Ожсс повышен ферритин понижен что это значит у женщин

Ожсс повышен ферритин понижен что это значит у женщин

Ненасыщенная железосвязывающая способность сыворотки, НЖСС, ЛЖСС.

Синонимы английские

Iron indices, iron profile, unsaturated iron binding capacity, UIBC.

Колориметрический фотометрический метод.

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Железо – важный микроэлемент в организме. Оно является частью гемоглобина, который заполняет эритроциты и позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям.

Железо входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. Оно всасывается из пищи и затем переносится трансферрином – специальным белком, который образуется в печени.

Обычно в организме содержится 4-5 г железа, около 3-4 мг (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с трансферрином. Уровень трансферрина зависит от функционирования печени и от питания человека. В норме железом заполнена 1/3 связывающих центров трансферрина, остальные 2/3 остаются в резерве. Показатель латентной железосвязывающей способности сыворотки (ЛЖСС) отражает, сколько трансферрина «не заполнено» железом.

Этот параметр может рассчитываться по следующей формуле: ЛЖСС = ОЖСС – железо в сыворотке (ОЖСС – это общая железосвязывающая способность сыворотки крови – показатель, характеризующий максимальную возможность трансферрина «заполниться» железом).

При дефиците железа трансферрина становится больше, чтобы этот белок мог связаться с небольшим количеством железа в сыворотке. Соответственно, увеличивается и количество «не занятого» железом трансферрина, то есть латентная железосвязывающая способность сыворотки.

И напротив, при избытке железа почти все связывающие центры трансферрина заняты этим микроэлементом, поэтому латентная железосвязывающая способность сыворотки снижается.

Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (особенно в утренние часы), однако ОЖСС и ЛЖСС в норме остаются относительно стабильными.

На ранних стадиях недостаток железа иногда не проявляется никакими симптомами. Если человек в остальном здоров, то заболевание может дать о себе знать только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Обычно это жалобы на слабость, утомляемость, головокружение, головные боли.

Для чего используется исследование?

Чтобы определить количество железа в организме и его связь с белками крови (вместе с анализом на железо в сыворотке, иногда с тестом на ОЖСС и на трансферрин). Эти исследования позволяют рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь. Данный показатель наиболее точно характеризует обмен железа.

Цель таких анализов – диагностика дефицита или избытка железа. У пациентов с анемией они позволяют выяснить, вызвана ли болезнь дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или дефицитом витамина B₁₂.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Интерпретация результатов анализа на ЛЖСС, как правило, производится с учетом остальных показателей, оценивающих метаболизм железа.

Причины повышения ОЖСС

Причины понижения ОЖСС

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гематолог, гастроэнтеролог, ревматолог, нефролог, хирург.

Источник

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – это заболевание, проявляющееся снижением содержания гемоглобина в крови, вследствие дефицита железа в организме.

Раньше анемию называли малокровием.

Железодефицитной анемией страдает 1/3 населения планеты, чаще женщины и дети. Из-за чего развивается анемия?

Причины железодефицитной анемии

Что такое гемоглобин (Hb)?

Гемоглобин – сложный белок, в состав которого входит микроэлемент железо. Гемоглобин находится в красных кровяных тельцах, то есть эритроцитах. Соединения железа придают красный цвет крови. Эритроциты плавают по кровеносным сосудам, как кораблики, на которых находится груз — молекулы гемоглобина.

Гемоглобин легко соединяется с кислородом и углекислым газом, обеспечивая их транспортировку.Это важнейшая функция гемоглобина!Он переносит кислород из легких во все ткани и органы человеческого тела и, наоборот, углекислый газ из внутренних органов в легкие.От количества гемоглобина зависит общее самочувствие человека и его здоровье. При выраженном дефиците гемоглобина все клетки и ткани человеческого организма начинают страдать от гипоксии – дефицита кислорода.

Кислород необходим клеткам для получения энергии, поэтому при его дефиците энергии клеткам и организму в целом не хватает.

! . Характерным и одним из первых проявлений анемии является общая слабость, вялость, снижение работоспособности.

Основные симптомы при железодефицитной анемии

Проявления этого заболевания можно разделить на группы – проявления анемии (гипоксии) и симптомы дефицита железа.

