные кальцием пищевые продукты (соки и мука) и антациды, содержащие кальций. В продуктах питания кальций содержится главным образом в виде труднорастворимых солей (фосфатов, карбонатов, оксалатов и др.). Биодоступность кальция из ряда немолочных источников недостаточна.
Увеличение биодоступности
К составным компонентам пищи, стимулирующим биодоступность кальция, относится лактоза. Она увеличивает всасывание кальция. Повышается абсорбция и после добавления лактазы, что может быть объяснено тем фактом, что наиболее метаболизированный сахар увеличивает всасывание кальция. Эти данные получены для младенцев. Неясно, улучшает ли лактоза абсорбцию кальция из молочных продуктов у взрослых.
Более высокая распространенность остеопороза у людей с непереносимостью лактозы скорее связана с низким потреблением молочных продуктов, а не с эффектом лактозы на всасывание кальция.
Уменьшение биодоступности
Пищевая клетчатка снижает всасывание кальция. Замена белой муки (22 г пищевых волокон в день) мукой из цельной пшеницы (53 г пищевых волокон в день) в обычном рационе служит причиной отрицательного баланса кальция даже при его потреблении, превышающем норму.
Аналогично влияют на абсорбцию кальция пищевые волокна фруктов и овощей. Несколько составных частей волокон связывают кальций. Уроновые кислоты прочно связывают кальций in vitro. Вероятно, поэтому гемицеллюлоза подавляет всасывание кальция. 80 % уроновых кислот пектина подвергается метилированию и не может связывать кальций. Поэтому пектин не влияет на абсорбцию кальция. Теоретически типичная вегетарианская диета содержит достаточное количество уроновых кислот, чтобы связать 360 мг кальция, но большинство этих кислот усваивается в дистальных отделах кишечника, поэтому часть кальция все же абсорбируется.
Фитиновая кислота — другая составная часть растений, которая связывает кальций. Высокое содержание фитинов в пшеничных отрубях объясняет их неблагоприятные эффекты на абсорбцию кальция. Интересно, что добавление кальция к пшеничному тесту уменьшает деградацию фитинов на 50 % в течение брожения и выпечки. Пшеничные отруби препятствуют всасыванию кальция в такой степени, что это использовалось в терапевтических целях при гиперкальциуриях.
Темно-зеленые покрытые листвой овощи зачастую имеют относительно высокое содержание кальция. Но всасыванию кальция из большинства их препятствует щавелевая кислота. Продукты с низким содержанием щавелевой кислоты (белокочанная капуста, брокколи, репа) — хорошие источники кальция. Например, всасывание из капусты кальция столь же высоко, как из молока.
Жир пищи не оказывает влияния на баланс кальция у здоровых лиц. Но при наличии мальабсорбции жира (стеатореи — повышенного содержания в кале нейтрального жира, жирных кислот или их солей) кальций преципитируется с жирными кислотами, формируя нерастворимые мыла в просвете кишечника.
Хотя индуцированная диетой (богатой белком) кальциурия служит причиной отрицательного баланса кальция, удивительно, что она не приводит к компенсаторному увеличению эффективности абсорбции кальция в кишке.
Взаимодействие с нутриентами
Ни уровень фосфора в пище, ни соотношение кальция с фосфором не влияет на всасывание кальция у людей. Напротив, длительное непрерывное поступление с пищей большего количества фосфора приводит к гиперпаратиреоидизму и вторичной резорбции костей.
Поскольку и кальций, и железо обычно рекомендуется женщинам, интересны взаимодействия между этими добавками. В одном исследовании добавка карбоната кальция и гидроксиапатита уменьшала абсорбцию железа примерно до 50 % у постклимактерических женщин. В другом исследовании кальций молока ингибировал всасывание железа на 30 %. В случае дополнительного приема с пищей кальций ингибирует всасывание железа из его препаратов (сульфата железа), пищевого негемового и гемового железа. Но если карбонат кальция принимался без пищи, то он даже в высоких дозах не ингибировал всасывание железа из сульфата железа. Таким образом, использование добавки кальция с пищей существенно влияет на всасывание железа. Кальций, вероятно, затрагивает внутриклеточную передачу железа энтероцитом.
