что делать если человек после инсульта сходит с ума
Последствия инсульта
После инсульта могут быть различные расстройства. Это: постинсультная депрессия, тревожные расстройства, делирий, патологический смех и плач, когнитивные нарушения.
Постинсультная депрессия
Риск развития постинсультной депрессией составляет от 20% до 79%.
Она возникает чаще всего при левостороннем повреждении кортикальных и базальных ганглиев. Факторами развития постинсультной депрессии являются:
● возраст младше 60 лет;
● алкоголизм;
● проживание в доме престарелых;
● двигательные нарушения.
Постинсультная депрессия включает в себя расстройства настроения, тревогу, “сосудистую депрессию”, заключающуюся в заторможенности, выраженными когнитивными нарушениями. Для нее также характерно озлобленность, подавленность, отстраненность, общее ухудшение физического состояния. На фоне постинсультной депрессии может возникнуть повторный инсульт, инфаркт миокарда.
При ней рекомендуется прием селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). А одновременный прием психостимулятора и антидепрессанта из группы СИОЗС дает ранний положительный результат.
Делирий
Делирий − психическое расстройство, характеризующееся помрачением сознания, нарушением восприятия, мышления, эмоций. В 30−40% случаев развивается после инсульта в течение года при повреждении, преимущественно левой части фронтальной области головного мозга.
При инсульте делирий имеет свои особенности: менее выражено двигательное возбуждение и беспокойство, наблюдается нарушение внимания. Прогноз при делирии неблагоприятный − у 25% наблюдается развитие деменции, возрастает продолжительность госпитализации.
Агрессия после инсульта
Возникает при поражении височной доли, парагиппокампальной и передней поясной извилины. При этом может развиться психоз, наблюдается эмоциональная неуравновешенность. Лечение проводят успокоительными средствами.
Патологический смех или плач
Часто наблюдается при ишемическом инсульте, а также при боковом амиотрофическом склерозе, деменции, черепно-мозговой травме, инфекционных поражениях головного мозга. Смех или плач возникают спонтанно, обрываются медленно, не подконтролен человеку. Продолжительность более 30 секунд.
Когнитивные нарушения при инсульте
Вызывает инсульт в правом полушарии головного мозга. Они заключаются в нарушении внимания, мышления, снижение критичности к своему состоянию, дефектах пространственного восприятия.
Поражение обеих полушарию головного мозга приводит к деменции. Она поражает ⅓ выживших после инсульта пациентов. Окончательный диагноз постинсультной деменции в идеале должен ставится через полгода после инсульта. При лечении постинсультной деменции используют препараты, снижающие давление, нейропротективные средства. А физическая активность нужна для профилактики инсульта, увеличение показателей исполнительного функционирования.
Что делать если человек после инсульта сходит с ума
Инсульт нередко оставляет последствия в виде нарушений психики больного, о чём близкие люди, ухаживающие за ним, также должны иметь представление. О таких постинсультных состояниях, как сосудистый психоз и сосудистая деменция рассказывает Нина Минувалиевна Хасанова, кандидат медицинских наук, врач невролог-паркинсонолог высшей категории ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница».
Наиболее запоминающейся для меня стала история одного пациента. До инсульта он был интересен, как личность, отличный работник, очень уважаемый на своём предприятии человек, прекрасный семьянин. Этот мужчина перенёс нетяжёлый инсульт, вновь вернулся на любимую работу, и ничего тогда не предвещало, что последствия болезни приведут его к лечению в психиатрическом отделении.
Затем через какое-то время понемногу перестал справляться со своими обычными обязанностями на работе. В связи с тем, ему было уже 70 лет, сотрудники, не ущемляя его самолюбия, проводили мужчину с полагающимися по его бывшим заслугам почестями на пенсию.
Время шло, и всё больше и больше менялось его поведение, ухудшался характер. Но именно из-за того, что это происходило очень медленно и постепенно, родственники всё это долго терпели, объясняя себе, что он устал, немного недомогает, ему просто требуется отдых, что он, столько лет отдавший работе, переживает уход на пенсию и т.д. Пока ситуация не превратилась в одну «прекрасную» неделю просто в психиатрическую. Появился психоз.
