Окс в моче что это
Окс в моче что это
Образованию камней в почках предшествует нарушение обмена литогенных веществ. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Первую порцию утренней мочи, суточную мочу.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
1) Пролитогенные: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и т.д.
2) Антилитогенные: цитрат, магний, цинк, сульфаты, фториды, некоторые белки с N-концевой последовательностью аминокислот и высоким содержанием остатков кислых аминокислот.
Нарушение обмена литогенных веществ предшествует образованию камней. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных генетических и приобретенных местных и общих факторов возникают метаболические нарушения, сопровождаемые повышением концентрации литогенных веществ (кальция, фосфатов, щавелевой и мочевой кислот, цистина, белковых компонентов и других веществ) в сыворотке крови, которое приводит к повышению выделения их почками, что отражается при анализе мочи.
Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче.
Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X-хромосомой).
Магний называют «естественным физиологическим блокатором кальция», так как он способствует снижению концентрации кальция. Ион магния является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30-50 % больных мочекаменной болезнью. Магний также регулирует стабильность мочи от пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации.
Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуриновых оснований в организме человека. Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней из мочевой кислоты. Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.
При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии информативно сравнение соотношения содержания кальция и креатинина в моче. Если расчетное соотношение выше нормы, показано повторное исследование. У новорождённых и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция.
Данное комплексное исследование является неинвазивным скрининговым тестом и особенно актуально в педиатрической практике. Осуществляется количественное определение соотношения концентрации литогенных веществ к концентрации креатинина; а также оценка активности литогенеза.
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Компонент
Референсные значения
Биоматериал «Первая порция утренней мочи»
Органические кислоты в моче (60 показателей)
Органические кислоты —это соединения, которые образуются в результате многочисленных обменных реакций и являются промежуточными продуктами распада белков, жиров, углеводов, витаминов и других соединений.
В каких случаях назначают исследование?
Что именно определяется в процессе анализа?
В процессе исследования определяются методом газовой хроматография с масс-спектрометрическим детектированием:
Маркеры углеводного обмена: молочная кислота(лактат), пирувиноградная кислота(пируват)
Маркеры метаболизма в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса), энергообеспечения клеток, митохондриальной дисфункции, обмена аминокислот, достаточности витаминов группы В, коэнзима Q и магни: Лимонная кислота (цитрат), цис-Аконитовая кислота (пропилентрикарбоновая), Изолимонная кислота (изоцитрат), 2-Кетоглутаровая кислота (2-оксоглутаровая кислота), Янтарная кислота (сукциновая кислота, сукцинат), Фумаровая кислота (болетовая кислота), Яблочная кислота (малат, оксиянтарная кислота), 2-Метилглутаровая (2-метилпентандиовая кислота)
Маркеры метаболизма разветвленных аминокислот Валина, лейцина, изолейцина- 2: Гидрокси-3-метилбутановая кислота (2-гидроксиизовалериановая кислота), 3-Метилкротонилглицин, 3-Метилглутаровая кислота (3-метилпентандиоевая кислота), Изовалерилглицин (N-изопентаноилглицин)
Маркеры метаболизма ароматических аминокислот (фенилаланина и тирозина): пара-Гидроксифенилмолочная кислота, пара-Гидроксифенилпировиноградная кислота, Гомогентизиновая кислота (2,5-дигидроксифенилуксусная кислота, мелановая кислота), 3-Фенилмолочная кислота (2-гидрокси-3-фенилпропионовая кислота), Фенилглиоксиловая кислота (бензоилмуравьиная), Миндальная кислота (фенилгликолевая кислота)
Маркеры метаболизма триптофана: Квинолиновая кислота (хинолиновая; 2,3-пиридиндикарбоновая кислота). Пиколиновая кислота
