Что такое патогенность микроорганизмов
ГК «Униконс»
Продвижение и реализация комплексных пищевых добавок, антисептиков и др. продукции.
«Антисептики Септоцил»
Септоцил. Бытовая химия, антисептики.
«Петритест»
Микробиологические экспресс-тесты. Первые результаты уже через 4 часа.
«АльтерСтарт»
Закваски, стартовые культуры. Изготовление любых заквасок для любых целей.
Патогенные микроорганизмы
Человека, животных и растения с миром микроорганизмов связывают сложные и весьма разнообразные взаимоотношения.
Исключительно важное значение имеют взаимоотношения с группой патогенных микробов. Патогенными называют микроорганизмы, способные вызывать заболевания.
Наибольший интерес представляют возбудители заболеваний человека и животных, поскольку они во многих случаях являются общими.
Среди патогенных видов имеются как паразиты, всегда развивающиеся за счет других животных организмов, так и сапрофиты. Последние обычно имеют переходные свойства и лишь при особо благоприятствующих условиях могут приобретать черты паразитов. Примером может служить сапрофитная кишечная палочка, при известных условиях способная вызвать воспалительные процессы в почках, мочевом пузыре и других органах. Некоторые сапрофиты относятся к патогенным, так как среди продуктов их жизнедеятельности имеются такие, которые воспринимаются человеком как токсины — яды.
Каждый вид болезнетворных микроорганизмов способен вызывать только определенное заболевание с характерными признаками и особенностями течения. Это свойство носит название специфичности. Специфичность инфекционного процесса — важный признак, проявляющийся в локализации возбудителей, избирательности поражения органов и тканей, особенностях течения болезни, механизме выделения микробов из организма хозяина, формировании у последнего иммунитета.
Под патогенностью понимается вообще способность определенного микроорганизма при соответствующих условиях вызывать специфическое болезненное состояние организма. Патогенность является видовым признаком болезнетворных микробов. Она приобретена, по-видимому, в результате длительного приспособления к развитию в организме хозяина.
Отдельные разновидности одного и того же патогенного вида микробов могут обладать различным по силе болезнетворным действием. Оно зависит от способности проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изменения. Степень болезнетворности патогенного микроба называют вирулентностью. Если микроб принадлежит к патогенному виду, то его называют патогенным и в том случае, когда он в силу каких-либо причин в данный момент не способен вызвать заболевание, утратил свою вирулентность или степень его вирулентности снизилась.
Таким образом, вирулентность является меняющимся признаком, служащим мерой патогенности. Вирулентность патогенного микроба можно повысить, создавая для него наиболее благоприятные условия или, например, последовательно заражая целый ряд восприимчивых животных. Наоборот, создавая возбудителю неблагоприятные условия, можно снизить его вирулентность или совсем лишить его вирулентности. Прибавление различных химических веществ, вредно действующих на микроорганизм, воздействие неблагоприятной температуры способствует понижению вирулентности микробов.
Искусственное снижение вирулентности болезнетворных микроорганизмов используется при получении вакцин для профилактики многих заразных заболеваний.
Для более определенной характеристики используют DCL (доза безусловно смертельная), вызывающую 100%-ную гибель животных.
В процессе жизнедеятельности патогенных микробов образуются вещества, обладающие очень высокой степенью ядовитости, — токсины. Непосредственной причиной болезненного состояния организма при развитии или нахождении в нем патогенных микробов является присутствие этих ядов — токсинов. Различают экзо- и эндотоксины.
Экзотоксины выделяются в окружающую среду при жизни микробов. Они обладают большой ядовитостью по отношению к животному организму. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина, или 0,0000001 мл ботулинического жидкого токсина, убивают морскую свинку.
Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ, например, формалина, теряют свою токсичность. Токсигенность не является обязательным свойством. Все токсигенные микроорганизмы могут развиваться, не продуцируя токсины. Экзотоксины имеют белковую природу, а некоторые из них обладают свойствами ферментов. Они. избирательно действуют на отдельные органы и ткани. Столбнячный токсин, например, поражает нервные клетки, регулирующие двигательные функции, дифтерийный — надпочечники и мышцу сердца. Действие экзотоксинов сказывается очень быстро — уже через несколько часов после попадания в организм. Однако есть и термостабильные экзотоксины — стафилококковый, ботулинический. Они выдерживают кипячение в течение нескольких минут, не разрушаясь, не разрушаются и под влиянием ферментов желудочно-кишечного тракта.