В этой ситуации я как невропатолог помочь больному не могу, поэтому потребовалась помощь психиатра и лечение с подбором препаратов, которые купируют психиатрическое проявление болезни.
Эту историю я рассказываю для того, чтобы родственники пациентов знали о возможности в будущем таких проблем у своих близких, перенёсших инсульт. Сразу после перенесённого инсульта о вероятности психоза или деменции мы сказать не можем. Именно поэтому нужно очень тщательно следить за изменениями характера у вашего близкого. И если они начали появляться, необходимо вовремя обращаться к врачу. Пусть даже сначала к врачу общей практики, к терапевту, к неврологу, то есть к тому специалисту, который уже адекватно на основании медицинских знаний может оценить тяжесть состояния больного и объём требуемой медицинской помощи.
Многие почему-то боятся обращаться прямо к психиатру. Но лекарства, которые помогают справиться с проблемой агрессии, с проблемой возбуждения, относятся к группе препаратов, которые назначает именно врач-психиатр. Они помогают избежать крайних проявлений болезни и попадания человека в психиатрическую клинику. На ранней стадии сосудистого психоза это можно контролировать.
Надо понимать, что когда уже случились сосудистый психоз или сосудистая деменция, вернуть что-то назад, сделать человека здоровым, невозможно. И такой пациент становится совершенной обузой даже не для себя, а для своих родственников. Кроме этого, его близкие, соседи подвергаются реальной опасности (пользование больным газом и пр.) и, безусловно, потере душевного равновесия, которое максимально важно для нормальной жизни.
Это самые-самые тяжёлые больные, им, кроме лекарств, необходим уход, нормальные условия, доброжелательное отношение, человеческое тепло близких.
Возвращаясь к истории моего пациента, хочу добавить, что жена, которая за ним ухаживает, сказала: «Я всё время ношу в сумочке его фотографию, потому что я помню те почти 50 лет, когда мы с ним были счастливы. Да, мне тяжело, но вот просто взять и отдать его куда-то, или ничего не делать в такой ситуации я не могу. И, несмотря на то, что теперь он тяжёлый больной, и я многое не могу поменять в его состоянии, но вся жизнь моя теперь состоит в том, чтобы мы были рядом и мы были вместе счастливы».
Не её вина, что она видела все эти изменения в его характере, его личности, которые постепенно происходили после инсульта, но не знала, как их надо трактовать, как необходимо действовать. Теперь об этом вы знаете, так будьте внимательны к своим близким.
Для деменции характерна та или иная степень нарушения запоминания текущих событий и новой информации. Для маскировки этого явления больные начинают пользоваться записными книжками, завязывают «узелки на память» и предпринимают др. подобные действия. Неутраченное осознание болезни и способность критически оценивать свое состояние помогает им приспособиться к жизни и до определённого времени скрывать симптомы деменции.
У больных слабоумием длительно сохраняются навыки и стиль поведения, личностные установки, характер отношений и реакций.
Более чем у половины больных сосудистым слабоумием наблюдается «эмоциональное недержание» (слабодушие, насильственный плач, насильственный смех).
Сосудистое слабоумие редко достигает степени глубокого тотального распада психики.
Помощь родственников пациенту с сосудистой деменцией
Современная медицина не располагает возможностями эффективного лечения деменции и предотвращения её прогрессирования. Назначаемые лекарственные средства позволяют лишь снять или ослабить отдельные неприятные проявления заболевания, частично замедлить его развитие. Потому ведущее значение в комплексной системе мероприятий по оказанию помощи больным деменцией, принадлежит повседневному полноценному уходу за ними.
Никогда не забывайте, что вы общаетесь с больным человеком, у которого нарушена психика, утрачены многие привлекавшие вас раньше черты характера, изменилось (увы, не в лучшую сторону) поведение. Помните, что на фоне редких временных улучшений, болезнь, как правило, будет прогрессировать, состояние больного ухудшаться. Потому всегда терпеливо относитесь к его «капризам», будьте внимательны, доброжелательны и чутки в общении с ним – ведь он ваш родной и близкий!
Консультант: Нина Минувалиевна Хасанова, кандидат медицинских наук, врач невролог-паркинсонолог высшей категории ГБУЗ АО «Архангельская областная клиническая больница».