Маркеры метаболизма щавелевой кислоты (оксалатов): Гликолиевая кислота (гидроксиуксусная кислота), Глицериновая кислота (2,3-дигидроксипропановая кислота), Щавелевая кислота (этандиовая, оксаловая кислота)
Маркеры достаточности витаминов B2, B5, микросомального омега-окисления жирных кислот и дефицита карнитинов: Глутаровая кислота (пентандиовая кислота), Себациновая кислота (декандиовая кислота), Адипиновая кислота (гександиовая кислота), Субериновая кислота (пробковая, октандиовая кислота)
Маркеры достаточности витаминов B2, B5 и вспомогательного окисления бутирата (масляной кислоты): Этилмалоновая кислота (2-карбоксимасляная кислота), Метилянтарная кислота (пиротартаровая кислота)
Маркеры достаточности витамина B6: Ксантуреновая кислота (8-гидроксикинуреновая кислота), Кинуреновая кислота
Маркеры достаточности витамина В7 (биотина) и B8 (инозитола): 3-Гидроксиизовалериановая кислота (3-гидрокси-3-метилбутановая кислота)
Маркеры нарушения синтеза Коэнзима Q10: 3-Гидрокси-3-метилглутаровая кислота (меглутол)
Маркеры достаточности витамина B9: Формиминоглутаминовая кислота
Маркеры достаточности витамина B12: Метилмалоновая кислота
Маркеры детоксикации и эндогенной интоксикации: 2-Гидроксимасляная кислота (2-гидроксибутановая кислота), Пироглутаминовая кислота (5-оксопролин), N-Ацетил-L-аспартиковая кислота (N-ацетил-L-аспартат), Оротовая кислота (пиримидин-4-карбоновая кислота)
Маркеры интоксикации производными бензола: Гиппуровая кислота (N-бензоилглицин), Метилгиппуровые кислоты, сум., Фенилглиоксиловая кислота (бензоилмуравьиная), Миндальная кислота (фенилгликолевая кислота)
Бактериальные маркеры дисбиоза кишечника: Бензойная кислота (драциловая кислота), орто-Гидроксифенилуксусная кислота, пара-Гидроксибензойная кислота (пара-карбоксифенол), Гиппуровая кислота (N-бензоилглицин), Метилгиппуровые кислоты, сум., орто-Метилгиппуровая кислота, мета-Метилгиппуровая кислота, пара-Метилгиппуровая кислота, Трикарбаллиловая кислота (1,2,3-пропантрикабоксиловая). 3-Индолилуксусная кислота (гетероауксин), Кофейная кислота (3,4-дигидроксикоричная, 3,4-дигидроксибензенакриловая)
Дрожжевые и грибковые маркеры дисбиоза кишечника: Винная кислота (диоксиянтарная, тартаровая). 2-Гидрокси-2-метилбутандиовая кислота (лимонно-яблочная кислота)
Рассчитываемые коэффициенты: Соотношение квинолиновая /ксантуреновая кислоты
Обычный срок выполнения теста
Подготовка к исследованию
Для исследования в стерильный контейнер собирается средняя порция утренней мочи в объеме 30-50 мл. Пробу доставить в лабораторию утром того же дня.
За 24 часа до сбора мочи исключить: физические и эмоциональные перегрузки; авиаперелеты; температурные воздействия (посещение бань и саун, переохлаждение и т. д.); нарушение режима «сон-бодрствование»; инструментальные медицинские обследования (УЗИ, рентген и др.) или процедуры (физиотерапия, массаж и др.).
17-КС хроматографический метод (суточная моча) в Москве
Анализ для определения количества 17-кетостероидов в моче. 17-кетостероиды — продукты обмена стероидных гормонов коры надпочечников, а также половых гормонов. Повышение или снижение их уровня в моче указывает на нарушение работы надпочечников или половых желез.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ 17-КС хроматографический метод (суточная моча)?
Подробное описание исследования
В корковом веществе надпочечников синтезируются различные гормоны — кортикостероиды. Их подразделяют на два вида: глюкокортикоиды — влияют на обмен протеинов, липидов и углеводов — и минералокортикоиды — участвуют в метаболизме солей и воды.
Гормоны, поступающие в кровоток, быстро распадаются и подвергаются либо восстановлению, либо окислению. Продукты метаболизма, которые образуются в процессе окисления кортикостероидов (17-кетостероиды), выводятся с мочой. Также 17-кетостероиды могут образовываться из мужских половых гормонов (андрогенов).
Значительное повышение экскреции 17-кетостероидов наблюдается при новообразованиях надпочечников. Адренокортикальный рак — редкая злокачественная опухоль. Обычно она выявляется на поздних стадиях и характеризуется агрессивным течением. Опухоль входит в состав генетических синдромов (передается по наследству) или возникает спонтанно.
