что такое пюд в медицине
Международный эндокринологический журнал 4 (36) 2011
Вернуться к номеру
Взаимосвязь лептина и метаболических показателей при пубертатно-юношеском диспитуитаризме
Авторы: Фомина И.А., ГОУ ВПО «Cамарский государственный медицинский университет» Росздрава
Версия для печати
Введение
Ожирение является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний. В настоящее время в мире насчитывается около 250 млн больных, страдающих ожирением, что составляет 7 % от всего взрослого населения. Известно, что у трети взрослых ожирение начинается в детском или подростковом возрасте и сопровождается более выраженной прибавкой массы тела и увеличением частоты развития сопутствующих заболеваний. В экономически развитых странах до 25 % подростков имеют избыточную массу тела, а 15 % — страдают ожирением [1]. Подростковый возраст является переходным между детством и половой зрелостью. Именно в этот период происходит ряд изменений, приводящих к физической, психологической и репродуктивной зрелости организма. Биологические изменения в период пубертата регулируются нейросекреторными факторами и гормонами, которые ускоряют соматический рост, развитие половых желез, их эндокринную и экзокринную функции [2].
Одной из наиболее распространенных форм ожирения этого возрастного периода является пубертатно-юношеский диспитуитаризм (ПЮД). По данным Р.Ф. Рудаковой-Суворовой с соавт. (1980), ПЮД составил 3,3 % среди всех лечившихся эндокринных больных и 19 % среди всех больных с патологией гипоталамуса. А по данным Г.В. Лундиной с соавт. (2003), эта патология составляет 61,4 % среди всех эндокринных заболеваний подросткового периода.
На сегодняшний день не ясны первичные причины накопления и топографии жира в организме при ПЮД. При ожирении у подростков, особенно в период полового созревания, в нарушении липидного и углеводного обменов помимо центральных механизмов, приводящих к первичной гиперфагии и ожирению, не меньшее значение имеет состояние периферических тканей и органов. Жировая ткань является источником целого ряда факторов, обладающих эндокринным, паракринным и аутокринным действием [3]. В жировой ткани синтезируется лептин, фактор некроза опухолей a, интерлейкин-6 и другие биологически активные вещества, метаболизируются половые гормоны. Открытие в 1994 году лептина — гормона пептидной природы, подавляющего аппетит, участвующего в системе энергетического баланса организма, — определило интерес к нему исследователей, занимающихся проблемами ожирения. Увеличение продукции лептина предшествует увеличению в период пубертата содержания всех гормонов, ответственных за становление репродуктивной функции. Вероятно, при достижении оптимального количества жировой ткани лептин посылает сигналы в гипоталамус и система «гипоталамус — гипофиз — гонады», контролирующая процесс пубертации, запускается. По мере полового развития увеличивается уровень тестостерона в крови, а секреция лептина снижается [4]. В связи с этим особую актуальность приобретает изучение роли лептина при ПЮД, его взаимоотношения с уровнем инсулина, половых гормонов, инсулинорезистентностью, показателями жирового и углеводного обменов.
Цель исследования: установить взаимосвязь лептина с метаболическими и гормональными показателями при ПЮД у юношей для определения роли лептина в патогенезе заболевания.
Материалы и методы исследования
Обследовано 86 больных пубертатно-юношеским диспитуитаризмом, средний возраст которых составил 19,40 ± 0,14 года. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых юношей идентичного возраста — 20,10 ± 0,12 года (р > 0,05).
Диагноз ПЮД ставился на основании жалоб: на головные боли, повышенный аппетит, значительную прибавку в весе в период пубертата, потливость, сонливость, повышенную утомляемость, боли в сердце различной интенсивности, а также характерной клинической картины: наличие ожирения с висцеральным или глютеофеморальным типом распределения подкожно-жировой клетчатки, высокорослости, мелких розовых или белых перламутровых полос растяжения на коже плеч, груди, живота, бедер, ягодиц, истинной, ложной или смешанной гинекомастии.