Сосудистая деменция
Сосудистая деменция – это психическое расстройство, которое сопровождается снижением памяти, когнитивных функций и социальной дезадаптацией на фоне нарушения кровообращения головного мозга. Чаще она встречается у пожилых людей и может сочетаться с болезнью Альцгеймера. В таком случае говорят о смешанной деменции.
Почему развивается сосудистая деменция
В основе механизма развития сосудистой деменции лежит гибель клеток головного мозга из-за нарушения кровообращения. Это может быть хроническая патология или острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
Инсульты могут быть двух видов: ишемические и геморрагические. При ишемическом инсульте происходит закупорка крупных сосудов головного мозга тромбами или эмболами. Такое состояние обычно развивается на фоне атеросклеротических процессов, из-за патологий сосудов головного мозга, инфарктов, аритмии и других заболеваний.
При геморрагической инсульте происходит кровоизлияние в головной мозг. Это может произойти из-за разрыва кровеносного сосуда или нарушения строения его стенки, в результате которого кровь просачивается сквозь нее. Такие состояния возникают на фоне повышенного давления (особенно опасны гипертонические кризы), воспалений, отравлений и интоксикаций, атеросклеротических изменений.
Если в результате инсульта гибнет значительная часть нейронов, симптомы деменции развиваются в короткие сроки и сопровождаются ярко выраженной симптоматикой, которая зависит от того, какой участок головного мозга поражен.
Хроническая сосудистая деменция развивается постепенно и обусловлена нарушением кровообращения в мелких кровеносных сосудах. Как и в случае инсульта, предпосылкой к этому является атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность и др. На начальных этапах происходит компенсация, и проблемы могут быть долгое время незаметны, как для самого больного, так и для его близких людей.
Симптомы сосудистой деменции
Симптомы могут быть весьма разнообразны, в зависимости от того, какой отдел головного мозга поражен. Но есть ряд общих проявлений, которые предположительно связаны с нарушением функции белого вещества головного мозга:
Степень прогрессирования сосудистой деменции зависит от заболевания, на фоне которого она развивается. Например, при инсультах слабоумие развивается в течение месяца после катастрофы, реже бывает отсроченное начало. При множественных инсультах этот период больше.
Чаще сосудистая деменция имеет ступенеобразное течение, когда происходит ухудшение когнитивных функций и временная стабилизация на этом уровне. У ряда больных в этом стабильном периоде может даже произойти определенное восстановление. Но через некоторое время ситуация опять ухудшается.
При прогрессировании деменции снижается память, отмечается расстройство речи, нарушение счета и письма. Больные забывают слова, их речь становится более скудной, сами они хуже понимают разговоры других и смысл речи, обращенной к ним.
Также происходит утрата навыков самообслуживания, замедляется мышление. Больным тяжело ориентироваться в пространстве, концентрировать внимание. Им сложно выполнять повседневные дела — совершать покупки, делать уборку в доме, оплачивать счета, готовить еду и др. Страдает и эмоциональная сфера. Отмечается плаксивость, раздражительность, недоверчивость. Возможно развитие депрессии или психозов.
Одновременно с нарушением когнитивных функций наблюдаются неврологические симптомы, например, онемение конечностей, параличи, нарушение рефлексов, нарушение контроля функции тазовых органов, шаткость походки и другое.
Лечение сосудистой деменции
Лечение данной патологии комплексное, и в первую очередь оно направлено на устранение сосудистой патологии:
Параллельно с этим проводят терапию для сохранения когнитивных функций. Используют как лекарственные препараты, так и когнитивные тренинги. На распространенных стадиях на первое место выходит уход и бытовая безопасность.
Депрессия после инсульта: антидепрессанты и другие методы лечения
Постинсультная депрессия (ПИД) — эмоциональное расстройство, выражающееся в резко сниженном настроении, отсутствии жизненной энергии и желания бороться за себя. Такое состояние возникает у трети пациентов, переживших инсульт. Это происходит в результате повреждения определенных участков мозга, а также самого осознания больным своего беспомощного состояния, пессимистичного восприятия будущего.