Клинические симптомы при раке коры надпочечников связаны как с наличием образования в брюшной полости, так и с гиперпродукцией гормонов. Повышение уровня кортизола проявляется мышечной слабостью, увеличением массы тела, переломами, подъемом артериального давления. Избыточное количество альдостерона и тестостерона приводит к росту нежелательных волос на теле, повышенной активности сальных желез, а эстрогенов — к увеличению размера молочных желез у мужчин. Тактика лечения заболевания зависит от гормональной активности опухоли и при достаточно выраженных клинических проявлениях используют хирургические операции.
Умеренное повышение 17-кортикостероидов в моче отмечается при врожденной гиперплазии коры надпочечников. Это группа генетических заболеваний, при которых имеются врожденные дефекты ферментов, отвечающих за образование кортизола. Клинически заболевание проявляется склонностью к гипогликемии (снижению уровня сахара) особенно в стрессовых ситуациях, пигментации кожи. При некоторых формах гиперплазии отмечается дефицит минералокортикоидов, что проявляется рвотой, жидким стулом, болями в животе, низким артериальным давлением. При других видах, наоборот, уровень минералокортикоидов возрастает, что приводит к мышечной слабости, увеличению количества мочи, повышенной жажде.
Также увеличение 17-кортикостероидов в моче происходит при опухолях интерстициальной ткани семенников, тогда как при других видах рака яичка показатель находится в пределах нормы.
Уменьшение количества 17-кортикостероидов наблюдается при снижении функции гипофиза, а также аддисоновой болезни — надпочечниковой недостаточности. Это заболевание характеризуется снижением выработки кортизола обычно в сочетании с низким уровнем альдостерона. Люди с хронической надпочечниковой недостаточностью пожизненно находятся на заместительной гормональной терапии. Заболевание может развиваться под воздействием внешних факторов: кровоизлияния, инфекции, опухоли, а у детей чаще всего имеет наследственную природу. Самым ярким проявлением надпочечниковой недостаточности является гиперпигментация кожи, которая заметна на открытых участках (лицо, руки). Максимально она проявляется на коже половых органов, подмышечных впадинах, локтях.
Таким образом, определение количества 17-кортикостероидов в моче позволяет заподозрить нарушения в работе надпочечников и половых желез и своевременно назначить лечение.
Окс в моче что это
Наш медицинский центр для Вас. Звоните (473) 273-68-15
Определение
Мочекаменная болезнь (уролитиаз от латинского uron – «моча» и греческого lethos – «камень») – заболевание, наиболее постоянным и существенным признаком которого является образование и присутствие одиночных и множественных камней в системе мочевыводящих путей – чашечках, лоханке, мочеточнике, мочевом пузыре и мочеиспускательном канале. Источником камнеобразования может быть почка, тогда говорят, и тогда говорят о почечнокаменной болезни. Отток мочи из пораженной почки при этом может быть не нарушен.
Одним из факторов камнеобразования служат многочисленные процессы, нарушающие нормальный отток мочи из органов мочевыводящей системы (чашечка при гидрокаликозе, чашечки и лоханка при гидронефрозе, мочеточник при уретерогидронефрозе и уретероцеле, мочевой пузырь при гиперплазии и раке простаты, склерозе шейки мочевого пузыря, стриктуре уретры, уретра при стриктуре). В этих случаях камнеобразование считается вторичным осложнением патологических процессов, нарушающих нормальный отток мочи по мочевым путям.
Распространенность и эпидемиология
Мочекаменная болезнь является одним из наиболее распространенных заболеваний почек и мочевых путей. По мировым данным, ею страдают 1-3% населения; 12% мужчин и 5% женщин хотя бы раз в течение жизни переносят почечную колику, как правило, обусловленную почечнокаменной болезнью.
Рост заболеваемости сегодня можно объяснить увеличением продолжительности жизни, гиподинамией, повышенным потреблением белковых продуктов и алкоголя, возрастающим психоэмоциональным напряжением жизни, применением некоторых медикаментозных средств, а также неблагоприятными экологическими условиями. За последние десятилетия отмечена тенденция к увеличению его частоты, связанная с ростом влияния неблагоприятных факторов окружающей среды на организм человека. Распространению нефролитиаза способствуют условия современной жизни: нарушение фосфорно-кальциевого обмена, обусловленные гиподинамией, качество питьевой воды, характер питания (избыток животного белка в пище, увеличение вегетарианством и пр.). К возникновению данного недуга предрасполагают климатические, географические факторы, жилищные условия, профессия и генетические особенности (ферменто- и тубулопатии) человека. Причинами образования камней могут быть и факторы местного характера: воспалительные процессы почек и мочевых путей, аномалии, анатомические и уродинамические изменения, приводящие к затруднению оттока из почек, обменные и сосудистые нарушения в почке и в организме в целом.