Эндотоксины — это токсины, прочно связанные с телом микробной клетки и освобождающиеся только после ее гибели и разрушения. Они менее токсичны, весьма устойчивы к действию высоких температур, не теряют своей токсичности даже при кипячении. Эти токсины характерны для возбудителей брюшного тифа, паратифов.
Патогенные микроорганизмы и их основные характеристики
Инфекция – сложный биологический процесс, возникающий в результате проникновения патогенных микробов в организм и нарушения постоянства его внутренней среды. Возникновение инфекции зависит от нескольких факторов: степени патогенности (вирулентности) микроба, состояния макроорганизма и условий внешней среды.
Патогенность – это способность микроба определенного вида при соответствующих условиях вызывать характерное для него инфекционное заболевание. Следовательно, патогенность есть видовой признак.
Токсичность – способность патогенного микроба вырабатывать и выделять ядовитые вещества, вредно действующие на организм. Токсины бывают двух видов – экзотоксины и эндотоксины.
Экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микробов в организме или на искусственных питательных средах, а также в пищевых продуктах. Они очень ядовиты. Например, 0,005 мл жидкого столбнячного токсина или 0,0000001 мл ботулинического токсина убивает морскую свинку. Микробы, способные образовывать токсины, получили название токсигенных Под влиянием нагревания и света экзотоксины легко разрушаются, а под действием некоторых химических веществ теряют токсичность. Эндотоксины прочно связаны с телом микробной клетки и освобождаются только после ее гибели и разрушения. Они весьма устойчивы при действии высоких температур и не разрушаются даже после нескольких часов кипячения. Ядовитое действие многих бактерийных экзотоксинов связано с ферментами – лецитиназой (разрушает эритроциты), коллагеназой, гиалуронидазой (расщепляет гиалуроновую кислоту) и рядом других ферментов, которые производят в организме разрушение жизненно важных соединений. Условленно также, что некоторые патогенные бактерии (дифтерийные стафилококки и стрептококки) продуцируют фермент дезоксирибонуклеазу В процессе жизнедеятельности патогенные микробы выделяют и другие вещества, обусловливающие их вирулентность.
Пути внедрения патогенных микробов в организм
Место проникновения патогенных микробов в организм называется входными воротами инфекции. В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт (алиментарный путь), когда в пищу или в воду попадают патогенные микроорганизмы. Болезнетворное начало может проникать через поврежденные, а при некоторых инфекционных болезнях (бруцеллез) и неповрежденные слизистые оболочки рта, носа, глаз, мочеполовых путей и кожу. Судьба патогенных микробов, попавших в организм, может быть различной – в зависимости от состояния организма и вирулентности возбудителя. Некоторые микробы, попав с током крови в определенные органы, оседают (задерживаются) в их тканях, размножаются в них, выделяют токсины и вызывают заболевание. Например, возбудитель туберкулеза в легочной ткани. Любая инфекционная болезнь, независимо от клинических признаков и локализации микроба в организме, представляет собой заболевание всего организма. Если патогенные микробы проникли в кровеносные сосуды и начинают размножаться в крови, то они очень быстро проникают во все внутренние органы и ткани. Такую форму инфекции называют септицемией. Она характеризуется быстротой и злокачественностью течения и нередко заканчивается смертельным исходом. Когда микробы находятся в крови временно и не размножаются в ней, а посредством ее только переносятся в другие чувствительные ткани и органы, где затем уже размножаются, инфекцию принято называть бактериемией. Иногда микробы, проникнув в организм, остаются только в поврежденной ткани и, размножаясь выделяют токсины. Последние, проникая в кровь, вызывают общее тяжелое отравление (столбняк, злокачественный отек). Такой процесс называется токсемией. Пути выделения патогенных микробов из организма также различны: со слюной, мокротой, мочой, калом, молоком, выделениями из родовых путей.
Условия возникновения инфекций и значение состояния организма в этом процессе
Для возникновения инфекционного процесса требуется минимально заражающая доза микроба; однако чем больше проникло в организм микробов, тем скорее развивается болезнь. Чем вирулентнее микроб, тем быстрее наступают все клинические признаки болезни. Имеют значение и ворота инфекций. Например, после введения в легкие морской свинки 1 – 2 туберкулезных микробов может возникнуть заболевание, а чтобы вызвать заболевание путем подкожной инъекции микробов, надо ввести не меньше 800 живых туберкулезных палочек.
Одно из необходимых условий для возникновения заболевания – восприимчивость организма к данной инъекции очень восприимчивы, а к другим устойчивы. Например, крупный рогатый скот не заражается сапом лошадей, а чума свиней совершенно неопасно в смысле заражения для человека. Исключительно важное значение для возникновения инфекционного процесса имеет состояние организма. И.И.Мечников писал: «Болезнь, помимо внешних причин – микробов, обязана своим происхождением еще и внутренним условиям самого организма. Болезнь наступает тогда, когда эти внутренние причины оказываются бес сильными помешать развитию болезнетворных микробов; когда они, наоборот, успешно борются с микробами, то организм оказывается невосприимчивым. Проникновение патогенного микроба в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание». Устойчивость организма против инфекции снижается при плохом питании. Влияет также простудный фактор, перегревание, радиация, отравление алкоголем и пр. Течение инфекционного заболевания Инфекционный процесс проявляется не сразу после внедрения патогенного микроба в организм, а спустя некоторый срок. Время от внедрения микробов в организм до появления первых клинических признаков заболевание называют скрытым, или инкубационным, периодом. Продолжительность его определяется вирулентностью и количеством внедрившихся микробов, воротами инфекции, состоянием организма и окружающими условиями. За период инкубации внедрившиеся микробы размножаются, производят качественные биологические изменения в организме, в результате чего появляются клинические признаки. По длительности течения инфекции бывают острые, кратковременно протекающие (ящур, холера, сибирская язва и многие др.). Большинство инфекций относится к острым. Инфекционные болезни людей и животных могут наблюдаться в виде единичных случаев, именуемых спорадическими. Когда инфекция быстро распространяется среди людей и охватывает населенные пункты значительной территории, такое распространение инфекции принято называть – эпидемия, соответственно инфекция среди животных – эпизоотия. Инфекционные болезни по природе отличаются от других заболеваний следующими свойствами: наличием живого возбудителя, заразительностью (передаются от больных здоровым), инкубационным периодом, иммунитетом (невосприимчивостью) переболевших. Последний наступает не всегда.Источники и пути распространения инфекции Основной источник и переносчик заразного начала – больной организм. От больного могут заражаться люди, животные. Зараженная почва может быть источником заражения. Болезни, при которых заражение происходит в результате попадания патогенных микробов из почвы, получили название почвенных инфекций (сибирская язва, газовая гангрена и др.)
Автор: Тайша Әсем Шарафиқызы
ГП на ПХВ Областная инфекционная больница
бактериологическая лаборатория –бак лаборантка
Медицинские интернет-конференции
Языки
ПАТОГЕННОСТЬ МИКРООРГАНИЗМОВ
Бойко М.В.1, Калинина Е.Н.1, Бойко А.А.2
Резюме
Резюме: Рассматриваются различные подходы при решении вопроса о патогенности возможного этиологического агента инфекционного заболевания.
Summary: Different approaches for solving the issue of the possible pathogenicity of the etiological agent of infectious disease.
Ключевые слова
Обзор
Обзор.
В инфектологии ключевым является понятие патогенности микроорганизмов. В Большой медицинской энциклопедии предлагается следующая формулировка этого понятия: «Патогенность микроорганизмов (греч. pathos страдание, болезнь + gennao создавать, производить; син.болезнетворность) — способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина, размножаться в них, вызывая патологические изменения» [1].
Однако данное понятие нуждается в дополнительных уточнениях с фенотипической, генетической, экологической и эпидемиологической точек зрения. Вместе с тем Фролов А.Ф. и Зарицкий А.М (1993) предложили одно из самых полных и удачных определений патогенности микроорганизмов: «Патогенность – это видовая генетически детерминированная потенциальная способность микроорганизма вызывать у определенного хозяина (человека, животного, растения) инфекционную болезнь при естественных для данного микроба условиях заражения» [2].
Понятие патогенность микроорганизмов является ключевым при определении этиологического агента, вызвавшего инфекционное заболевание. Во многих случаях нет необходимости доказывать патогенность возбудителя для человека, если выполняются условия, описанные в определении патогенности. Данный подход вполне оправдан в случае заведомо патогенного вида микроорганизмов (например, один из видов шигелл или при установлении диагноза грипп или ВИЧ-инфекция). В методических указаниях МУ 3.4.3008-12 «Порядок эпидемиологической и лабораторной диагностики особо-опасных, «новых» и «возвращающихся» инфекционных болезней» подчеркивается, что для «установления подтвержденного случая болезни в случае на известный ПБА» следует исходить из правила «При получении положительного результата бактериологического (вирусологического) анализа – выделение возбудителя из клинического материала и его идентификации и/или в случае выявления в крови больного специфических антител (Ig M в диагностическом титре и /или сероконверсия IgG) выдают ответ – «Подтвержденный случай заболевания» [3].
В описанных случаях для установления адекватного диагноза нет необходимости определять у выделенного микроорганизма наличие факторов патогенности. В случае, когда клиническая картина заболевания обусловлена определенным фактором, которым обладает микроорганизм, простого выделения возбудителя из клинического материала уже не достаточно. Для обоснования заключения об этиологической причине заболевания, требуется дополнительное выявление факторов патогенности у конкретного штамма.
Наиболее наглядно это утверждение иллюстрируется примером с возбудителем дифтерии. Так выделения Corynebacterium diphtheriae не достаточно для признания этого возбудителя причиной развития заболевания, поскольку, штаммы не способные продуцировать дифтерийный токсин (экзотоксин) не вызывают дифтерийную инфекцию. Именно токсин играет ведущую роль в патогенезе и клинической картине заболевания. Лица, от которых выделены нетоксигенные C.diphtheriae, кроме того, и не могут явиться источником инфекции. Для признания выделенного возбудителя патогенным требуется оценить способность изолированного штамма к продукции дифтерийного токсина [4, 5]. Только в этом случае можно говорить как об этиологии заболевания, так и о планировании противоэпидемических и профилактических мероприятий.
Однако в случае с V.cholerae этот путь уже не выглядит столь безупречным. Поскольку хорошо известно, что от совершенно здоровых людей выделяли токсигенные штаммы, а от лиц с ярко выраженной холерной клиникой изолировали гипотоксигенные штаммы, когда по всем канонам такой клиники быть не должно [6, 7].
Наиболее сложно выявить этиологический агент инфекционного заболевания в случае условно-патогенной микрофлоры, которая вызывает заболевание в случае инфицирования человека массивной дозой возбудителя, способной преодолеть защитные барьеры организма и/или в случае дефектов защитных барьеров. Последнее может быть связано с недоразвитостью естественных защитных механизмов у новорожденных, с их инволюцией у пожилых или в результате ослабления защитных барьеров, например, при антибактериальной терапии, хирургических вмешательствах и др. В данном случае признание выделенного микроорганизма этиологическим агентом заболевания основывается на оценке количества предполагаемого возбудителя в 1 г. Клинического материала. Например, в случае условно-патогенных энтеробактерий диагноз подтверждается выделением одного и тогоже микроорганизма из предполагаемого пищевого продукта в количестве не менее 10 5 в 1 г и из выделений больных в количестве 10 7 – 10 8 в 1 г испражнений [5].
Другим примером является то, что для постановки диагноза микоплазмоза недостаточно обнаружения в исследуемых пробах Ureaplasma spp. и M. Hominis. Необходима количественная оценка обсемененности материала микоплазми. Считается, что клинически значимый титр для данных бактерий, при котором требуется антибиотикотерапия, составляет 10 4 КОЕ/мл. Это обусловлено тем, что микоплазмы в количестве 10 3 КОЕ/мл и менее могут обнаруживаться у здоровых людей [8].
