Что такое плацебо у беременных
Функция эндотелия и маточно-плодово-плацентарный кровоток у беременных с артериальной гипертонией
Опубликовано в журнале:
«Кардиология (Kardiologiia)» №4, 2010, С. 18-22
Р.И. Стрюк, Ю.М. Бухонкина, В.А. Смирнова, Г.В. Чижова
ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава, 127473 Москва, ул. Делегатская, 20/1; ГОУ ДПО Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения МЗ Хабаровского края
Цель работы состояла в исследовании функции эндотелия и маточно-плодово-плацентарного кровотока у беременных с различной степенью артериальной гипертонии и влияния нифедипина SR/GITS и бисопролола на уровень артериального давления, эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии (ЭЗВД), уровень фактора Виллебранда (ФВ) и индекс резистентности, характеризующий состояние маточно-плодово-плацентарного кровотока. Обследование и лечение в течение 4 нед. нифедипином SR/ GITS и бисопрололом (чаще в комбинации) проведено 47 беременным с гипертонической болезнью II стадии во II триместре гестации. В исходном состоянии у беременных с артериальной гипертонией обнаружены достоверное снижение ЭЗВД, нарастающее по мере повышения степени артериальной гипертонии, повышение уровня ФВ и индекса резистентности в артериях пуповины. В динамике на фоне лечения наряду с нормализацией артериального давления отмечено достоверное улучшение функции эндотелия, что проявилось повышением ЭЗВД и снижением уровня ФВ, а также повышением кровотока в артериях пуповины.
Ключевые слова: артериальная гипертония, беременность, функция эндотелия, маточно-плодово-плацентарный кровоток, дигидропиридиновые антагонисты кальция, высокоселективные β-адреноблокаторы.
Function of Endothelium and Feto-Utero-Placental Blood Flow in Pregnant Women With Arterial Hypertension
R.I. Stryuk, Yu.M. Bukhonkina, V.A. Smirnova, G.V. Chizhova
Moscow State Medical Dental University, ul. Delegatskaya 20/1, 127473 Moscow, Russia
Aim of the study was to investigate function of endothelium and utero-feto-placental blood flow in pregnant women with various degree of arterial hypertension as well as effect of nifedipine SR/GITS and bisoprolol on arterial pressure level, brachial artery endothelium dependent vasodilation (EDVD), level of von Willebrand factor (FW) and resistance index, characterizing the state of utero-feto-placental blood flow. Examination and treatment for 4 weeks with nifedipine SR/GITS and bisoprolol (more often in combination) was carried out in 47 pregnant women with stage II hypertension during trimester II of gestation. At baseline we found significant lowering of EDVD progressing with elevation of degree of hypertension, elevation of FW level and resistance index in umbilical arteries. In dynamics at the background of treatment parallel with normalization of arterial pressure we noted significant improvement of endothelial function manifested by elevation of EDVD and lowering of FW level, as well as elevation of blood flow in arteries of umbilical cord.
Key words: arterial hypertension; pregnancy; function of endothelium; utero-feto-placental blood flow; dihydropyridine calcium antagonists; highly selective β-adrenoblockers.
