Что такое паралитическая непроходимость кишечника
Парез кишечника
В литературе нет единого термина для обозначения состояния, возникающего в результате нарушения моторной деятельности кишечника в послеоперационном периоде. Это состояние называют «послеоперационным метеоризмом», «динамической кишечной непроходимостью», «функциональным стазом кишечника», «послеоперационной функциональной кишечной непроходимостью». Однако в настоящее время все чаще используется термин послеоперационный парез кишечника, который указывает на то, что ведущим является нарушение двигательной функции кишечника, появившееся в послеоперационном периоде.
Парез кишечника является актуальной проблемой ургентной и плановой хирургии. Это связано с высокой частотой этого осложнения после хирургических операций на органах живота и забрюшинного пространства – от 6,7 до 50% и трудностями его лечения (Нечай А.И. и соавт., 1981; Аскерханов Р.П. и соавт., 1986; Kern Е., 1980; Bennett-Guerrero Е. et al., 1999; Holte К. et al., 2000; Gan T.J. et al., 2002).
У больных пожилого и преклонного возраста парез кишечника значительно влияет на летальность в послеоперационном периоде, которая остается высокой и колеблется от 13% до 55% (В.К. Гостищев и соавт., 2002; М.Д. Дибиров и соавт., 2012; A. Luckey et al.,2003).
По сводным данным из различных источников частота релапаротомий, предпринятых по поводу развившегося пареза кишечника в послеоперационном периоде, составляет 4-7% (Гальперин Ю.М., 1975; Луцевич Э.В., 2000; Ярема И.В., 2002; Ермолов A.C. и соавт., 2005; Петухов В.А., 2008; Brolin R., 1984; Kaprai W., 1986).
Угнетение моторики кишечной стенки в виде пареза запускает ряд патологических изменений, прогрессирование которых ведет к развитию паралича, клинически проявляющегося в развитии динамической кишечной непроходимости (паралитического послеоперационного илеуса). Раннее восстановление моторики кишечника в послеоперационном периоде является важной мерой профилактики развития ряда осложнений – синдрома энтеральной (кишечной) недостаточности, синдрома абдоминальной гипертензии, острой спаечной кишечной непроходимости и спаечной болезни (Гальперин Ю.М., 1975; Нечай А.И. и соавт., 1981; Boeckxstaens G.E. et al., Chieveley-Williams S., 1999; Kreiss C. et al., 2004).
Вовремя не устраненный послеоперационный парез кишечника усугубляет тяжелое течение раннего послеоперационного периода из-за возникновения нарушений гомеостаза вследствие скрытых потерь жидкости, электролитов, белков, что обусловливает развитие гиповолемического шока и выраженной интоксикации.
Восстановление перистальтики кишечника позволяет:
Наиболее частые причины пареза кишечника
Этиопатогенез послеоперационного пареза кишечника
Приблизительно 100 лет назад, в экспериментах на животных было продемонстрировано отрицательное воздействие манипуляций с тканями желудочно-кишечного тракта на его моторику. Многие авторы объясняют это тем, что при оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина. Индуцированная хирургическим стрессом избыточная симпатическая стимуляция кишечника угнетает его пропульсивную активность. Таким образом, как ноцицептивные афференты, так и симпатические эфференты играют ключевую роль в механизмах пареза желудочно-кишечного тракта. Повышенный тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к выбросу в кровь большого количества катехоламинов, вследствие чего развиваются сосудистый спазм в стенке органов желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что продолжительность и выраженность его в кишечнике сильнее, чем, например, в таких жизненно важных органах, как сердце и головной мозг, что связано с обилием aльфа-адренорецепторов. Вследствие вазоконстрикции в кишечнике возможно появление эффекта централизации кровообращения, который приводит к изменению реологических свойств крови и повышенному тромбообразованию.
Патогенез пареза кишечника
Нередко причиной угнетения перистальтики оказываются первичные нарушения микроциркуляции в кишечной стенке, обусловленные расстройствами гемодинамики. Циркуляторная гипоксия, являющаяся главным звеном этих изменений, нарушает деятельность интрамурального нервного аппарата, в результате чего утрачивается способность передачи импульсов. Глубокие метаболические и внутриклеточные электролитные нарушения делают гладкомышечные клетки не способными к восприятию импульсов на сокращение. Дальнейшим этапом патогенеза становится эндогенная интоксикация, которая замыкает порочный круг, усиливая тканевую гипоксию (Калинин А.В., 2001, Kreiss C., 2004).