Проблема заключается в том, что депрессия после инсульта лишает пострадавшего воли к борьбе. Без нее полноценное восстановление физических и когнитивных функций становится невозможным. Более того, ПИД резко снижает шансы на выживание пациента. Ввиду этого одной из важнейших задач врачей-реабилитологов становится борьба с постинсультной депрессией, на основных методах которой мы и остановимся.
Причины возникновения депрессии после инсульта
Отсутствие стрессоустойчивости, нестабильная психика до инсульта
Существует категория больных, которые ввиду особенностей темперамента или пережитых травм сильнее других склонны к депрессии. Это люди невротического типа, меланхолики, пациенты с ПТСР и другими психическими заболеваниями.
При возникновении столь серьезного кризиса, как инсульт, эти пациенты «ломаются». Их психике не хватает собственных ресурсов для восстановления. Ввиду этого медперсоналу и родственникам особо уязвимых в психологическом плане больных необходимо внимательно отслеживать, нет у тех признаков депрессии после недавно произошедшего инсульта.
Острая реакция на происходящее
Утрата дееспособности, паралич, проблемы с речью и координацией — такие проблемы могут загнать в депрессию даже эмоционально устойчивого человека. Многие люди после инсульта ощущают, что жизнь кончена. И чем более активным был пациент до кризиса, тем тяжелее ему переживать собственную беспомощность после него.
Кислородное голодание мозга
В 85—90% случаев депрессию после инсульта вызывают физические причины: гипоксия и гибель клеток мозга. В очаге поражения нарушается сообщение между нейронами. Возникает дефицит серотонина и других нейромедиаторов, регулирующих эмоции.
Эти процессы приводят к «автоматическому» снижению настроения. Человек не может повлиять на выработку серотонина, так же как не может усилием воли изменить состав собственной крови. Без медикаментозного лечения дисбаланс нейромедиаторов приводит к хронической депрессии.
Особо тяжелые последствия инсульта
Нарушение мозгового кровообращения может затронуть большие или меньшие области мозга. Приблизительно у 30–40% пациентов повреждаются небольшие его участки. Если медицинская помощь прибыла вовремя, такие больные быстро восстанавливаются. В течение первых месяцев они начинают говорить, возвращают чувствительность конечностей, передвигаются сначала на коляске, а затем и «на своих двоих».
60–70% пострадавших от инсульта сталкиваются с более серьезными повреждениями мозга, которые приводят к частичной или полной инвалидности. Более половины таких больных — особенно в возрасте за 70 — так и остаются прикованными к постели. Одно- или двусторонний паралич тела, полная зависимость от других людей неминуемо ведут к ПИД.
Отсутствие поддержки близких людей
Тяжелее всего приходится одиноким пациентам, которым остается надеяться только на сострадание персонала больницы. Однако и наличие семьи не всегда спасает от депрессии после инсульта, ведь некоторые родственники воспринимают пострадавшего как обузу. Если к заброшенности и одиночеству добавляются другие факторы — обширное повреждение мозга, паралич, психическая нестабильность, — избежать депрессии практически невозможно.
Основные признаки депрессии после инсульта
Первый шаг на пути лечения ПИД — выявление ее признаков у больного. Определить, что пациент страдает от депрессии, можно по таким симптомам:
Лечение депрессии после инсульта
Цена: от 1100 руб./сутки
Московская обл., Люберцы
+7 (499) 281-63-80
Цена: от 850 руб./сутки
Одинцовский р-он, Марьино
+7 (495) 766-40-55
Цена от 740 руб./сутки
Раменский р-он, Никулино
+7 (495) 771-58-03
Цена: от 800 руб./сутки
Щелковский р-он, Супонево
+7 (495) 774-24-36
Цена: от 1000 руб./сутки
Москва, п. Мосрентген
+7 (495) 095-00-10
Цена: от 800 руб./сутки
Саратов, Волжский р-он
+7 (8452) 34-61-04
Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Алейский р-он
8 (800) 700-38-09
Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Барнаул
+7 (3852) 69-000-8
Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., Перхушково
+7 (499) 714-16-70
Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., к.п. МК КПСС
+7 (495) 773-04-76
Опасности не диагностированной депрессии
Раннее выявление ПИД играет ключевую роль во всей дальнейшей реабилитации пациента. О начале депрессии свидетельствует следующее: больной впал в состояние апатии, стал говорить о своей ненужности и бессмысленности дальнейшего существования. Как только появились эти симптомы, нужно сразу же привлекать к лечению психотерапевта.