Артериальная гипертония (АГ) у беременных, являсь самой частой экстрагенитальной патологией, определяет неблагоприятные исходы как у матери — самая высокая частота летальных исходов — 20—30% от всех случаев материнской смертности [1], так и у плода и новорожденного [2]. Механизмы развития АГ, обострения и стабилизации ее во время беременности интенсивно изучаются. В последние годы большое значение в этом направлении придается дисфункции эндотелия (ДЭ), в развитии которой принимают участие и специфические факторы беременности. Так, снижение плацентарного кровотока вследствие хронической плацентарной недостаточности, наблюдаемое у беременных с АГ, приводит к включению компенсаторных механизмов, направленных на восстановление перфузии плаценты [3, 4]. Плацента начинает вырабатывать прессорные факторы, к которым относятся, в частности, вазоактивные и прокоагулянтные гормоны, происходит нарушение равновесия между вазодилататорами (оксид азота, простациклин) и вазоконстрикторами (эндотелин, тромбоксан, фибронектин), в результате чего развиваются дизрегуляция тонуса сосудов, дестабилизация АГ и усугубление плацентарной недостаточности [5, 6]. К вазопрессорам, синтезируемым эндотелием, относится, в том числе, VIII фактор свертывания крови (фактор Виллебранда — ФВ). Несмотря на то что он рассматривается в качестве «суррогатного» показателя ДЭ, его динамика при АГ, как считают исследователи, свидетельствует о повреждении эндотелия либо о повышенной активации эндотелиоцитов [7, 8]. Антигипертензивная терапия, рекомендуемая во время беременности, призвана не только контролировать уровень АД, препятствуя развитию осложнений у женщины, но и способствовать пролонгированию беременности, не оказывая отрицательного воздействия на течение гестационного периода, состояние плода и новорожденного.
Целью исследования стала оценка состояния функции эндотелия и маточно-плодово-плацентарного кровотока (МППК) у беременных с АГ и под влиянием антигипертензивной терапии высокоселективным β-адреноблокатором бисопрололом и пролонгированным антагонистом кальция дигидропиридинового ряда нифедипином SR/GITS.
Материал и методы
Обследование и лечение проведено 47 женщинам (средний возраст 24±1,5 года) с гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, 1—3-й степени (ВОЗ, 1998; ВНОК, 2008), которые находились на II триместре беременности. По уровню артериального давления (АД) у 20 пациенток диагностирована АГ 2-й, у 17 — АГ 1-й степени, у 10 — АГ 3-й степени. Диагноз ГБ II стадии у всех обследованных был поставлен до наступления настоящей беременности, средняя длительность заболевания составила 4,6±0,7 года. Первородящих было 28, повторнородящих —19 женщин. До включения в исследование все женщины в качестве антигипертензивной терапии принимали метилдопу (73%), верапамил (14%), метопролол (13%), периодически клонидин (17%); около 40% пациенток получали комбинированное лечение. При этом ни в одном случае не было достигнуто целевых уровней АД. Контрольную группу составили 26 практически здоровых беременных в те же сроки гестации.
При включении в исследование после получения информированного согласия от женщин назначали терапию пролонгированным антагонистом кальция дигидропиридинового ряда нифедипином SR/GITS (нифекард XL, Лек, Словения) или высокоселективным β-адреноблокатором бисопрололом (конкор, Никомед, Норвегия) в индивидуально подобранных дозах, стремясь к целевому уровню АД ≤ 140/90 мм рт.ст.
Эндотелийзависимую дилатацию (ЭЗВД) плечевой артерии (ПА) изучали в пробе с реактивной гиперемией ПА с использованием ультразвука высокого разрешения на аппарате Acuson 128/XP10м линейным датчиком с частотой 7 МГц (разрешающая способность 0,01 мм) по методике D. Gelemajer [9].
Уровень ФВ определяли с применением набора Тех-Фактор VIII-тест в плазме крови, взятой из локтевой вены утром натощак после 12-часового голодания. Последний тест является универсальным показателем повреждения эндотелия.
Состояние МППК оценивали на аппарате Philips HD 11 XE с режимами двухмерного сканирования, цветового допплеровского сканирования и импульсной допплерографии, работающей в триплексном режиме реального времени. Исследование проводили конвексным датчиком с частотой 2—5 МГц. Регистрацию спектра кровотока в импульсном режиме осуществляли при использовании частотного фильтра 50 Гц. Кровоток в сосудах плода регистрировали в условиях двигательного покоя плода при ритмичной частоте его колебаний. В В-режиме сканирования находили анатомическую область исследуемого сосуда: правой и левой маточных артерий в области боковой стенки матки, артерии пуповины в средней ее части на достаточном удалении от мест вхождения в плаценту и выхода из брюшной полости плода. Для оценки состояния кровообращения использовали уголнезависимый показатель индекса резистентности, характеризующий периферическое сосудистое сопротивление и зависящий от сократительной способности сердца, эластичности стенки исследуемого сосуда и объема периферического сосудистого русла, находящегося дистальнее исследуемого сосуда. Чем больше диаметр и число периферических сосудов, тем больший объем крови протекает в единицу времени и тем выше диастолический компонент спектра. Данный показатель рассчитывался автоматически.
Все обследования проводили до включения пациенток в исследование и через 4 нед лечения.
Нам представляется крайне важным, что в данной работе были использованы современные антигипертензивные лекарственные средства, рекомендованные к применению у беременных с АГ. Так, дигидропиридиновые антагонисты кальция и β-адреноблокаторы согласно классификации Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (U.S. Food and Drag Administration — FDA) относятся к категории С — препаратам, применение которых по данным экспериментальных исследований вызывает риск для плода, в связи с чем данные лекарственные средства рекомендуют назначать при беременности в случае, когда ожидаемый терапевтический эффект превышает потенциальный риск для плода [23]. Согласно рекомендациям ВНОК (2008), Рабочей группы по лечению АГ Европейского общества гипертонии (ESH, 2007) и Европейского общества кардиологов (ESC, 2007) дигидропиридиновые антагонисты кальция относят к препаратам, которые можно применять с I триместра беременности. Ряд авторов отмечают, что при использовании этих препаратов в более поздние сроки гестации они не только эффективно снижают АД у женщин с легкой и среднетяжелой АГ (включая преэклампсию), не оказывая отрицательного действия на плод и новорожденного, но и выступают в роли активного токолитического средства [24, 25]. Высокоселективные β-адреноблокаторы являются препаратами выбора при лечении АГ беременных, но их рекомендуют назначать в более поздние сроки — со II триместра беременности. Результаты проспективных рандомизированных исследований свидетельствуют об отсутствии достоверных различий по частоте развития побочных эффектов β-адреноблокаторов и плацебо у беременных с АГ [26]. Согласно результатам недавно проведенного кокрановского мета-анализа, имеющиеся в настоящее время данные не позволяют определить влияние препаратов этой группы на перинатальную смертность и частоту преждевременных родов у женщин с легкой и среднетяжелой АГ, однако их применение может ассоциироваться с уменьшением гестационного возраста новорожденных и повышением у них частоты развития брадикардии и респираторного дистресс-синдрома. Однако эти эффекты наблюдались лишь в небольшом количестве исследований, включенных в мета-анализ [27]. Вместе с тем эти же авторы отмечают, что под влиянием β-адреноблокаторов возможно снижение частоты госпитализаций матерей в связи с высоким АД.
Анализ состояния МППК у беременных с АГ показал, что в основной группе имеются признаки нарушения МППК, нарастающие по мере повышения степени АГ (см. рис. 1). Эти нарушения встраиваются в цепь патологических изменений сосудистого тонуса, в частности, повышения общепериферического сосудистого сопротивления, интегральным показателем которого может быть ИР. В процессе эмбрио- и фетогенеза новая функциональная система мать—плацента—плод, в которой одновременно формируется плодово-плацентарное и маточно-плацентарное кровообращение, играет огромную роль. В плаценте существует два потока крови: поток материнской крови, функционирование которого определяется гемодинамическими параметрами сердечно-сосудистой системы (ССС) матери, и поток крови плода, зависящий от реакций ССС самого плода. Поток материнской крови шунтируется сосудистым руслом миометрия и зависит в основном от его тонуса, общепериферического сосудистого сопротивления и минутного объема крови. В связи с этим любые состояния, приводящие к нарушению гемодинамических параметров в организме матери, прежде всего заболевания ССС, могут способствовать развитию плацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Так, по данным Г.М. Савельевой и соавт., хроническая плодово-плацентарная недостаточность развивается у 37,2% беременных с АГ [28]. В систему лечебных мероприятий, направленных на улучшение МППК, обоснованно встраивается и адекватная антигипертензивная терапия, результаты воздействия которой на МППК, продемонстрированы в нашем исследовании.
Выводы
У беременных с гипертонической болезнью II стадии выявляются дисфункция эндотелия (достоверное по сравнению с таковой у практически здоровых беременных снижение эндотелийзависимой вазодилатации), нарастающая по мере повышения степени артериальной гипертонии, и повышение уровня фактора Виллебранда.
Нарушение маточно-плацентарно-плодового кровотока, обнаруженное у беременных с гипертонической болезнью II стадии, проявляется повышением индекса резистентности в артериях пуповины; в маточных артериях существенных изменений кровотока не выявлено.
Антигипертензивная терапия пролонгированным антагонистом кальция нифедипином SR/GITS и высокоселективным бисопрололом способствовала нормализации уровня артериального давления, улучшению функции эндотелия и маточно-плацентарно-плодового кровотока.
© Коллектив авторов, 2010
© Кардиология, 2010
Смертельно опасное осложнение беременности: кто в группе риска
Поделиться:
Когда-то давным давно в СССР удалось существенно снизить показатели материнской смертности простым, но удивительно эффективным способом.
В каждый небольшой населенный пункт посадили акушерку, которая могла измерить беременной АД и самостоятельно прокипятить порцию мочи для того, чтобы найти в ней белок.
Что такое преэклампсия?
Это тяжелое осложнение беременности, при котором серьезно нарушается работа всего организма. Кроме повышения АД, в моче появляется большое количество белка, снижается количество тромбоцитов в крови, страдает работа печени и почек, появляются боли в эпигастрии, нарушения зрения, тяжелые головные боли.
Иногда преэклампсия развивается в послеродовом периоде, именно поэтому акушеры-гинекологи не расслабляются никогда.
Почему это происходит?
Наука до сих пор не может дать точный ответ на этот вопрос, несмотря на то, что патогенез заболевания хорошо изучен.
В некоторых случаях мы можем предсказать развитие заболевания, но почти никогда не можем предотвратить.
Чем рискует ребенок?
Преэклампсия может потребовать экстренного родоразрешения в любом сроке беременности. Часто это единственный способ спасти жизнь матери.
Чем рискует женщина?
Женщины, пережившие преэклампсию, скорее всего будут сталкиваться с этим состоянием в каждой своей беременности, причем последующая преэклампсия всегда тяжелее предыдущей.
Несмотря на то, что преэклампсия проходит вместе с беременностью, остаются риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонической болезни, инсульта и инфаркта.
Что такое HELLP синдром?
Это тяжелое и потенциально смертельное состояние сопровождается тяжелым нарушением свертывания крови, некрозом и разрывам печени, кровоизлияниями в мозг.
Опасные симптомы
Преэклампсия может проявляться болью в эпигастральной области, правом подреберье; опасны тошнота и рвота во второй половине беременности, затрудненное дыхание. Тревожным сигналом может быть внезапное увеличение веса (3-5 кг в неделю).
Преэклампсия легкой не бывает
В сроке до 34 недель для профилактики синдрома дыхательных расстройств вводят кортикостероиды. Иногда ситуация быстро ухудшается и требует немедленных активных действий и родоразрешения
Как предотвратить преэклампсию?
К сожалению, многие акушерские осложнения врачи могут предсказать, но не могут предотвратить.
За долгие годы исследований накопился длинный список разочарований. Точно не поможет предотвратить развитие преэклампсии режим bed-rest (отдых в положении лежа в течение дня), ограничение поваренной соли, рыбий жир или прием чеснока в таблетках.
Не является профилактикой ни прием препаратов прогестерона, ни применение сульфата магния, ни прием фолиевой кислоты, ни применение гепаринов, в том числе низкомолекулярных (клексан, фраксипарин). Однако, все эти препараты могут быть применены во время беременности в иных целях
При высоком риске преэклампсии врач может предложить ежедневный приём ацетилсалициловой кислоты после 12-ой недели беременности.
Беременным с низким потреблением кальция ( Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.