Не выявлено влияние кальциевых добавок на абсорбцию магния и цинка.
Кальций для пожилых людей
Работами многих авторских коллективов (Wood R. еt al., 1995; Russel R., 1997; Evans W., Cyr-Campbell D., 2001 и др.) проводились исследования, имеющие цель ответить на вопрос, нуждаются ли пожилые люди в дополнительном введении кальция. Действительно, в стареющем организме происходит накопление минеральных веществ, особенно солей кальция, наблюдаются отложения его в стенках сосудов, хрящах и других тканях. Отмеченные явления нередко сочетаются с явным дефицитом минерала в костной ткани, особенно у женщин. Было установлено, что по ряду причин, связанных с расстройством ферментных систем пищеварения, всасывание кальция в тонкой кишке существенно снижено и, соответственно, усвоение данного макроэлемента не способно обеспечить метаболические нужды организма. В этом заключается одна из нередких причин остеопороза у пожилого человека. Несомненно, данная категория пациентов нуждается в повышенных дополнительных количествах пищевого кальция.
Тканевые потребности в кальции увеличиваются у людей старших возрастов при развитии у них эндокринопатий, особенно скрыто протекающих (например, гипопродукции эстрогенов), при нарушениях минерального обмена, проявляющегося желчнокаменной или мочекаменной болезнью, при расстройствах витаминной (особенно витамина D), минеральной (особенно Mg) обеспеченности.
Кальций для женщин
Сформулированы рекомендации о ежедневном дополнительном обеспечении кальцием в количестве 1000 мг женщин в менопаузе, не получающих эстрогены, и 1500 мг женщин в менопаузе, принимающих дополнительно эстрогены. Использование замещающих эстрогенов и другой фармакологической терапии привлекает повышенное внимание к предупреждению и лечению остеопороза. Ежедневное употребление стандартных поливитаминов с минералами (в первую очередь Ca), определенно, рекомендуется тем, у кого потребление неадекватно, нарушено всасывание или повышены тканевые потребности.
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
ФОСФОР
Энергия организма
Высшие организмы используют органический фосфор, получая его из растительных источников с пищей. Скорее фосфат, чем фосфор, является центром внимания нутриционной биохимии.
Фосфорная кислота (H3PO4) — сильная кислота. Моновалентные катионы (натрий, калий и аммоний) могут формировать высокорастворимые соли фосфата, а двухвалентные (кальций и магний) образуют относительно нерастворимые его соединения.
Живая материя имеет огромную потребность в фосфоре. ДНК и РНК — это полимеры, основанные на мономерах сложных эфиров фосфата; высокоэнергетичная связь фосфата АТФ — основная энергия живущих организмов. Мембраны клетки состоят в значительной степени из фосфолипидов. Неорганические компоненты кости — это прежде всего фосфат кальция и гидроксиапатит. Разнообразие его ферментных функций определяется чередованием фосфорилирования и дефосфорилирования белков клеточными киназами и фосфатазами. Метаболизм всего главного метаболического субстрата зависит от функционирования фосфора как кофактора разнообразных ферментов и как основного резервуара для метаболической энергии в форме АТФ, креатин фосфата и фосфоэнолпирувата.
Другая важная роль фосфора заключается в том, что нейтральные молекулы являются растворимыми в липидах и проходят через мембраны. Так как фосфаты ионизированы в физиологическом pH, они могут осуществлять перемещение фосфорилированных молекул в пределах клеток. Наконец, фосфор соединяется с кальцием, образуя гидроксиапатит — основное неорганическое соединение кости.
Фосфор во внеклеточных жидкостях составляет лишь 1 % от общего фосфора организма. Большая часть (70 %) общего фосфора в плазме обнаружена как составная часть органических фосфолипидов. Однако клинически полезной фракцией в плазме является неорганический фосфор, 10 % которого связано с белком, 5 % составляют комплексы с кальцием или магнием, и большая часть неорганического фосфора плазмы представлена двумя фракциями ортофосфата. Фосфор обнаружен во всех клетках организма. Основные места, содержащие его, — это гидроксиапатит кости и скелетная мускулатура. Общее содержание фосфора составляет приблизительно 500 г у мужчин и 400 г у женщин.