Учитывались также данные анамнеза: родовые травмы, вес при рождении, наличие инфекционных заболеваний и травм в детском и подростковом возрасте, возникновение или прогрессирование заболевания в период пубертата, наследственная отягощенность. У 2 % больных в анамнезе было сотрясение головного мозга, у 31 % выявлен хронический тонзиллит, у 46 % прослеживалась связь начала заболевания с проведенной тонзилл- эктомией, 21 % перенесли нейроинфекцию. Большинство больных ПЮБ больными себя не считали и жалоб не предъявляли (72,4 %). Жалобы выявлялись лишь при активном опросе и отличались большим полиморфизмом. Чаще всего больные отмечали головную боль (50,8 %), одышку и боли в области сердца различной интенсивности, усиливающиеся при физической нагрузке (43,1 %), быструю утомляемость (21,3 %), потливость (13,4 %), головокружение (7,8 %), повышенный аппетит (6,3 %). Артериальная гипертензия (АГ) выявлена у 79,2 % больных ПЮД.
У 53 % пациентов с ПЮД были обнаружены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличение размеров сердца влево, наличие синусовой тахикардии, приглушенность тонов сердца.
Исследования глазного дна выявили сужение артерий и полнокровие вен у 63 % больных ПЮД с АГ. Подобные проявления считаются наиболее характерными для пубертатно-юношеского базофилизма (ПЮБ) [5]. Наследственная отягощенность по сахарному диабету выявлена у 23,1 % больных, по ожирению — у 40,6 %, по АГ — у 36,3 %.
У 18,3 % больных избыточный вес наблюдался с раннего детского возраста и нарастал постепенно; 34,1 % пациентов отмечали новую прибавку в весе в течение первых лет пубертатного периода на фоне уже имеющегося избыточного веса с раннего возраста. 47,6 % юношей с ПЮБ отмечали постепенное увеличение массы тела в течение последних 1–3 лет.
В группе больных ПЮД средний индекс массы тела (ИМТ) составил 33,90 ± 0,54 кг/м2. Оценка степени ожирения проводилась по индексу массы тела.
С І степенью ожирения (ИМТ = 30,0–34,9 кг/м2) было 44 человека, со ІІ степенью ожирения (ИМТ = 35,0–39,9 кг/м2) — 30 человек, с ІІІ степенью ожирения (ИМТ = > 40,0 кг/м2) было 12 человек.
Концентрация глюкозы крови измерялась глюкозооксидазным методом на биохимическом анализаторе Sсreen Master plus компании Hospitex diagnostic (Швейцария). Определяли индекс инсулинорезистентности по методике Carо: глюкоза (ммоль/л)/инсулин (мкЕд/мл).
Уровень общего холестерина (ОХ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), триглицеридов (ТГ) определяли методом спектрофотометрии на приборе Screen Master Plus (Hospitex Diagnostics, Швейцария).
Результаты исследования анализировались с применением различных методов параметрической и непараметрической статистики. Закон распределения определялся при помощи критериев нормальности Колмогорова — Смирнова, одновыборочного теста нормальности Шапиро — Уилка. Переменные, подчиняющиеся нормальному закону распределения, подвергались анализу с использованием дескриптивного, корреляционного (Пирсона), дисперсионного, факторного и дискриминантного анализов. Нелинейные связи признаков оценивались при помощи логической регрессии. Статистические гипотезы проверялись при помощи дисперсионного анализа, t-теста, U-критерия Манна — Уитни, F-критерия. Перед выполнением дисперсионного анализа проводился тест Левена для проверки гипотезы о равенстве (однородности) дисперсий в двух группах. Переменные, не подчиняющиеся нормальному закону распределения или закон распределения которых не определялся, анализировались при помощи непараметрических методов статистики: рангового корреляционного анализа Спирмена, Кендалла. Математическая обработка результатов проводилась с использованием пакета программ Statistica фирмы StatSoft (Огайо, США).
Результаты исследования и их обсуждение
Уровень лептина в группе юношей с ПЮД составил 21,58 ± 2,50 нг/мл и практически не отличался (р > 0,05) от уровня лептина у здоровых юношей. При изучении содержания лептина в зависимости от степени ожирения нами было обнаружено, что с нарастанием массы тела уже при ІІІ степени ожирения наблюдается достоверное (р 0,05) при различных типах ожирения. Следовательно, лептин участвует в формировании как висцерального, так и глютеофеморального типов ожирения.