Запущенная депрессия после инсульта в разы снижает шансы больного на полноценную реабилитацию и возврат прежней подвижности. Негативное мышление, замкнутость, подавленное настроение ведут к снижению темпов восстановления мозга. Отсутствие инициативы и желания бороться делают практически невозможным полное выздоровление.
Как преодолеть депрессию после инсульта
Для выхода из ПИД важен правильный, оптимистичный настрой. Психологическое преодоление проблемы проходит через несколько стадий:
Больные с менее устойчивой психикой нуждаются в медикаментозной и психологической помощи.
Что делать если человек после инсульта сходит с ума
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Синдром мании после инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(12-2): 21-24
Кутлубаев М. А. Синдром мании после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2016;116(12-2):21-24.
Kutlubaev M A. Poststroke mania. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2016;116(12-2):21-24.
https://doi.org/10.17116/jnevro201611612221-24
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Аффективные расстройства широко распространены среди перенесших инсульт пациентов, и в основном представлены нарушениями депрессивного спектра. Мания встречается менее чем у 1% пациентов после инсульта. Она может развиваться после инсульта в любой сосудистой системе, но чаще — при поражении правого полушария. Предполагается, что ее развитие связано с нарушением активности корково-стриато-таламокорковых петель. Диагностика и лечение постинсультной мании проводится по общим принципам.
Неврологическое отделение Республиканской клинической больницы им. Г.Г. Куватова
Мания представляет собой синдром, который наряду с депрессией является основным проявлением биполярного аффективного расстройства. Мания характеризуется триадой симптомов: повышенным настроением (гипертимией), идеаторным и психическим возбуждением в виде ускорения мышления и речи, двигательным возбуждением. Для нее также характерны усиление инстинктивной деятельности, повышенная отвлекаемость, переоценка собственной личности [1].
Аффективные расстройства широко распространены при различных органических поражениях головного мозга [1, 2]. Например, частота депрессии после инсульта составляет около 30% [2]. Частота мании после инсульта точно не известна, но, по мнению некоторых авторов, составляет около 1% [3]. Случаи развития мании описаны и при других неврологических заболеваниях: рассеянном склерозе, посттравматической энцефалопатии, эпилепсии, болезни Паркинсона и др. [4]. C. Krauthammer и G. Klerman [5] предложили в 1978 г. концепцию вторичной мании, связанной с органическим поражением головного мозга, и ее диагностические критерии.
Диагностические критерии вторичной мании по C. Krauthammer и G. Klerman: а) длительность симптомов минимум 1 нед; b) приподнятое и раздражительное настроение; c) присутствуют 2 из перечисленных симптомов: d) гиперактивность, повышенная говорливость, ускорение течения мысли, идеи величия, снижение потребности во сне, отвлекаемость, безрассудное поведение; отсутствие в анамнезе маниакальных, депрессивных и других аффективных расстройств, а также симптомов спутанности сознания (например, делирия), сопутствующих мании.
D. Steffens и K. Krishnan [6] предложили определение постинсультной или сосудистой мании. Это мания, которая развивается в присутствии клинических (инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) в анамнезе и/или симптомы очагового поражения головного мозга), нейровизуализационных (измененный сигнал от белого вещества головного мозга, корковые или подкорковые инфаркты) или нейропсихологических (когнитивный дефицит в форме снижения регуляторных функций, памяти и скорости мыслительных операций) симптомов. Дополнительными критериями считаются начало в возрасте 50 лет и старше, отсутствие аффективных нарушений в семейном анамнезе и наличие выраженной инвалидизации [6]. Позже C. Wijeratne и G. Malhi [7] пересмотрели это определение. Сосудистая мания — это форма мании, которая начинается у пациентов 50 лет или старше, после острого нарушения мозгового кровообращения (ТИА или инсульт) или с не менее чем двумя сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет), а также с дополнительными критериями, включающими изменения по данным нейровизуализации и нейропсихологического исследования, выходящими за пределы возрастной нормы [7].
Мания является крайне редким проявлением церебрального инсульта. По данным метаанализа C. Santos и соавт. [8], включавшего 49 исследований, за последние 50 лет в мировой литературе было описано лишь 74 случая. R. Robinson и соавт. [9] целенаправленно обследовали 700 пациентов после инсульта и выявили лишь 3 случая мании, такое же число пациентов отметили J. Dunne и соавт. [10], обследовав 661 пациента, и L. Caeiro и соавт. [11] — 188 пациентов. Другими словами, в приведенных исследованиях частота мании после инсульта колебалась от 0,4 до 1,6%. В некоторых случаях имела место мания в рамках постинсультного биполярного аффективного расстройства [12]. По времени мания развивалась в различные периоды инсульта: от острейшего до 2 лет после него [8].
Мания чаще развивается вследствие правополушарных инсультов. Многие авторы объясняют эту связь поражением лобно-подкорковых петель, в частности правой орбитофронтальной и лимбической корково-стриато-таламокорковой петель, которые отвечают за контроль аффективной сферы и поведения в обществе, а также мотивацию, спонтанность [8]. Эта находка согласуется с данными о высокой частоте постинсультной депрессии, состояния, противоположного мании, при левополушарных поражениях [8]. Однако в литературе имеются сообщения о случаях развития мании после инсультов различных локализаций [8]. Вероятно, иногда значительная роль в развитии мании принадлежит феномену диашиза — нарушению функций отделов головного мозга, непосредственно не поврежденных, но связанных с участком поражения системой проводящих путей [13].
Некоторые авторы сообщали о связи между развитием мании и подкорковой атрофией по данным нейровизуализации [14—17], генетическими факторами [15—17] и наличием психических заболеваний в анамнезе [16, 17]. Однако, метаанализ С. Santos и соавт. [8] не подтвердил этих данных.
Методы функциональной нейровизуализации позволили получить дополнительные данные по механизмам развития мании после инсульта. В литературе имеются два описания случаев мании после правополушарных инсультов с данными обследования методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии [18, 19]. В обоих случаях были продемонстрированы гипоперфузия в правом полушарии и гиперперфузия в левом полушарии, что указывает на важную роль межполушарного дисбаланса в ее развитии. В частности, A. Koreki и соавт. [19] было показано, что у пациента с кровоизлиянием в правую скорлупу явления мании отмечались на фоне гипоперфузии в правой височной и лобной областях и гиперперфузии в нижне-латеральной, префронтальной областях, височной доле, а также в медиальной и латеральной областях теменной доли левого полушария. Исследование, проведенное после разрешения симптомов мании, выявило уменьшение гипоперфузии в правой лобно-височной области и разрешение гиперперфузии в структурах левого полушария. Авторы предположили, что в основе развития постинсультной мании у описанного пациента лежал феномен контралатерального растормаживания [19]. В данном случае он проявлялся повышением активности структур левого полушария вследствие повреждения правого, в результате нарушения межполушарного торможения. В свою очередь повышение активности коры левой лобной доли относительно правой лобной доли было связано с развитием позитивного аффекта и повышением побудительной и двигательной активности и, как следствие, симптомов мании. Поражение коры левого островка может приводить к развитию повышенного настроения, тем самым внося свой вклад в развитие мании. В другом исследовании у 3 пациентов с манией после инсультов в правой подкорковой области с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии было выявлено снижение уровня метаболизма в базальных отделах височных долей, вероятно, за счет явления диашиза. Эти данные подчеркивают роль нарушений лимбической системы в развитии мании [20].
Мания может развиваться после инсультов в вертебрально-базилярной системе, имеются сообщения о развитии мании после мозжечковых инсультов [21—25]. Повреждение мозжечка наряду с типичными моторными нарушениями может приводить к развитию когнитивно-аффективного синдрома, проявляющегося расстройствами регуляторных функций, зрительно-пространственных навыков, речи, настроения, поведения [25]. Мания может быть редким проявлением мозжечкового когнитивно-аффективного синдрома. В основе развития мании после мозжечковых инсультов, вероятно, лежит разобщение связей между задней долей мозжечка и ассоциативной корой и между задней частью червя и структурами лимбической системы [26]. Эти данные подтверждаются результатами исследований, которые выявили атрофию мозжечка у пациентов с манией в рамках биполярного аффективного расстройства [27].