Другие исследователи считают, что одним из факторов развития послеоперационного пареза являются тяжелые водно-электролитные нарушения в дооперационном периоде, особенно калиевая недостаточность (Костюченко А.Л., 2000; Mythen N., 2005).
Среди разнообразных механизмов, лежащих в основе развития послеоперационного пареза кишечника, важное место занимает местный воспалительный ответ и адгезия на миоцитах активированных клеток иммунной системы (Kalff et al., 1998). Группа исследователей в экспериментах на животных показала, что хирургическое воздействие на кишечник активирует множество тканевых макрофагов. За счет активации ядерных факторов транскрипции происходит массивный выброс воспалительных агентов и провоспалительных цитокинов: TNF-?, IL-6 и IL-1?. Кроме того, простагландины и оксид азота (NO) играют важную роль в угнетении сократительной способности гладкомышечных клеток (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003) При развитии воспалительных изменений в брюшной полости обнаружены существенные изменения динамики выброса высокоактивных биогенных аминов, таких как гистамин и серотонин. Повышение уровня серотонина параллельно с возрастанием его выделения говорит о форсированном его вымывании из энтерохромаффинных клеток кишечника. В свою очередь усиленная потеря этого кишечного медиатора клинически вполне согласуется с развитием прогрессирующего пареза кишечника (Лукич В.Л., Кузнецов Н.А., Полякова Л.В., 1993). Так же в генезе двигательных нарушений тонкой кишки при воспалении, имеет место расстройства микроциркуляции с изменением проницаемости эндотелиоцитов и развитием интерстициального отека, разобщения миоцитов, что влечет за собой нарушение проведения потенциалов по кишечной стенке, поражение нервных сплетений, развитие ишемии и гипоксии (Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др., 1985, 1999).
Лекарственные препараты, традиционно применяемые для послеоперационного обезболивания, оказывают различное действие на моторику желудочно-кишечного тракта в зависимости от их фармакологических свойств и пути введения. Например, опиоиды, вводимые системно, подавляют продольную перистальтику тонкого и толстого кишечника и повышают тонус сфинктеров (Andrew L., Livingston E., Yvette T., 2003)
Отрицательные эффекты опиоидов на желудочно-кишечный тракт (Pappagallo M., 2001)
Фармакологические
Клинические
Торможение моторики желудка
Усиление дуодено-гастрального рефлюкса
Торможение моторики тонкой кишки
Замедление всасывания медикаментов и питательных веществ
Торможение моторики толстой кишки
Вздутие живота, неполная эвакуация содержимого
Повышение тонуса привратника, илеоцекального клапана
Абдоминальный болевой синдром, кишечная колика
Повышение тонуса анального сфинктера
Снижение способности опорожнения дистальных отделов толстой кишки
Сокращение сфинктера Одди
Дискомфорт в эпигастрии, печеночная колика
Уменьшение секреции желез желудочно-кишечного тракта. Увеличивается абсорбция воды из просвета кишки.
Клинические последствия и профилактика послеоперационного пареза кишечника
Главное место в генезе развивающегося пареза кишечника принадлежит прогрессирующему угнетению моторной функции вплоть до полного паралича кишечника. Парез, являясь первичным звеном в цепи последовательно развивающихся патологических процессов, приводит к кишечному стазу, вследствие чего в просвете кишки скапливается большое количество газов и жидкости. Утрата кишечником эвакуаторной функции немедленно влечет за собой восходящую миграцию микрофлоры толстой кишки с избыточной бактериальной колонизацией всей тонкой кишки, усилением бродильных процессов и газообразования, дальнейшим повышением внутрипросветного давления и растяжением кишечной стенки. Перерастяжение кишечной трубки газами, нарушение микроциркуляции и непосредственное воздействие токсичных веществ на слизистую оболочку кишки приводят к нарушениям ее барьерной функции. Происходит массивное поступление микробов и токсичных веществ в лимфатическое и кровяное русло. Транслокация бактерий приводит к появлению и прогрессированию синдрома системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, сепсису (Белов В.А., Шестопалов А.И., 1985; Шалимов А.А. с соавт., 1986; Гостищев В.К., 2007).
Таким образом, формируется цепь глубоких системных расстройств, начало которым положено нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта. К этому времени проявляются и начинают быстро прогрессировать острые нарушения секреторной и резорбтивной функций кишечника. В результате возникающих изменений развивается состояние, которое может быть обозначено как синдром энтеральной недостаточности (Ермолов А.С. с соавт., 2005; Попова Т.С., 2008; Усенко Л.В., Мальцева Л.А., 2008).
При дальнейшем прогрессировании патологического процесса парез кишечника достигает последней стадии двигательных нарушений – паралича, а в клиническом смысле эти изменения можно трактовать как паралитическую кишечную непроходимость (Гальперин Ю.М., 1975; Ерюхин И.А., Петров В.П., Ханевич М.Д., 1999). Совокупность синдромов энтеральной недостаточности, нарушений водно-электролитного и белкового обменов, эндотоксикоза определяют клиническую картину, тяжесть состояния, прогноз и лечебную тактику при паралитической кишечной непроходимости.
Парез кишечника является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [Курыгин А.А. Моторная функция тонкой кишки в норме и при некоторых патологических состояниях / А.А. Курыгин, Багаев В.А., Курыгин Ал.А. и др.- СПб.: Наука, 1994. 202 с. // Гаин Ю.М. Энтеральная недостаточность при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю.М. Гаин, С.И. Леонович, С.А. Алексеев. – Молодечно, 2001.- 265 с. // Deitch E.A. Bacterial translocation: the influence of dietary variables / E.A. Deitch // Gut.- 1994.- Vol. 35, Suppl.1.- P. S23-S27].
В начале развития парез кишечника может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции:
Многочисленные экспериментальные и клинические исследования доказали, что одним из патогенетических механизмов возникновения и поддержания послеоперационного пареза кишечника является нарушение обмена эндогенного серотонина, который, в норме участвует в автономной координационной регуляции мотороно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Серотонин, связываясь с серотониновыми рецепторами гладкомышечных и интерстициальных клеток способствует генерации мигрирующего миоэлектрического комплекса (Гроховский Л.П., 1970; Дедерер Ю.М., 1971; Куликова Л.А. и соавт., 1972; Гальперин Ю.М., 1975; Федоров В.Д., 1998; Симоненков А.П., 2002; Weisbrodt N. 1983, Hong—Nian L., Susumu O., Yuji N., Kenta S., Satoshi I., Mohsin Md S., Kazunori G., Yuji I., Shinsuke N., 2011). Доказано, что различные лекарственные препараты и активные метаболиты снижают чувствительность клеток кишечной стенки к серотонину за счет конкурентного ингибирования серотониновых рецепторов, приводя к относительной серотониновой недостаточности и еще больше усиливая парез кишечника.
Дисфункция гладкой мускулатуры (ГМ) организма, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики и микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. Подавление сократительной функции и автоматизма гладкомышечных клеток кишечной трубки приводит к угнетению моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Для восстановления нарушенной функции ГМ требуется экзогенное введение дополнительных доз серотонина, чтобы «очистить» серотониновые рецепторы от лигандов и тем самым нормализовать биохимические процессы в миоцитах. Другими словами, воздействие лигандов серотониновых рецепторов обусловливает относительную недостаточность серотонина, который в обычных условиях жизнедеятельности организма и при нормальном кровообращении в тканях в большинстве случаев может компенсироваться за счет дополнительной продукции этого вещества энтерохромаффинными клетками желудочно-кишечного тракта и переноса его тромбоцитами к тканям [23, 26]. Однако при нарушении микроциркуляции, а тем более в условиях указанного эксперимента на изолированном сегменте кишки такая компенсация недостатка серотонина не происходит и необходимо экзогенное его введение для нормализации функции ГМ.
Исходя из понимания генеза дисфункции ГМ, для профилактики и лечения функциональной кишечной непроходимости и сосудистой недостаточности (нарушение локальной и региональной микроциркуляции с гипотонией и без нее) в клинической практике стали применять внутривенное введение серотонина адипината с первых часов послеоперационного периода. Восстановление функции ГМ и нормализация моторно-эвакуаторной функции кишечника под действием серотонина адипината происходили непосредственно во время введения препарата, которое сопровождалось усилением перистальтики, отхождением газов и каловых масс. Клинические и аускультативные признаки восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника подтверждаются также рентгенологическими, ультразвуковыми, электромиографическими и другими методами [1, 3, 7-8, 19-27, 29-31].
Парентеральное введение раствора серотонина адипината (препарат Динатон) способно восстанавливать нарушенную моторику желудочно-кишечного тракта вне зависимости от вызвавших ее причин (Симоненков А.П., Федоров В.Д., Клюжев В.М., Ардашев В.Н., 2005).
Что такое кишечная непроходимость? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьян А. Г., флеболога со стажем в 31 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Кишечная непроходимость (от латинского іleo — обёртывать, завёртывать) относится к числу наиболее тяжёлых неотложных патологий органов брюшной полости.
Острая кишечная непроходимость (ОКН) — это симптомокомплекс (синдром), возникающий в результате нарушения пассажа по кишечнику от рта до ануса механического или динамического характера.
Анатомия кишечника:
Частота ОКН составляет от 1,2 до 3,5-4% от общего числа хирургических стационарных больных и до 9,4% среди неотложных заболеваний органов брюшной полости. На 10000 городского населения заболеваемость составляет 1,6 случаев. Чаще встречается в возрасте 30-60 лет, у мужчин — в два раза чаще, чем у женщин. Из общего числа пациентов с ОКН в 88% встречается механическая, а у 12% динамическая непроходимость. Послеоперационная летальность при ОКН составляет 5-12%. [9] При неоказании первой медицинской помощи в первые 4-6 часов летальный исход составляет 90%.
Причины развития кишечной непроходимости:
Симптомы кишечной непроходимости
Все эти симптомы сопровождаются обезвоживанием.
Стихание болей в животе может быть следствием некроза (отмирания) стенки кишечника с последующим развитием перитонита — воспаления брюшины.
При низкой кишечной непроходимости происходит задержка стула и газов.
При высокой непроходимости некоторое время может быть стул, так как часть кишечника расположена ниже препятствия опорожняется.
При инвагинации (внедрение одной части кишки в другую) наблюдаются кровянистые выделения из заднего прохода.
При неоказании помощи через несколько суток у человека с ОКН начнет развиваться общая интоксикация организма:
Интоксикация может привести к летальному исходу.
Если пациент обратился на ранней стадии процесса, то на фоне правильной диагностики и комплексного лечения исход будет благоприятным. На поздних стадиях всё зависит от возраста и правильно подобранной хирургической тактики. Большое значение имеет антибактериальная терапия. Если она подробна неправильно, то распространение септического процесса продолжится.
Симптомы непроходимости кишечника у детей
Разницы между симптомами у детей и взрослых нет, но ребёнок чаще не может сказать, что его беспокоит. Поэтому родителям следует обратить внимание на основные симптомы кишечной непроходимости: боль в животе, отсутствие стула и газов в течение трёх-четырёх дней, отрыжку и неприятный запах изо рта. При совокупности этих симптомов нужно незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу или хирургу.
Отличия проявлений ОКН от запора
Запор часто путают с кишечной непроходимостью, так как между этими заболеваниями тонкая грань — острая кишечная непроходимость может стать осложнением запора.
Запор — это функциональное забивание кишечника, при котором стул нерегулярный, но с течением времени или при помощи слабительных всё же случается. При запорах пациента беспокоит чувство неполного опорожнения кишечника, необходимость натуживания и боль при дефекации. Если у пациента в анамнезе имеются запоры, стул отсутствует дольше, чем обычно, и появляются симптомы кишечной непроходимости, то это повод незамедлительно обратиться к врачу.
Патогенез кишечной непроходимости
Существует несколько патогенетичех механизмов кишечной непроходимости.
Основными звеньями патогенеза ОКН являются гиповолемия (снижение объёма циркулирующей крови) и обезвоживание, приводящие к снижению антидиуретического гормона, который отвечает за удержание воды в организме и сужение сосудов. В результате снижения этого важного гормона происходит задержка мочи, внутриклеточный и метаболический ацидоз (увеличение кислотности — pH).
Другим немаловажным механизмом ОКН является эндотоксикоз — образование и накопление в организме токсичных соединений. Вследствие застоя содержимого в кишечнике происходит процесс гниения этого содержимого с последующим всасыванием продуктов распада через кишечную стенку и путём циркуляции в кровеносном русле, что является одной из основных причин смерти
Также при ОКН происходит нарушение моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Это приводит к нарушению барьерной функции и снижению иммуннинтета.
Развитие ОКН становится пусковым механизмом для различных патологических процессов, которые затрагивают все органы и системы. Патологический каскад изменений начинается в тонком кишечнике, так как именно он является первичным источником интоксикации.
В результате активного перерастяжения кишечных петель и нарушения микроциркуляции нарушаются функции тонкого кишечника, что приводит к расстройству гомеостаза (поддержания жизнедеятельности органа).
Нарушение кровообращения стенки кишки, по причине которого орган не получает достаточное количество крови и кислорода, негативно сказывается на барьерной функции слизистой, нарушая её. Вследствие этого бактерии и продукты их жизнедеятельности через неполноценный слизистый барьер проникают в систему воротной вены и лимфоток, что приводит к интоксикации.
Изменения в организме, возникающие при ОКН, наиболее выражены в случае ущемлённой формы непроходимости. Бактерии значительно быстрее преодолевают слизистый барьер кишечника и раньше оказываются в кровотоке, хотя при этом некроза участка кишки может и не быть.
В первую очередь происходят расстройства, связанные с нарушением движения крови по сосудам. Приток артериальной крови сокращается, а отток венозной — снижается, так как сосуды сдавливаются брыжейкой кишки. В связи с этим происходит высвобождение особых белков, нарушающих проницаемость сосудистой стенки. Такой процесс приводит к возникновению интерстициального отёка, который усугубляется расстройством коллоидно-осмотических и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы крови и интерстициальной жидкости. После такого угнетения нарушается пассаж кишечника с секвестрацией жидкости и волемическими нарушениями.
Возникшая ишемия при воздействии микробных и тканевых эндотоксинов приводит к патологическим изменениям стенки кишечника. [1] [19]
Классификация и стадии развития кишечной непроходимости
По происхождению ОКН бывает:
По механизму возникновения ОКН делится на динамическую, механическую и сосудистую.
Динамическая кишечная непроходимость
Динамическая кишечная непроходимость включает:
Механическая кишечная непроходимость
Механическая кишечная непроходимость включает:
Сосудистая кишечная непроходимость
Сосудистая кишечная непроходимость — это закупорка (эмболия, тромбоз) сосудов кишечника с развитием в течение нескольких часов гангрены части кишечника. Это особый вид кишечной непроходимости, который очень трудно диагностировать. Чаще всего заболевание возникает у тяжёлых пациентов c несколькими хроническими болезнями, больных с аритмиями, пороками и аневризмой сердца.
Если тромб внезапно отрывается от клапана сердца или стенки аневризмы и с током крови попадает в сосуды кишечника, то это приводи к их эмболии, или закупорке. К эмболу присоединяется увеличивающийся тромб, который ухудшает коллатеральное кровообращение в брыжейке, что приводит к тяжёлой ишемии и развитию некроза кишечника, а также к появлению острой боли в животе.
Данная патология очень быстро приводит тяжёлому состоянию: пациент стонет от невыносимых схваткообразных болей в животе, значительно повышается артериальное давление (симптом Блинова), кожные покровы покрываться холодным потом, лицо бледнеет («маска Гипократа»). При осмотре отмечается прогрессирующий метеоризм с непрерывными рвотами желудочным застойным содержимым, а впоследствии и кишечными зловонными массами. При сосудистой кишечной непроходимости развивается тахикардия, снижается суточная выработка мочи и возникает резкая боль, которая отличает этот вид непроходимости от остальных.