Жалобы, обусловленные анемией:

Проявления дефицита железа:

Если Вы нашли у себя два и больше симптома анемии, ОБЯЗАТЕЛЬНО пройдите диагностику и лечение данного заболевания!

Как можно установить железодефицитную анемию?

Уровень гемоглобина можно определить в общем (клиническом) анализе крови.

Референтные значения (то есть норма) гемоглобина колеблются в зависимости от:

По результатам клинического анализа крови выделяют 3 степени тяжести анемии:

В общем анализе крови также определяют МСН – среднее содержание гемоглобина в эритроците и МСНС — средняя концентрации гемоглобина в эритроците.

При железодефицитной анемии, в отличие от других причин анемии, оба этих показателя снижены.

После того, как установлен диагноз анемии необходимо уточнить ее причину.

Если врач подозревает железодефицитную анемию, то назначает следующий комплекс биохимических анализов:

При железодефицитной анемии показатели железа, ферритина, трансферрина будут понижены, а ОЖСС повышена.

Тел. Для уточнения информации – 8-952-277-71-74

Сдавать анализы надо утром строго натощак с 8.00 до 11.30 по будням.

Срок исполнения – 1 день.

Что же делать, если выявлена железодефицитная анемия?

Кроме медикаментозного лечения необходимо увеличить в питании количество белка, особенно красного мяса (говядина, баранина, печень), творога, рыбы, ежедневно употреблять в пищу зеленые овощи, свежие фрукты.

При тяжелой анемии необходима госпитализация. При тяжелой гипоксии, угрозе жизни проводится переливание крови.

Следите за новостями и будьте здоровы.

Источник

Можно ли узнать анемию только по гемоглобину?

Анемия — это заболевание, снижающее поступление в клетки и ткани организма кислорода. В первую очередь, страдают органы, потребляющие кислород для работы — головной мозг и сердце. В любом общем анализе крови обязательно присутствует гемоглобин — переносчик кислорода. Казалось бы, этого достаточно, чтобы выявить анемию. Степень анемии определяют по снижению гемоглобина. Почему же врачи назначают дополнительные анализы крови?

Чаще всего встречается железодефицитная анемия. Ведь 60% железа находится в гемоглобине. Если не хватает железа, то гемоглобина образуется меньше и развивается анемия. Железодефицит связан со сниженным потреблением мяса и других железосодержащих продуктов, кровопотерей, травмой, периодами повышенного потребления железа во время роста у детей, беременности женщины, физической нагрузки.

Часто бывает, что бледность, слабость, утомляемость сопровождают инфекционные или длительно протекающие заболевания. Не всегда эти симптомы — проявления болезни. Анемия воспаления (хронических заболеваний) вторая по частоте после железодефицитной анемии. К ней могут привести инфекционные и неинфекционные хронические заболевания. Например, длительные вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции, хронические заболевания почек и аутоиммунные воспаления суставов, кишечника, соединительной ткани.

Как узнать что стало причиной анемии?

В первую очередь,исключают железодефицит, когда не хватает поступающего железа или оно слишком быстро теряется. Железодефицит наступает раньше анемии, потому что железо потребляется из тканевых запасов – ферритина. Уровень ферритина в сыворотке крови ниже 30 мкг/л — первый признак истощения железа в организме. Анемия проявляется не сразу, иногда только когда ферритин упадет ниже 12-15 мкг/л.

Снижение ферритина — признак железодефицита. Также как повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).

При анемии воспаления один из воспалительных белков не дает железу всасываться из кишечника и не выпускает его из депо. Другие продукты воспаления мешают образовываться молодым эритроцитам в костном мозге, сокращают их жизнь (эритроциты живут около 120 дней). Анемия развивается уже через 2 недели после начала тяжелого воспаления. Поскольку железо не тратится из запаса, уровень ферритина в сыворотке будет в норме. Даже повышается, ведь ферритин еще и воспалительный белок. А если дефицит железа сочетается с анемией хронических заболеваний? Одним ферритином в выяснении причины анемии не обойтись. Поэтому о железодефиците стоит подумать, если на фоне воспаления (повышения С реактивного протеина более 10 мг/л) ферритин ниже 50 мкг/л.

При воспалении в сыворотке повышаются остро-воспалительные белки, например, С реактивный протеин, а ферритин может быть в норме или повышен.

На что обратить внимание:

Заподозрить анемию воспаления (хронических заболеваний) можно, если:

В таблице 1 представлены критерии диагностики железодефицитной анемии и анемии хронического воспаления.

Источник

Ожсс повышен ферритин понижен что это значит у женщин

Железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) – показатель, отражающий количество железа, которое может переносить кровь.

Общая железосвязывающая способность сыворотки, ОЖСС.

Синонимы английские

Iron indices, iron profile, TIBC, total iron binding capacity, iron binding capacity, IBC, serum iron-binding capacity.

Кинетический колориметрический метод.

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Железо – важный микроэлемент в организме человека. Оно является частью гемоглобина, который заполняет эритроциты и позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. Оно всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, который образуется в печени.

В норме в организме содержится 4-5 г железа, около 3-4 мг (0,1 % от общего количества в организме) циркулирует в крови «в связке» с трансферрином. Количество трансферрина зависит от функционирования печени и от питания человека. В норме железом заполнена 1/3 связывающих центров трансферрина, остальные 2/3 остаются в резерве. Для определения общей железосвязывающей способности сыворотки крови к исследуемой сыворотке добавляют определенное количество железа до тех пор, пока не будут заполнены все связывающие центры трансферрина. Затем измеряется общее количество железа, связанного с трансферрином. Оно характеризует степень нехватки железа сыворотки и фактически отражает количество трансферрина в крови.

При дефиците железа трансферрина в организме становится больше, чтобы этот белок мог связаться с небольшим количеством железа в сыворотке. Соответственно, увеличивается и «незанятый» железом трансферрин, то есть латентная железосвязывающая способность сыворотки.

И напротив, при избытке железа почти все связывающие центры трансферрина заняты этим микроэлементом, поэтому латентная железосвязывающая способность сыворотки снижается.

Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (особенно в утренние часы), однако ОЖСС в норме остается относительно стабильной.

Для чего используется исследование?

Тест на ОЖСС обычно назначают вместе с определением количества железа в сыворотке, иногда с анализом на латентную железосвязывающую способность сыворотки и на трансферрин, чтобы определить количество железа в организме и его связь с белками крови. Эти исследования позволяют рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь. Данный показатель наиболее точно характеризует обмен железа.

Цель таких анализов – диагностика дефицита или избытка железа. У пациентов с анемией они позволяют определить, вызвана ли болезнь дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или дефицитом витамина B₁₂. Интересно, что при нехватке железа его уровень падает, однако ОЖСС увеличивается.

Эти анализы также проводятся при подозрении на отравление железом или наследственный гемохроматоз – заболевание, связанное с повышенным всасыванием и накоплением железа в организме. При нем концентрация железа в сыворотке увеличивается, а ОЖСС уменьшается или остается в норме.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Интерпретация результатов анализа на ОЖСС обычно производится с учетом остальных показателей, оценивающих метаболизм железа.

Причины повышения ОЖСС

Причины понижения ОЖСС

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гематолог, гастроэнтеролог, ревматолог, нефролог, хирург.

Источник

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Куриляк О.А., к.б.н.

Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л

Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)

Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В₁₂-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.

Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.

МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.

Алгоритм диагностического поиска при анемии

Гипохромно-микроцитарные анемии

Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).

При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).

Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).

Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.

После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).

Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.

Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.

2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии

Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.

Критерии железоперераспределительных анемий:

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии

Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).

Критериями сидероахрестических анемий являются:

Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:

Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В₁₂, т.к. иньекция В₁₂ в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В₁₂ с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В₁₂, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Окончательная верификация В₁₂-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В₁₂ (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л)_.

Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В₁₂ подтверждают диагноз В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиево-дефицитные анемии

Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В₁₂-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

Нормохромно-нормоцитарные анемии

1. Гемолитические анемии ГА

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критерии ГА:

Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.

Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:

2. Анемии при костномозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.

Критерии анемии при костномозговой недостаточности:

Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В₁₂-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.

Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).

Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.

В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В₁₂, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).

3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов

Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.

Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов:

Источник