В литературе имеются сообщения [28, 29] о развитии симптомов мании после субарахноидального кровоизлияния (САК). В частности, L. Caiero и соавт. [29] провели нейропсихологическое обследование 108 пациентов в остром периоде САК и у 2 из них выявили признаки мании. Авторы не обнаружили связи между развитием симптомов мании и нейроанатомическими характеристиками САК.
Мания может развиваться в рамках поведенческих нарушений при редком наследственном цереброваскулярном заболевании — церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL). Симптомы мании могут быть даже первым симптомом этого заболевания [30].
С клинической точки зрения симптомы первичной мании в рамках биполярного расстройства и вторичной мании после инсульта принципиально не отличаются [8, 17]. По данным метаанализа [8], самыми частыми симптомами постинсультной мании были повышенное настроение (91%), патологическая говорливость (71%), сниженная потребность во сне (69%), ажитация (63%). Описан случай изменения стиля рисования у художника с симптомами мании после инсульта в системе средней мозговой артерии [31]. Метаанализ позволил выявить наиболее характерные особенности пациентов с постинсультной манией. Типичным пациентом оказался мужчина без психических нарушений в прошлом и в семейном анамнезе, по крайней мере с одним сосудистым фактором риска, без явлений подкорковой атрофии и с правополушарным инсультом (в этот анализ включались пациенты с манией, которая развивалась до 2 лет после инсульта). Отдельный анализ пациентов с манией, которая развилась непосредственно после инсульта, дал сходный результат [8].
Манию после инсульта необходимо дифференцировать с синдромом растормаживания вследствие поражения орбитофронтальной коры и ее связей, для которого кроме повышенного настроения характерны дисфория, а также выраженные нарушения регуляторных когнитивных функций. Поведенческие нарушения в рамках постинсультной эпилепсии могут иметь черты мании. Для исключения эпилепсии как причины симптомов мании важен детальный сбор анамнеза, а также проведение электроэнцефалографического исследования. Симптомы, напоминающие манию, могут наблюдаться в рамках положительной психологической реакции на восстановление неврологического дефицита. Однако в таких случаях выраженность их значительно меньше, а продолжительность — короче.
Симптомы гиперактивного делирия могут напоминать манию, однако в отличие от последней они развиваются более остро, имеют флюктуирующий характер и сопровождаются глобальными когнитивными и поведенческими нарушениями. Симптомы мании и делирия могут сочетаться. В таких случаях речь идет о делириозной мании или мании Бэлла [32]. Некоторые авторы рассматривают делириозную манию как форму кататонического синдрома [33]. В литературе [34, 35] имеются описания делириозной мании после ишемического инсульта в области правого таламуса, области ствола и мозжечка.
Пациенты с манией после инсульта не могут проходить полноценную реабилитацию в связи с низкой приверженностью восстановительному лечению. Поэтому очень важно своевременное лечение мании после инсульта. В плане терапии, во-первых, необходимо исключить ятрогенные причины мании: отменить психостимулирующие препараты (например, стимулирующие антидепрессанты, назначенные в связи с депрессией), нормализовать цикл сон—бодрствование. В-вторых, подобрать психофармакотерапию. При постинсультной мании более предпочтительным является применение противоэпилептических препаратов, в то время как препараты лития назначать нежелательно в связи с потенциальными побочными эффектами и узким терапевтическим индексом [36]. Данные по лечению мании после инсульта были доложены в 47 из 74 (64%) случаев, включенных в систематический обзор С. Santos и соавт. [8]. В 62% случаев использовались препараты нормотимического действия (препараты лития, карбамазепин, вальпроаты), в 32% типичные нейролептики (галоперидол), в 19% атипичные нейролептики (оланзапин, рисперидон), в 13% бензодиазепиновые транквилизаторы (лоразепам, диазепам) [8].
Таким образом, мания представляет собой редкое нейропсихическое проявление инсульта. Его своевременная диагностика и коррекция важны для успешной реабилитации и требуют мультидисциплинарного подхода с привлечением психиатра/психотерапевта. Дальнейшее изучение случаев постинсультной мании может помочь выяснить нейроанатомический субстрат развития данного синдрома при биполярном расстройстве и других психических заболеваниях.