Этот количественный критерий определяется как состоянием макроорганизма, так и свойствами возбудителя, например, способностью к персистенции в организме хозяина.
Был описан подход по определению реализации патогенных свойств возбудителя на основе количественного изучения как патогенных, так и персистентных свойств микроорганизмов.
Таким образом, существуют разнообразные подходы к определению патогенности микроорганизмов и установлению этиологической значимости инфекционного агента, учитывающие особенности биологических свойств микрофлоры, способной вызвать заболевание человека.
Литература
3. Порядок эпидемиологической и лабораторной диагностики особо-опасных, «новых» и «возвращающихся» инфекционных болезней. Методические указанияя МУ 3.4.3008-12 [Электронный ресурс] / Москва, 2012. Url:http://files.stroinf.ru/data2/1/4293784/4293784576.htm (дата обращения 27.02.2017).
4. Лабораторная диагностика дифтерийной инфекции. МУК 4.2.3065-13. 4.2. методы контроля. биологические и микробиологические факторы. Методические указания. [Электронный ресурс] URL:http://docs.cntd.ru/document/1200106907 (дата обращения 27.02.2017).
5. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней. / Под ред. АМН СССР В.И.Покровского., М. «Медицина», 1993.,Т.2., 463 с.
6. Уралева В.С., Гулида М.М. Характеристика протеазной активности штаммов и мутантов Vibrio cholerae с различными биологическими свойствами // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1988. N 9. С.7-10.
7. Урбанович Л.Я., Саппо С.Г., Колесник В.С. О факторах патогенности Vibrio cholerae // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1988. N 9. С.105-109.
8. Заручейнова О.В. Методы лабораторной диагностики урогенитальных инфекций, ассоциированных с Mycoplasma hominis и Ureaplasma spp.// Инфекия и иммунитет.- 2014. Т.4., № 4. С.331-338.
9. Бойко А.В. Факторы патогенности некоторых вибрионов и аэромонад // Журн.микробио-логии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. №6. С.104-108.
10. Бойко А.В. Микробиологические и экологические аспекты паразитизма вибриофлоры и аэромонад. Автореф. … доктора мед. наук. Челябинск, 1998. 40с.
ПАТОГЕННОСТЬ микроорганизмов
Патогенность микроорганизмов (греч. pathos страдание, болезнь + gennao создавать, производить; син. болезнетворность) — способность микроорганизмов приживаться в тканях организма хозяина, размножаться в них, вызывая патологические изменения.
Патогенность — видовой признак, к-рый иногда ошибочно отождествляют с вирулентностью (см.), являющейся степенью (мерой) патогенности. Патогенность следует рассматривать как полидетерминантный генотипический признак, характеризующий потенциальную способность микроорганизмов вызывать инфекцию (см.). Фенотипическая реализация генотипа, определяющего патогенность, происходит только в определенной среде — в восприимчивом организме. В невосприимчивом организме П. остается нереализованной.
Патогенность — признак, характеризующийся специфичностью, поскольку в восприимчивом организме он проявляется в виде определенной нозологической формы инфекции и специфических патологических изменений в органах и тканях. Так, туберкулезная палочка вызывает туберкулез, холерный вибрион — холеру и т. д. Это еще в 19 в. дало основание Ф. Генле, а затем Р. Коху для формулировки так наз. триады Генле—Коха. Она заключается в том, что этиологическая роль микроба при определенном заболевании признается только тогда, когда он удовлетворяет трем требованиям: 1) встречается только при данном заболевании и не выделяется от здоровых лиц или больных другими болезнями; 2) может быть выделен в чистой культуре; 3) чистая культура этого микроба вызывает в эксперименте заболевание, аналогичное тому, возбудителем к-рого он подозревается. Практика показала, что все три требования имеют относительное значение.
Генотип микроорганизмов, контролирующий П., проявляется фенотипически вирулентностью, присущей только живым микробным клеткам, и токсическими свойствами — образование токсических продуктов, выделяющихся в процессе их жизнедеятельности (экзотоксины) или освобождающихся после их разрушения (эндотоксины).