По уровню (локализации) обструкции выделяют два типа кишечной непроходимости:
По клиническому течению ОКН бывает:
В развитии патологического процесса выделяют три стадии синдрома:
Одной из редких форм КН является синдром Огилви — ложная толстокишечная непроходимость. Этот синдром проявляется клинической картиной толстокишечной непроходимости, но при проведении операции обнаруживается отсутствие какого-либо механического препятствия в толстой кишке.
Осложнения кишечной непроходимости
Самым жизнеопасным осложнением является некроз с последующей перфорацией кишечной стенки. В свою очередь, это приводит к перитониту — более грозному осложнению, нередко приводящему к летальному исходу. [17]
Большое значение имеет правильное послеоперационное ведение пациента (его нужно «вынянчить»). Это связано с риском несостоятельности кишечного анастомоза (места соединения двух частей кишечника). Как правило несостоятельность кишечного анастомоза чаще бывает в месте первого или последнего стежка. Поэтому необходимо проводить целый комплекс действий для его предотвращения и использовать современный шовный материал (викрил, ПДС и другие). В настоящее время одним из эталонов кишечного шва является однорядный или рецензионный кишечные швы.
Также после больших операций возникает спаечный процесс. Профилактика этого процесса предполагает :
Парез кишечника — одно из сложнейших осложнений в послеоперационном периоде. Он может произойти из-за пересечения нервных сплетений в забрюшинном пространстве. Для того, чтобы избежать его, необходимо как можно меньше наносить повреждений брыжейке кишечника и минимально резецировать её с целью сохранения адекватного кровоснабжения кишечника.
Для предупреждения развития инфекционных осложнений и ускорения процессов регенерации должна проводиться тщательная обработка послеоперационных ран антисептиками.
Диагностика кишечной непроходимости
Основные диагностические критерии ОКН:
Лабораторные исследования (анализ крови и мочи) в определённой степени свидетельствуют об обезвоживании организма и не являются точным критерием для диагностики непроходимости кишечника.
Лабораторные признаки ОКН:
Для более точной диагностики необходимо проведение МРТ и рентгенологического исследования с контрастированием (чаще используется барий). [4] Для проведения последнего пациент выпивает контраст с барием, который будет виден при рентгенологическом исследовании во время прохождения по желудочно-кишечному тракту. Его наибольшее скопление будет в месте закупорки кишечника. Данная методика позволяет определить уровень непроходимости кишечника и правильно подобрать тактику оперативного лечения.
Рентгенологические признаки ОКН:
Новые технические возможности и накопленный опыт позволили широко использовать для диагностики ОКН ультразвуковую аппаратуру. Применение ультразвуковых методов расширяет спектр диагностических возможностей и позволяет поставить правильный диагноз до появления изменений на рентгенограммах.
Сонографические признаки ОКН: [1] [2] [5] [6]
○ при утолщении кишки более, чем на 6 мм выраженная неоднородность её структуры и появление ленточных анэхогенных структур свидетельствуют о деструктивных изменениях стенки;
○ утолщение, неоднородность и отсутствие перистальтики свидетельствуют о нарушении гемоциркуляции. [14]
В тех случаях, когда все диагностические возможности, имеющиеся в распоряжении врача, исчерпаны, а диагноз остаётся неясным, не исключается возможность непроходимости кишечника, поэтому оправдана диагностическая лапаротомия. Она тем более обоснована, когда есть очевидная картина острой хирургической патологии, а топическая диагностика (определение локализации) затруднена. [11]
Лечение кишечной непроходимости
Правильная диагностика и тактика врача играют большую роль в лечении кишечной непроходимости. Лечение предполагает:
Задачи и содержание оперативного вмешательства
Декомпрессия кишечника (оперативное устранение его сдавления) разделяется на закрытый и открытым методы.
Закрытый метод заключается во введение 80-100 см назогастрального зонда с множеством боковых отверстий диаметром 0,3-0,4 см — интубация кишечника. Продолжительность дренирования кишечника составляет 2-5 суток.
К открытым методам декомпрессии относятся энтеротомия, еюностомия и колоностомия.
Менее эффективными способами декомпрессии являются:
Если имеется толстокишечная непроходимость левых отделов кишечника, то чаще всего выполняют операцию Гартмана. Если же участок окклюзии расположен в прямой кишке, то тактика меняется: проводят экстирпацию прямой кишки и, если хватает длины кишечника, накладывают колоанальный анастомоз.
Выполнение оперативного вмешательства у больных с ОКН в поздний срок и в условиях развитого перитонита имеет свои особенности. Они связаны, прежде всего, с необходимостью тщательной санации брюшной полости во время операции. [16]
Большое значение имеет лечение и наблюдение больных в послеоперационном периоде. [3] [5] Для этого проводится:
Важным аспектом при лечение ОКН является инфузионная терапия. Пациенту с ОКН назначаются криталоиды, белковые, гликозированные и коллоидные препараты. Также должна проводится антибиотикотерапия.
При лечении ОКН используются антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, карбапинемы и метронидазол. Продолжительность антибактериального лечения — 7-9 дней.
Вся тактика послеоперационного лечения должна быть направлена на устранение интоксикации, востановление водно-эликтролитного баланса и поддержание моторики желудочно-кишечного тракта. Пациентам назначаются:
При отсутствии сокращения стенок кишечника добавляются производные прозерина или нейромидин. В качестве обезбаливающих мероприятий проводится параумбиликальная блокада (если изначальной причиной была патология поджелудочной железы). [15]
В послеоперационный период обязательным мероприятием является промывание кишечника растворами антисептика через зонд, который остаётся до тех пор, пока не восстановится перистальтика кишечника, начнут отходить газы и уменьшится количество отделяемого по кишечной трубке.
Можно ли вылечить кишечную непроходимость без операции
Терапевтические методы лечения кишечной непроходимости, как правило, малоэффективны и не применяются, поскольку упущенное время может привести к осложнениям и летальному исходу.
Если пациент попал к врачу с только формирующейся кишечной непроходимостью, а её причина заключается в запоре или снижении тонуса кишечника, то применяют очистительные сифонные клизмы (раствор сульфата магния и сернокислой магнезии) и слабительные. Эти методы эффективны для лечения запоров и развивающейся кишечной непроходимости.
Важно понимать, что судить о том, сформировалась ли кишечная непроходимость, может только врач после проведения диагностики. Лечиться самостоятельно нельзя, так как больной может получить серьёзные осложнения, если кишечная непроходимость уже сформирована и вызвала стойкий блок просвета кишки.
Физические упражнения
При кишечной непроходимости физические упражнения категорически запрещены. Основное правило: «холод, голод и покой» и обращение к специалисту.
Можно ли использовать слабительное
Слабительные препараты можно использовать только при формирующейся кишечной непроходимости и под контролем врача, так как самостоятельно определить стадию заболевания невозможно.
Можно ли использовать клизму
Клизмы эффективны, если обратиться к врачу до того, как кишечная непроходимость сформировалась, и это подтверждено диагностическими методами. При развившемся заболевании применение клизм опасно и может привести к тяжёлым осложнениям.
Прогноз. Профилактика
Чем раньше диагностирована кишечная непроходимость и начато лечение, тем благоприятнее исход и прогноз. При неоперабельных опухолях длительность жизни зависит от массивности распространения метастазов и правильно подобранной схемы химиотерапии.
Профилактика кишечной непроходимости основана на удалении опухоли кишечника по всем современным принципам онкологии, профилактике спаечного процесса в брюшной полости после операции, соблюдении правил асептики и антисептики в послеоперационном уходе за больным.
Диета
Пациентам разрешается употреблять в пищу:
Запрещенные продукты:
Также в качестве профилактики нужно проводить диагностику гельминтозов и выявление аскарид. Гельминты снижают иммунитет и могут повлиять на заживление анастамоза, отток желчи и любые отделы желудочно-кишечного тракта. С целью профилактики гельминтозов пациентам назначается «Трихопол» или «Немозол» по 1 таблетке в день в течение двух недель.
За дополнение статьи благодарим Романа Васильева — врача-гастроэнтеролога, научного редактора портала «ПроБолезни».