Метаболизм фосфора
Метаболизм фосфора в организме представляет сложное взаимодействие между различными факторами, которые могут затрагивать пищеварение, его абсорбцию, распределение и экскрецию.
Нерастворимые минеральные соли фосфата образуются при повышенном pH. Кислая среда желудка (pH — 2) и большей части проксимального отдела тонкой кишки (pH — 5) может играть важную роль в поддержании растворимости и биодоступности неорганического фосфора. В этом отношении важны потенциальные эффекты гипохлоргидрии (у пожилых и получающих антисекреторную терапию пациентов) на растворимость и биодоступность фосфора.
Приблизительно 60–70 % фосфора абсорбируется из обычной смешанной диеты. Показано, что всасывание фосфора находится в диапазоне от 4 до 30 мг/кг массы тела в сутки и связано с его потреблением. Физиологические состояния, характеризующиеся увеличением потребности в фосфоре (рост, беременность и кормление грудью), сопровождаются соответствующим усилением его абсорбции. У людей старших возрастных групп происходят изменения в экскреции фосфора и адаптации к фосфору пищи. Показано, что, несмотря на потребление рекомендуемой нормы фосфора, отрицательный его баланс наблюдается у пациентов в возрасте старше 65 лет, за счет потери фосфора с мочой.
Клеточный и молекулярный механизм всасывания фосфора кишкой до конца не изучен. Транспорт фосфора через кишечную клетку — это активный, натрий-зависимый путь. Внутриклеточные уровни фосфора относительно высоки. Паратгормон напрямую не регулирует абсорбцию фосфора в кишечнике. Назначение активного метаболита витамина D приводит к увеличению всасывания фосфора и у здоровых, и у пациентов с уремией. Регуляция общего уровня фосфора в организме требует скоординированных усилий почки и кишечника. В условиях низкого потребления фосфора с пищей кишечник увеличивает его всасывание, а почка — почечный транспорт, чтобы минимизировать его мочевые потери. Эта адаптация обеспечивается изменениями в уровне активного метаболита витамина D и паратгормона в плазме. Если эти адаптивные меры не в состоянии скомпенсировать низкое потребление фосфора, то фосфор кости может перераспределяться в мягкие ткани. Однако эти компенсаторные возможности не безграничны.
Фекальные потери фосфора составляют 0,9–4 мг/кг в день. Основная экскреция происходит через почки. Экскреция фосфора имеет широкий диапазон (0,1–20,0 %). Следовательно, почки обладают способностью эффективно регулировать фосфор плазмы. Скорость почечной реабсорбции регулируется его концентрацией в плазме. Это саморегулируемый процесс.
Гормональный регулятор почечной реабсорбции фосфора — гормон паращитовидной железы и нефрогенный цАМФ. Концентрация паратгормона плазмы положительно коррелирует с уровнем экскреции фосфора с мочой. Главные признаки потери фосфора с мочой — увеличение абсорбции фосфора и повышение его уровня в плазме. Состояния, которые приводят к гиперфосфатурии, — гиперпаратиреоидизм, острый дыхательный или метаболический ацидоз, мочегонные средства и увеличение внеклеточной массы фосфора. Уменьшение выделения фосфора с мочой связано с диетическим ограничением фосфора, увеличением в плазме инсулина, гормона щитовидной железы, роста или глюкагона, алкалозом, гипокалиемией и внеклеточным снижением массы фосфора.
Дефицит фосфора
Признаки хронического дефицита фосфора у лабораторных животных — потеря аппетита, развитие тугоподвижности в суставах, хрупкость костей и восприимчивость к инфекциям. У здоровых людей существует малая вероятность развития дефицита фосфора вследствие его широкой представленности в рационах. Однако недоношенные новорожденные часто склонны к развитию рахита из-за неадекватной поставки фосфора и кальция. Витамин D-независимый гипофосфатемический рахит был впервые описан в 1937 г.
Классическое изучение дефицита фосфора у людей проводилось Лотцем в 1968 г. При этом дефицит индуцировался применением у здоровых лиц диеты с низким содержанием фосфора. Показано, что явные симптомы дефицита фосфора (анорексия, слабость, боли в костях) не развивались до снижения уровня фосфора сыворотки ⅓ фосфора в молоке; 20 % приходится на соединения сложных эфиров с аминокислотами казеина; 40 % — на казеиновые. Неорганические фосфаты в молоке представлены солями кальция, магния и калия. Относительная биодоступность фосфора в молоке составляет 65–90 % у младенцев. Однако весь фосфор в казеине молока (20 % от общего) восстановлен фосфопептидом, который является стойким к ферментному расщеплению трипсином и поэтому менее биодоступен. Более низкое содержание казеина в женском молоке, по сравнению с коровьим молоком, может быть причиной более высокой биодоступности фосфора из женского молока.
Растительная пища
В пшенице, рисе и кукурузе более чем 80 % общего фосфора найдено в виде фитиновой (инозитгексафосфорной) кислоты, и 35 % ее обнаружено в зрелых картофельных клубнях.
У людей нет фермента фитазы, необходимого для расщепления фитатов и освобождения фосфора. Но прокариоты (дрожжи и бактерии) содержат фитазу. Это любопытное свойство природы важно для пищевого фосфора по двум причинам. Вначале традиционное использование дрожжей в производстве хлеба приводит к разложению фитата из-за гидролитического действия дрожжей до выпечки. Далее кишечные бактерии способны разложить некоторое количество пищевого фитата. Фитат плохо переваривается в желудочно-кишечном трактате человека. Но впитывание воды может эффективно удалять фитат из некоторых пищевых продуктов. Например, 99,6 % фитата в бобах может быть извлечено при пропитывании их водой. Размалывание зерна удаляет внешние оболочки, которые содержат существенные количества фитата в некоторых хлебных злаках. Но такая обработка уменьшает содержание и фосфора, и других минералов.
Взаимодействие между нутриентами
Высокий уровень фосфора в молочных смесях, используемых для кормления недоношенных новорожденных, может уменьшать абсорбцию магния. Показано, что фосфор уменьшает всасывание свинца у людей.
Известно, что диета, содержащая ежедневно 2 г кальция, не влияет на всасывание фосфора. Однако высокое содержание в пище кальция и тем самым пищевое подавление абсорбции может быть полезным в терапевтических целях для улучшения состояния гиперфосфатемии у пациентов с хронической почечной недостаточностью. Прием с пищей 1000 мг кальция при содержании в ней 372 мг фосфора уменьшает всасывание фосфора до 70–31 %. То есть избыточное потребление добавки кальция может оказывать неблагоприятный эффект на баланс фосфора.
Безрецептурные алюминий- или магний-содержащие антациды связывают фосфор в желудочно- кишечном трактате и уменьшают его всасывание. 3 г гидроксида алюминия (25 ммоль алюминия), поступаемые с пищей, уменьшают всасывание фосфора до 70–35 %.
Насущная проблема — адаптация к диетам с высоким содержанием фитатов. Известно, что наблюдаются ингибирующие эффекты фитатов на абсорбцию железа у людей, потребляющих в течение многих лет пищу с высоким их содержанием (например, у вегетарианцев).
Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!
МАГНИЙ
Энергетик клетки
Магний играет эссенциальную роль во многих фундаментальных клеточных реакциях, поэтому его дефицит может приводить к серьезным биохимическим и клиническим изменениям. Экспериментальные и клинические наблюдения показали важные взаимосвязи этого эссенциального иона с другими электролитами, вторичными мессенджерами, гормонами и факторами роста, их мембранными рецепторами, сигнальными путями, ионными каналами, секрецией и действием гормона паращитовидной железы, метаболизмом витамина D и функцией кости. Несмотря на то что рационы, используемые здоровыми европейцами, по всей вероятности, не ведут к клинически значимой гипомагниемии, были выявлены симптомы, обусловленные его дефицитом.
Место в организме
Магний участвует в следующих реакциях: в синтезе жирных кислот, активации аминокислот, синтезе белка, фосфорилировании глюкозы и ее производных по гликолитическому пути, окислительном декарбоксилировании цитрата. Хорошо известны протеинкиназы — ферменты, которые катализируют передачу фосфата к белковому субстрату. Из них магний аденозин-трифосфат — один из огромного семейства, насчитывающего более чем 100 ферментов. Магний требуется для формирования циклического аденозин монофосфата (цАМФ).