Классификация
Мочевые камни различаются по своим физическим свойствам и химическому составу. В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней. Однако она в большей степени имеет теоретическое значение. С практических позиций клиницисты чаще применяют упрощенный подход. Примерно 70-80% мочевых камней содержат неорганические соединения кальция – осколаты, фосфаты, карбонаты.
Наиболее редки белковые камни – их обнаруживают в 0,4-0,9% случаев (цистиновые, ксантиновые и пр.), они свидетельствуют о наследственных обменных нарушениях в организме. В чистом виде камне встречаются менее чем в половине случаев, у остальных в моче образуются смешанные в различных пропорциях полиминеральные камни. Они сопровождаются параллельно протекающими обменными нарушениями и нередко присоединившимися инфекционными процессами.
Этиология и патогенез
Мочевые камни чаще образуются у мужчин. Камни в правой почке, как правило, встречаются чаще, чем в левой. У 15-30% больных наблюдаются 2-строенние камни. Единой концепции патогенеза нефролитиаза до настоящего времени, к сожалению, не существует, и развитие заболевания связано с рядом сложных физико-химических процессов, происходящих как в организме в целом, так и в почке и мочевыводящих путях. Присоединение мочевой инфекции не только существенно усугубляет течение заболевания, но и является важным дополнительным местным фактором возникновения и поддержания хронического рецидивирующего течения нефролитиаза. Причина – неблагоприятное влияние продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, способствующих ощелачиванию мочи и образованию кристаллов аморфных фосфатов, а при наличии ядра кристаллизации – и росту, формированию конкремента.
При всем многообразии причин, определяющих состав и структуру мочевых камней, можно выделить ряд общих факторов, способствующих камнеобразованию:
Для уратного нефролитиаза – это:
Для кальциевого литиаза:
Для оксалатного нефролитиаза:
При фосфатном нефролитиазе:
В развитии мочекаменной болезни можно различать патогенетические механизмы возникновения и формирования конкремента (литогенез) и комплекс патогенетических процессов, протекающих в почках и мочевых путях при наличии конкремента и его миграции из почки по мочеточнику в мочевой пузырь, а из него по уретре наружу (собственно патогенез нефролитиаза и его осложнений).
Общепризнанно, что для формирования конкремента необходима основа – белково-мукополисахариадная матрица камня, которая вырабатывается почкой и может выделяться с мочой больного. Причиной образования матрицы могут служить обменные нарушения в дистальных отделах нефрона, обусловленные наследственными (ферменто- и тубулопатии), обменными (дистальный канальцевый ацидоз) нарушениями, выделением малорастворимых соединений (кетоформа мочевой кислоты при пуриновом кризе, сульфаниламиды в условиях относительной олигурии и пр.), а также расстройствами внутрипочечной гемодинамики. Свободное выделение матрицы с мочой не приводит к формированию конкремента, задержка ее под влиянием расстройств уродинамики, напротив, делает ее своеобразным ядром кристаллизации, способствуя образованию микролита, а затем формированию постепенно увеличивающегося конкремента. Подобным ядром кристаллизации, кроме матрицы, могут являться скопления слущенных погибших клеток уротелия в условиях застоя мочи, а также микроорганизмы и клеточный детрит на фоне воспалительного процесса и нарушений уродинамики. Будучи в 10 раз перенасыщенным раствором солей, нормальная моча является стабильной средой, в которой в норме спонтанная кристаллизация не наступает (коллоидное равновесие мочи) благодаря присутствию защитных коллоидов. Даже временные, преходящие нарушения внутрипочечного кровообращения, связанные непосредственно с расстройствами уродинамики, микробные факторы и воспаление могут уменьшать их продукцию и количественное содержание в моче, что способствует кристаллизации и постепенному росту камня.
На распиле конкременты отчетливо выявляют слоистую структуру, в которой органические слои последовательно чередуются с минеральными, напоминая поперечный срез древесного ствола. По своему минеральному составу большинство конкрементов смешанные, однако, как правило, какой-либо из видов солей преобладает (оксалаты, ураты, фосфаты, реже карбонаты и пр.). С этим связана реакция мочи в период кристаллизации. Так, для оксалатов характерна кислая моча, для уратов – резко кислая, для фосфатов, наоборот, щелочная. Наиболее медленно формируются оксалатные камни, быстрые – уратные. Фосфатные конкременты в щелочной моче, особенно на фоне микробного воспаления, растут чрезвычайно быстро.