Нами выявлена достоверная корреляция лептина в общей группе больных ПЮД с систолическим (САД) и диастолическим артериальным давлением (ДАД) (r = 0,4; p = 0,000 и r = 0,48; p = 0,000 cоответственно), что предполагает участие лептина в формировании АГ при ПЮД. Выявлена достоверная положительная корреляция лептина и с САД, и с ДАД при глютеофеморальном типе ожирения. При висцеральном типе ожирения лептин коррелировал только с ДАД.
При АГ и избыточной массе тела значимо снижена чувствительность тканей к инсулину по сравнению с больными ожирением, имеющими нормальное АД. При этом наблюдается прямая корреляция между величиной инсулинорезистентности и артериальным давлением. При глютеофеморальном типе ожирения у юношей с ПЮД лептин достоверно коррелировал с инсулином, индексом Cаrо, триглицеридами (p 0,05) не отличалось от аналогичных показателей контрольной группы.
Мы обнаружили достоверную отрицательную взаимосвязь между общим тестостероном и ИРИ (r = –0,39; р = 0,001), отрицательную — между общим тестостероном и коэффициентом инсулинорезистентности (r = –0,32; р = 0,006). По данным линейного корреляционного анализа Пирсона, уровень общего тестостерона достоверно коррелировал с показателями ОБ (r = –0,26; p = 0,02). Выявлена отрицательная взаимосвязь между тестостероном и отношением ОТ/ОБ (r = –0,32; p = 0,007).
Концентрация в плазме СССГ у пациентов с ПЮД по сравнению со здоровыми юношами была сниженной (р 0,05).
Индекс Cаrо снижался при возрастании степени ожирения у больных ПЮД, достигая самых низких значений (р 0,05). Таким образом, достоверное повышение глюкозы и ИРИ не вызвало ожидаемого снижения лептина при ПЮД. ПГТТ показал нарушение физиологической роли лептина в ответ на введение глюкозы и развившуюся гиперинсулинемию у юношей с ПЮД.
Исходя из вышеизложенного, можно предположить, что лептин прямо и опосредованно участвует в сложных гипоталамо-гипофизарных изменениях у больных ПЮД. Это приводит к изменению метаболизма гормонов и развитию ожирения.
Выводы
1. Базальный уровень лептина у больных ПЮД не отличается от значений контрольной группы. При увеличении степени ожирения отмечается тенденция к повышению лептина, причем уровень гормона достоверно выше при ІІІ степени ожирения по сравнению с І степенью. Гиперлептинемия при ІІІ степени ожирения сочетается с лептинорезистентностью. Обнаружена достоверная положительная взаимосвязь уровня лептина крови с ИМТ, ОТ, ОБ, систолическим и диастолическим артериальным давлением.
2. Снижение общего и свободного тестостерона является одним из механизмов развития ожирения у больных ПЮД. Установлена достоверная отрицательная взаимосвязь общего тестостерона с инсулином и коэффициентом инсулинорезистентности. Снижение СССГ в постпубертатный период имеет, вероятно, компенсаторный характер.
3. У больных ПЮД имеется гиперинсулинемия и инсулинорезистентность, увеличивающаяся с нарастанием степени ожирения. Проведенный пероральный глюкозотолерантный тест выявил нарушение физиологической роли лептина.
4. Содержание холестерина высокой плотности снижено у всех больных ПЮД. С увеличением степени ожирения это снижение становится более значимым. Наиболее выраженные изменения атерогенной направленности жирового обмена выявлены при висцеральном типе ожирения у больных ПЮД, проявляющиеся гиперхолестеринемией, снижением холестерина высокой плотности, повышением коэффициента атерогенности.
1. Гурова О.Ю, Бобров А.Е., Романцова Т.И., Роик О.В Метаболические и психопатологические особенности у больных морбидным ожирением // Ожирение и метаболизм. — 2007. — № 3(12). — C. 28-33.
2. Hildrum B., Mykletun A., Dahl A.A., Midthjell K. Metabolic syndrome and risk of mortality in middle-aged versus elderly individuals: the Nord-Trondelag Health Study (HUNT) // Diabetologia. — 2009. — Vol. 52, № 1. — P. 583-590.
3. Ford E.S. Risks for all-cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome: a summary of the evidence // Diabetes Care. — 2005. — Vol. 28. — P. 1769-1778.
4. Гурова О.Ю., Бобров А.Е., Романцова Т.И., Роик О.В. Метаболические нарушения и особенности поведения больных ожирением: статика и динамика на фоне терапии Ксеникалом // Ожирение и метаболизм. — 2009. — Т. 20, № 3. — С. 27-38.
5. Мамырбаева К.М., Мычка В.Б., Чазова И.Е. Артериальная гипертензия и метаболический синдром // Сonsilium Medicum. — 2004. — T. 6, № 5. — С. 320-324.
Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях
Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).
ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].
Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].
Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна поддержать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО2) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].
В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.
Основные клинические проявления ГВС
Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.
Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО2 автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.
В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».
Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО2 — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.
Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.
Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].
В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO2, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.
Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.
Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:
В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань
Эндокринное ожирение
Поиском этих 5% ожирения и занимается эндокринолог.
По классификации ожирение бывает 3 степеней.
Классификация базируется на измерении ИМТ (индекса массы тела). Не самый достоверный, кстати, для определения ожирения индекс, не используется у людей старше 65 лет (у них преобладает саркопеническое ожирение, с потерей костной ткани из-за остеопороза, мышечной ткани из-за снижения продукции гормона роста), спортсменов, растущих детей, беременных.
ИМТ исчисляется по формуле вес\ рост(м2).
1 степень – ИМТ более 30
2 степень 35-40
3 степень более 40, морбидное ожирение.
Выделяют следующие значимые для вторичного ожирения эндокринные синдромы:
Генетически–обусловленное эндокринное ожирение встречается при:
Вторичное ожирение может быть следующих типов (но оно неэндокринное):
Не стоит пугаться страшных названий, распространённость данных синдромов не большая. Наибольший интерес для эндокринологов представляют первые 2 синдрома.
Синдром и болезнь Кушинга связаны с избытком продукции гормона стресса – кортизола. Всегда проявляется повышением артериального давления, появлений растяжек бардового цвета на бёдрах, животе и ожирением.
Поэтому если врач предлагает провести вам пробу с дексаметазоном, когда вечером в 23.00 выпивается 2 таблетки дексаметазона, а утром берётся анализ на кортизол, то это как раз для исключения данного синдрома. Пациенты с болезнью Кушинга редко имеют ожирение более 2 степени (ИМТ >35).
Вывод, основа заболевания – нарушение пищевого поведения в семье.
Гипоталамическое ожирение – вызывается опухолью краниофарингиомой, это опухоль, нарушающая пищевое поведение, лечится только оперативно, чаще бывает у детей.
Гипофизарное ожирение в виде опухоли, продуцирующей пролактин, или макроаденомы гормононеактивной, опять же не даёт прибавки веса более 7 кг.
Синдром Прадера–Вилли, синдром Альстрёма, синдром Барде–Бидля, синдром Бабинского–Фрелиха, синдром Мартина–Олбрайта чаще устанавливаются уже с раннего детского возраста и связаны с генетическими мутациями, многие сопровождаются умственной отсталостью. Не буду сейчас на них останавливаться.
Синдром Клайнфельтера хоть и встречается часто, но выставляется с опозданием, характерен только для мужчин и связан с бесплодием. Поэтому так важно показывать планово мальчиков урологу в период полового созревания.
5 отдельно вынесенных синдрома в конце классификации сейчас «уходят» из обихода и такие формулировки диагноза уже не будут использоваться, хотя ранее использовались активно.
Конечно, могут быть одновременно 2 и 3 эндокринных диагноза, тогда ожирение будет смешанного характера (например, могут сочетаться пролактинома, первичный гипотиреоз, гипогонадизм, как проявление менопаузы). Как раз «распутыванием» это сложной цепочки заболеваний и будет заниматься эндокринолог.
Главный вопрос в том – почему вокруг проблемы ожирения столько «шума»?
Вы можете спросить, «что вы всё о классификациях и синдромах, что делать поправившемуся человеку?»
Во-первых, сходить к эндокринологу и проверить наличие метаболических нарушений, эндокринных синдромов и осложнений. Решить вопрос о необходимости медикаментозного лечения этих состояний. А затем активно работать с диетологом и если надо с психологом на формирование правильного пищевого поведения и, если нет противопоказаний, с фитнесс-инструктором.
Ожирение – заболевание, к сожалению, хроническое. «Запасательный тип» обмена веществ характерен для большей части населения нашей страны. Правильные пищевые привычки гарантия не только вашего здоровья, но и здоровья ваших будущих детей, внуков и даже правнуков.