Более половины общего количества магния находится в кости, почти вся остальная часть — в мягких тканях. Это катион с высокой концентрацией в клетках. В количественном отношении он является вторым после калия. Большая часть внутриклеточного магния существует в связанной форме. Магний, как и кальций, формирует комплексы с фосфолипидами мембран клетки и нуклеотидами.
Абсорбция магния
Процент абсорбции магния регулируется его концентрацией в пище и присутствием ингибирующих или способствующих абсорбции компонентов рациона. Магний абсорбируется и в тощей, и в подвздошной кишке. Увеличение потребления кальция незначительно влияет на всасывание магния. В случаях, когда абсорбция магния увеличивалась, не наблюдалось повышение его уровня в крови, из-за повышения экскреции с мочой. Увеличение перорального поступления магния приводит к уменьшению абсорбции фосфата. При различных синдромах мальабсорбции, как правило, уменьшается всасывание магния в кишке.
Клинически значимая мальабсорбция магния может наблюдаться:
Почки играют ключевую роль в гомеостазе магния. Приблизительно 75 % магния сыворотки фильтруется в почечных клубочках. Нарушение фильтрации уменьшает количество магния, поступающего в канальцы. Серьезное снижение функции клубочков служит причиной повышения магния в сыворотке. Восходящая часть петли Генле — главный участок реабсорбции магния, регулирующий экскрецию. Здоровая почка при среднем потреблении магния повторно абсорбирует приблизительно 95 % профильтрованного ею количества.
Когда потребление магния строго ограничено у людей с нормальной функцией почек, выделение магния становится небольшим — менее 0,25 ммоль/сут. Увеличение потребления магния до нормы повышает мочевую экскрецию без изменения уровня магния сыворотки при условии, что функция почек нормальна и вводимое количество не превышает максимальную клубочковую фильтрацию.
Дефицит магния
Симптомы дефицита магния: парестезии, скрытая или явная тетания. Состояния, при которых может развиться гипомагниемия, указаны в таблице 1.
Таблица 1. Клинические состояния, способствующие истощению запасов магния
Воспалительные заболевания кишки
Глютеновая энтеропатия; спру
Кишечная фистула, обходной анастомоз или резекция
Состояние недостатка желчи, например дисфункция слепой кишки со стеатореей
Иммунные заболевания с атрофией ворсинок
Радиационный энтерит Лимфангиоэктазия; другие дефекты абсорбции жира
Первичная идиопатическая гипомагниемия Желудочно-кишечные инфекции
Гиперпаратиреоидизм с гиперкальциемией
Постпаратиреоидэктомия (синдром «голодных костей»)
Первичная идиопатическая гипомагниемия
Синдром теряющей почки
Синдром Барттера Младенцы,рожденные от матерей, страдающих диабетом или гиперпаратиреоидизмом
Преходящая неонатальная гипомагниемия, гипокальциемия
Недостаточное потребление белковых калорий (обычно с инфекцией)
Пролонгированная инфузия или прием пищи с низким содержанием магния в растворах или рационе
Состояние повышенного катаболизма (ожоги, травмы)
Гипермагниемия
Нормальная почка способна к выделению больших количеств магния, абсорбируемого или экскретируемого настолько быстро, что уровень сывороточного магния обычно не достигает опасного. Повышение его может происходить при приеме содержащих магний антацидов или слабительных у больных с хронической почечной недостаточностью. Поскольку 20 % или более количества Mg2+ из различных солей может абсорбироваться, ухудшение почечной фильтрации может привести к существенному повышению магния в сыворотке. При острой почечной недостаточности с олигурией, особенно в сочетании с метаболическим ацидозом, может иметь место гипермагниемия. Инфузия кальция может противодействовать токсичности магния.
Потребность в магнии
В 1989 г. норма для взрослых принята равной 4,5 г/кг. Это составляет в среднем для мужчины и женщины 350 и 280 мг/сут соответственно.
Пищевые источники
Магний широко распространен в продуктах растительного и животного происхождения. Наиболее богаты им хлеб из муки грубого помола, крупы, бобовые, зеленые овощи. Источники магния из различных групп пищи представлены в таблице 2.
Таблица 2. Количество магния в различных пищевых продуктах (в % от ежедневного потребления)