Патогенность контролируется группой генов, ответственных за образование поверхностных структур бактериальных клеток (ресничек, капсулы, клеточной стенки) или за синтез экзотоксинов и ферментов (гиалуронидазы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, коагулазы, фибринолизина и др.), способствующих жизнедеятельности этих бактерий. По функц, значению факторы П. подразделяют на три группы: 1) инвазивные; 2) сообщающие устойчивость к защитным факторам организма; 3) токсические. К первой группе относят ворсинки бактерий, способствующие проявлению адгезивных свойств, т. е. прилипанию бактерий к эпителиальным клеткам слизистых оболочек, и ферменты. Во вторую группу входят капсульные полисахариды и полипептиды, а также соединения, из к-рых состоят бактериальные клеточные стенки,— липополисахариды (ЛПС) и протеиды. К третьей группе принадлежат экзо- и эндотоксины бактерий. У нек-рых бактерий (возбудителей ботулизма, столбняка и др.) П. определяется почти исключительно их экзотоксином, вызывающим интоксикацию организма с избирательным поражением ц. н. с. даже в отсутствие соответствующих бактерий. Нередко перечисленные факторы отождествляются с факторами вирулентности.
Вирулентные и токсигенные свойства микроорганизмов — различные, но взаимосвязанные между собой проявления генотипа, определяющего патогенность, напр, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий обусловливает их вирулентные и токсигенные свойства.
У ряда бактерий картированы хромосомные гены, контролирующие синтез факторов патогенности: компонентов клеточной стенки, капсульных и других веществ (см. Бактерии). П. детерминируется не только хромосомными, но и внехромосомными факторами наследственности (см. Плазмиды). Так, соответствующие плазмиды контролируют образование антигенов К88, К99 у Е. coli, умеренные фаги — экзотоксины у дифтерийных бактерий и клостридий. Мутации в хромосомных генах приводят к потере детерминантных повторяющихся единиц в липополисахаридах клеточной стенки (напр., SR-мутация у энтеробактерий) и к резкому снижению их вирулентности. Такие мутанты определяют как апатогенные, или авирулентные, В том случае, если они сохраняют иммуногенные свойства, их используют для получения живых вакцин (см. Вакцины). Однако это не всегда удается, т. к. патогенность и иммуногенность являются часто сопряженными генотипическими признаками, контролируемыми одними и теми же генами.
Модификации (ненаследуемые изменения) генотипа, контролирующего патогенность, проявляются в фенотипическом изменении вирулентных и токсигенных свойств микроорганизмов, к-рые восстанавливаются при их пассировании на питательных средах или через организм восприимчивого животного.
Условно-патогенные микробы (см.), многие из к-рых являются нормальными обитателями кишечника человека и животных, могут реализовать свой патогенный генотип только при снижении общей резистентности макроорганизма и других изменениях его иммунологического статуса.
Патогенность по отношению к вирусам обычно обозначают терминами «инфекционность» или «инфекциозность», к-рые характеризуют фенотипическое проявление генетически детерминированной способности вирусов к внутриклеточному облигатному паразитизму и репродукции в чувствительных к ним клетках хозяина. Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой к-той (ДНК или РНК) и может проявляться после ее проникновения в изолированном виде в клетку хозяина. Инфекционность вирусов может быть ослаблена для восприимчивого организма в результате мутаций. Такие мутанты используют для получения живых вирусных вакцин.
Библиография: Борисов Л. Б. Механизмы формирования О- и К-антигенов у эшерихий и их энтеропатогенных разновидностей, Журн, микр., эпид, и иммун., № 5, с. 17, 1981, библиогр.; Езепчук Ю. В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий, М., 1977; Петровская Б.Г. Проблема вирулентности бактерий, Д., 1967; Петровская Б.Г. и Марко И. П. Микрофлора человека в норме и патологии, М., 1976, библиогр.; Smith H. Microbial surfaces in relation to pathogenicity, Bact. Rev., v. 41, p. 475, 1977, bibliogr.