В силу функциональных особенностей системы мочевыводящих путей, по которым непрерывно со значительной скоростью течет дефинитивная моча, образующийся песок и свободные мелкие конкременты, как правило, в чашечно-лоханочной системе не задерживаются и свободно, самостоятельно отходят с мочой. Исключение составляют конкременты, фиксированные к почечному сосочку, так называемые бляшки Рандала, которые неопределенно долго могут задерживаться в почечных чашках, порой, не проявляясь ни клинически, ни лабораторно. Единственным их признаком могут служить мелкие гиперэхогенные участкив чашечках, порой не дающие акустической «дорожки» при ультразвуковом исследовании.
Если конкремент по тем или иным причинам задерживается в чашечке или лоханке, он начинает расти, постепенно повторяя форму полостного органа, в котором он находится. Так, камни чашечек обычно круглые или овоидной формы, камни лоханки – округлые, овоидные и, как правило, уплощенные. В случае длительной задержки камня в мочеточнике конкремент приобретает удлиненную форму. Если на фоне продолжающегося роста камень не движется и не отходит (чаще он относится к неотошедшим лоханочным камням), он приобретает «рога» в чашечках, стараясь заполнить всю чашечно-лоханочную систему, становится коралловидным, растущим из лоханки в чашечки. Следует помнить, что маленькие конкременты в силу их большей подвижности гораздо чаще вызывают приступы боли и гематурию. На фоне роста и приобретения конкрементом признаков коралловидного симптоматика проявления камня прогрессивно уменьшается.
Существует еще один, не менее важный механизм возникновения и формирования конкрементов. В ответ на расстройства уродинамики почка, стараясь предельно снизить процессы мочеобразования, работает в условиях артериального спазма и венозного полнокровия, которые могут в силу определенных причин – врожденных или приобретенных (нефроангиопатия при сахарном диабете, артериолосклероз) – обусловить некроз одного или несколько сосочков (медуллярный или папиллярный некроз).
Отторжение некротизированного и секвестрированного сосочка в чашечке обнажает раневую поверхность, которая на фоне быстрого присоединения инфекции со щелочной реакцией мочи быстро становится площадкой для кристаллизации солей, в щелочной среде – чаще фосфатов, с последующим быстрым ростом коралловидного конкремента по направлению из чашечки или несколько чашечек в лоханку, где камень сливается. Он становится коралловидным, выросшим в направлении тока мочи, как правило, на фоне сопутствующего воспаления. Сам по себе он, как правило, не нарушает отток мочи, может не иметь существенных клинических проявлений, сопровождается прогрессирующим пиелонефритом и может быть диагностирован случайно на фоне пиурии.
Подобное развитие событий может быть следствием содружественных расстройств кровообращения в обеих почках при отхождении мелкого камня с одной стороны. Доказано, что миграция конкремента из лоханки по мочеточнику обусловливает нарушения уро- и гемодинамики не только на стороне поражения, но и в противоположной почке. Эти изменения могут бесследно пройти на стороне, где камень отошел, и стать причиной возникновения подобного коралловидного камня на противоположной. Чаще это бывает в условиях сопутствующего 2-стороннего воспалительного процесса в почках, усугубляющего уро- и гемодинамические расстройства. Современные исследования с применением глубинной радиотермометрии почек подтверждается расстройствами кровообращения вслед за нарушениями уродинамики. Спазм корковых сосудов и флебостаз медуллярной зоны подтверждаются достоверным снижением температуры в пораженной почке на 0,4-0,6 С; присоединение острого воспалительного процесса, напротив, приводит к гипертермии органа.
Камни, первично образовавшиеся в мочеточнике, — чрезвычайная редкость: как правило, они формируются в уретероцеле. Конкременты мочевого пузыря могут быть вторичными – спустившимися из почки по мочеточнику (они чаще единичные) – первичными – образовавшимися в пузыре вследствие инфравезикальной обструкции – заболеваний, нарушающих отток мочи из пузырно-уретрального сегмента (гиперплазия и рак простаты, склероз шейки мочевого пузыря) и мочеиспускательного канала (стриктура уретры). Нет сомнения в том, что формированию таких камней во многом способствуют обменные факторы и сопутствующие воспаление.
Ультразвуковые методы исследования при нефролитиазе в последние годы заняли ведущее место. Причин этому несколько: доступность, высокая информативность, неинвазивность, безвредность для пациента и исследователя. По данным литературы, информативность УЗИ при камнях почек и мочевого пузыря приближается к 100%. Конкремент определяется как яркое эхопозитивное образование, позади которого в силу отражения ультразвукового сигнала определяется темный «провал», тень – акустическая «дорожка». Минимальные размеры конкремента, который может быть достоверно диагностирован при УЗИ, составляет 0,3-0,5 см. Важна роль УЗИ при дифференциальной диагностике почечной колики и острых заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, сальпингоофорит и пр.) При почечной колике размеры почки и толщина почечной паренхимы могут быть увеличены за счет отека на фоне острого венозного стаза, отека интерстиция, которые на ультрасонограммах проявляются повышенной гидрофильностью (гипоэхогенностью) ткани почки. Отмечается также отек паранефральной клетчатки, который при ультразвуковом исследовании визуализируется в виде ореола разрежения вокруг увеличенной почки. Перегрузка интерстиция почки может проявляться особо четким изображением 2 листков почечной капсулы, между которыми имеется очень тонкая анэхогенная жидкостная прослойка.
При подозрении на камень мочеточника ультразвуковое исследование можно проводить на высоте боли. В этом случае при почечной колике обнаруживается расширение чашечно-лоханочной системы и мочеточника над конкрементом. Расширенные чашечки и лоханка как бы теснятся, будучи ограниченными, сдавленными в синусе почки. Именно в их просвете определяется конкремент, размеры которого определяются весьма четко. Отсутствие признаков уростаза на высоте клинических проявлений делает диагноз почечной колики маловероятным. Наличие уретерогидронефроза позволяет иногда смотреть расширенный мочеточник и уточнить уровень обструкции, наличие и размеры конкремента. Наиболее часто конкременты мочеточника обнаруживаются в местах его физиологического сужения – в лоханочно-мочеточниковой сегменте, над подвздошными сосудами, в юкставезикальном и инструментальных отделах.
При локализации конкремента в интрамуральном отделе мочеточника ультразвуковое исследование проводится при наполненном мочевом пузыре. Конкремент хорошо визуализируется по контуру мочевого пузыря или непосредственно в устье. При отсутствии обструкции верхних мочевых путей при УЗИ можно видеть выброс мочи из каждого устья мочеточника в мочевой пузырь.
Многогранность причин, вызывающих появление мочевого камня объясняет широкий спектр его возможного минерального состава.
Диетотерапия
Зависит в первую очередь от состава удаленных камней и выявленных нарушений обмена веществ. Можно рекомендовать некоторые общие принципы в соблюдении диеты и водного баланса: ограничение излишнего общего количества пищи; ее разнообразие; ограничение потребления пищи, богатой веществами, способствующей камнеобразованию; прием жидкости в объеме, поддерживающем суточное количество мочи от 1,5 до 2,5 литра. Часть жидкости можно принимать в виде морсов из клюквы и брусники, минеральной воды.
Диетотерапия при кальцийоксалатных камнях состоит в ограничении употребления кофе и какао-продуктов (шоколад и т.д.), крепкого чая, щавеля, шпината, салата, черной смородины, клубники, орехов, бобовых, цитрусовых, сыра, творога, молока, избытка витамина С.
При уратрых камнях необходимо ограничение приема белковой пищи (животного происхождения), шоколада, крепкого чая и кофе, алкоголя, жаренных и острых блюд и исключение субпродуктов (паштеты, ливерные колбасы, мозги и т.д.), бобовых (фасоль, горох, арахис), а также лекарств, образующих пуриновые основания (Эуфилин, Диафилин).
При фосфарно-кальциевых камнях исключаются: щелочные минеральные воды, цельное молоко, пряности, острые закуски; стоит ограничить себя в употреблении картофеля, бобов, тыквы, ягод, зеленых овощей, творога, сыра, брынзы. Рекомендуются: мясная пища, виноград, зеленые яблоки, груши, сало, мучные изделия, растительные жиры, квашеная капуста, брусника, красная смородина, творог, кефир, сметана.
Итак общие принципы в соблюдении диеты и питьевого режима: