Окклюзия аорты что это

Болезни аорты причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Аорта является самым крупным сосудом тела, несущим артериальную кровь от левого желудочка сердца в большой круг кровообращения — ко всем органам и тканям тела. Анатомически выделяют грудную аорту, состоящую из восходящего отдела, отходящего непосредственно от сердца, дуги аорты и нисходящего отдела, и брюшную аорту. Грудной отдел переходит в брюшной, проходя через отверстие диафрагмы. Заболевания могут поражать различные отделы сосуда и иметь воспалительную и невоспалительную природу. Лечением болезней аорты занимается сердечно-сосудистый хирург.

Причины и виды болезней аорты

В зависимости от причины выделяют следующие заболевания аорты:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 26 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Симптомы болезней аорты

Поскольку аорта — это единственный сосуд, осуществляющий поступление артериальной крови к тканям тела, ее заболевания приводят к развитию сердечной недостаточности. Симптомами болезни аорты могут служить неясные боли в груди или животе и постепенное или резкое нарушение кровообращения. При разрыве или расслоении аорты с кровотечением — резкая боль и потеря сознания.

Методы диагностики

Болезни аорты нередко становятся случайной находкой при исследовании органов груди или живота. Для дифференциальной диагностики в “ЦМРТ” применяют следующие методы исследования:

Источник

Синдром Лериша

Синдром Лериша — это окклюзия бифуркации аорты и начальных отделов общих подвздошных артерий, которая вызывает хроническую ишемию органов малого таза и нижних конечностей. Заболевание проявляется высокой перемежающейся хромотой, ишемическими поражениями тканей ног. У мужчин возможна импотенция. Диагностика синдрома предполагает проведение УЗИ аорты и отходящих от нее сосудов, аортографии, оценку липидного профиля и коагулограммы. Консервативное лечение назначается на ранних стадиях болезни. Хирургические методы включают реконструктивную аортальную пластику, аорто-бедренное шунтирование, поясничную симпатэктомию.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром носит имя французского физиолога и хирурга Рене Лериша, который описал патологию в 1923 году. Р. Лериш назвал это состояние терминальным аортитом и выделил 5 основных клинических проявлений. Точные данные о распространенности окклюзии брюшной аорты неизвестны, поскольку у части больных она протекает бессимптомно. В странах Европы заболеванием страдает в среднем 1% населения. Манифестация синдрома типична в возрасте 40-60 лет. Соотношение между мужчинами и женщинами среди заболевших, по наблюдениям разных авторов, составляет от 10:1 до 30:1.

Причины

Поражение терминального отдела аорты может быть вызвано как приобретенными, так и врожденными этиологическими факторами. Развитию синдрома способствуют патологии, которые уменьшают просвет сосуда изнутри либо сдавливают аорту извне. В современной кардиоангиологии установлены 4 основные группы причин, вызывающих синдром Лериша, к которым относятся:

Патогенез

Болезнь Лериша характеризуется поражением различных слоев сосудистой стенки, что определяется этиологией процесса. При атеросклерозе типичны изменения аортальной интимы, формирование липидных бляшек, которые перекрывают просвет сосуда. При аортоартериите преимущественно утолщается средний и наружный слой аортальной стенки, зачастую начинается перифокальное воспаление аутоиммунного типа.

Патофизиологической основой заболевания служит прогрессирующее снижение кровотока в сосудах нижних конечностей и органах малого таза. Из-за синдрома обкрадывания, приводящего к недостаточному поступлению крови в нижнюю брыжеечную артерию, наблюдается ишемия внутренних органов брюшной полости. Гемодинамически значимые нарушения определяются при окклюзии на 60-70%. Степень компенсации процесса зависит от скорости формирования сосудистых коллатералей.

Классификация

Российский хирург А.В. Покровский выделяет 3 типа окклюзии брюшной части аорты: низкая (дистальнее нижней брыжеечной артерии), средняя (между нижней брыжеечной и почечной артерией) и высокая (на уровне почечных артерий). Более чем у 60% людей с клиникой синдрома Лериша наблюдается сопутствующее поражение коронарных или брахиоцефальных артерий.

Для выбора тактики лечения существует классификация аорто-подвздошных поражений по TASC II, согласно которой различают 4 типа синдрома:

Симптомы

Первыми признаками синдрома Лериша выступают зябкость и парестезии нижних конечностей. Кожа стоп и голеней становится очень бледной, холодной на ощупь. Во время ходьбы обычно отмечаются неприятные тянущие ощущения в ягодицах и по задней поверхности бедра. Если процесс вызван атеросклерозом, наблюдаются характерные для этого заболевания признаки — ксантомы и ксантелазмы, повышенная утомляемость, боли за грудиной.

Классический признак синдрома Лериша — перемежающаяся хромота. Во время спокойной ходьбы ощущается резкая боль в ягодичных и бедренных мышцах, вынуждающая человека остановиться. После короткого отдыха болевые ощущения исчезают. При первой степени ишемии больных беспокоит быстрая утомляемость мышц ног, при второй — боль возникает при ходьбе, при третьей не исчезает даже в покое, при четвертой выявляются язвенно-некротические нарушения кожи.

У 20-50% мужчин синдром Лериша проявляется импотенцией. Поражение тазовых органов также характеризуется недержанием газов, затрудненным мочеиспусканием. При быстрой ходьбе или подъеме по лестнице бывают боли в животе, которые обусловлены патологическим перераспределением объема крови. При длительном течении синдрома кожа стоп приобретает синюшный оттенок, появляются отеки ног.

Осложнения

При отсутствии лечения синдром Лериша протекает крайне неблагоприятно — спустя 5-7 лет после манифестации заболевания вероятность летального исхода достигает 50%. Прогрессирующая ишемия сопровождается трофическими нарушениями нижних конечностей. Нарастает ишемический отек, образуются язвы на коже голеней и стоп. В дальнейшем возможна сухая или влажная гангрена дистальных отделов ноги, приводящая к инвалидности.

Реже возникают кардиальные осложнения, которые обусловлены прогрессированием атеросклероза или тромбоэмболическими процессами. При синдроме Лериша в несколько раз возрастает риск инфаркта миокарда, инсульта. Поражение распространяется на артерии почек — наблюдается гибель большинства нефронов с формированием терминальной почечной недостаточности.

Диагностика

Постановка предварительного диагноза окклюзии возможна при первичном обследовании врачом-терапевтом либо сосудистым хирургом. Физикальный осмотр выявляет отсутствие пульсации крупных артерий нижних конечностей. При аускультации выслушивается систолический шум над брюшной аортой. Характерно уменьшение лодыжечно-плечевого индекса менее 0,7. Для подтверждения синдрома Лериша проводятся исследования:

Лечение синдрома Лериша

Консервативная терапия

Медикаментозным лечением ограничиваются при начальной степени окклюзирующих заболеваний, когда еще не развиваются трофические повреждения нижних конечностей. Прием препаратов сочетают с санаторно-курортным лечением, ЛФК и дозированной ходьбой (терренкуром). При дислипидемии рекомендуют соответствующую диету. При комплексе Лериша выделяют 2 основных направления лечебных мероприятий:

Хирургическое лечение

Оперативные методы показаны при ишемии нижних конечностей II-IV степени. При поражении типа А и В по классификации TASC сосудистые хирурги используют эндоваскулярный способ операции. Больным с синдромом типа С и D целесообразно проводить открытые хирургические вмешательства на пораженных сосудах. Для устранения синдрома Лериша применяют несколько оперативных техник:

Прогноз и профилактика

Выполнение реконструктивных операций способствует улучшению качества жизни у всех пациентов и восстановлению трудоспособности у 90% больных. Для улучшения отдаленных результатов лечения рекомендовано диспансерное наблюдение с регулярным дуплексным сканированием сосудов. Профилактика синдрома Лериша направлена на своевременное выявление и терапию основных причин болезни — атеросклероза, аортоартериита.

Источник

Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)

Общая информация

Краткое описание

Код протокола: H-S-035 «Окклюзия брюшной аорты (Синдром Лериша)»

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация
Клиническая картина заболевания зависит от степени ишемических расстройств, которая в свою очередь связана с локализацией и протяженностью поражения, а также с длительностью заболевания, состояния дистального артериального русла.

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

Для определения лечебной тактики при хронической ишемии конечностей в настоящее время широко применяют классификацию Фонтена-Покровского (1979). Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния.

Выраженность перемежающейся хромоты послужила основой для классификации хронической ишемии J.Fonteine (1968), предусматривающей 4 стадии ишемии нижних конечностей:

Диагностика

Источник

Эмболия и тромбоз брюшной аорты (I74.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

I74.0 Эмболия и тромбоз брюшной аорты. Синдром бифуркации аорты. Синдром Лериша

Синдром Лериша — это окклюзирующее поражение бифуркации аорты, в большинстве случаев атеросклеротического генеза, харак­теризующееся определенным симптомокомплексом.

В повседневной практике под названием «синдром Лериша» подразумевают окклюзию или стеноз терминального отдела аорты либо обеих подвздошных арте­рий с клинической картиной хрони­ческой ишемии конечностей. Отме­чено, что двусторонние поражения подвздошных артерий наблюдаются чаще — почти у 70 % больных/ Более чем у половины пациентов с окклю­зией аортоподвздошного сегмента отмечается также облитерирующее поражение бедренно-подколенного сегмента. Более чем 60 % больных с синд­ромом Лериша имеют мультифокальные поражения с локализацией атеросклероза в брахиоцефальных, коронарных или почечных артериях.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Различают следующие типы окклюзий брюшной аорты:

— низкая окклюзия (окклюзия бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней
брыжеечной артерии);
— средняя окклюзия (окклюзия аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
— высокая окклюзия (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2см
дистальнее).

В зависимости от уровня дистальной окклюзии выделяют 4 типа:

Классификация хронической ишемии Фонтена-Покровского (1979).

классификация J.Fonteine (1968), предусматривает 4 стадии ишемии нижних конечностей:
I стадия – доклиническая;
II стадия – перемежающаяся хромота;
III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей.

Классификация А.В.Покровского также предусматривает наличие 4-х стадий заболевания, однако создана на основании более тщательного анализа клинических проявлении:
I стадия – компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания,
парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей,
выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «планетарной»
ишемии).
II стадия подразделяется на две:
IIA стадия – перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 500 метров;
IIБ стадия – перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров;
III стадия – боли в покое и «ночные» боли.
IV стадия – трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

При I степени ишемии нижних конечностей симптомы перемежающейся хромоты появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;
При II степени боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние 200м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом (скорость около 3км/ч) пройти больше 200м, то это определяют как IIа степень ишемии. Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200м соответствует IIб степени ишемии конечности;
При III степени ишемии конечности появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при ходьбе меньше чем на 25м;
Для IV степени ишемии характерное проявление язвенно-некротических изменений тканей.

Этиология и патогенез

Этиология.
По этиологии поражения окклю­зии брюшной аорты делятся на при­обретенные (атеросклероз, неспеци­фический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия, аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия). Атеросклероз является ос­новной причиной развития синдро­ма Лериша. По данным литературы, от 88 до 94 % окклюзирующих пора­жений бифуркации аорты обусловле­ны атеросклерозом.
Неспецифический аортоартериит тоте поражения брюшной аорты — занимает второе место по частоте около 5 %
Постэмболические окклюзии би­фуркации брюшной аорты, возника­ющие при поражении левых отделов сердца (митральный стеноз, постин­фарктная аневризма левого желудоч­ка, протезирование митрального кла­пана) или при мерцательной аритмии, составляют около 1 %. Травматичес­кий тромбоз также наблюдается у 1 % больных при переломах костей таза, опухолях и фиброзе забрюшин-ного пространства.

Патологическая физиология.
Из­менения характера кровообращения у больных с синдромом Лериша, как правило, наступают при стенозе 60— 70 %. При менее выраженном стено­зе гемодинамически значимых нару­шений не возникает и заболевание может протекать асимптомно. При дальнейшем прогрессировании стенотического процесса линейная ско­рость кровотока сначала растет, а за­тем постепенно падает, что приводит к развитию окклюзии сосуда. Ком­пенсация кровообращения происхо­дит за счет коллатерального крово­тока, который осуществляется не­сколькими путями

• системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной арте­рией, огибающей и другими ветвями наружной подвздошной артерии;
• анастомозами между подвздош­ными и бедренными артериями (вет­ви внутренней подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);
• системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее анастомозы в глубокую артерию бедра;
• системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней брыжеечной артерии через дугу Риолана в ниж­нюю брыжеечную артерию и через нее — в верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может вызывать обкрадывание системы верхней бры­жеечной артерии;
• при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение мо­жет осуществляться за счет анастомо­зов между обеими внутренними под­вздошными артериями;
• анастомозами между подключич­ными и бедренными артериями (вер­хних и нижних надчревных артерий, внутренних грудных).

Особенности коллатерального кро­вообращения зависят от локализации окклюзии. При высокой окклюзии аорты, особенно у больных неспеци­фическим аортоартериитом, компен­саторную нагрузку несут анастомозы между подключичными и бедренны­ми артериями. Важную роль играет также дуга Риолана, связывающая верхнюю и нижнюю брыжеечные ар­терии.
При средней окклюзии аорты до­полнительно начинает функциони­ровать система поясничных артерий, которая практически выключена из коллатерального кровообращения у больных при высокой окклюзии аорты.
При низкой окклюзии аорты ком­пенсаторную нагрузку несет прохо­димая нижняя брыжеечная артерия, которая может значительно увеличи­ваться в диаметре. За счет обкрады­вания системы нижней брыжеечной артерии может страдать кровообра­щение висцеральных органов.
Артериальная гипертензия спо­собствует лучшей компенсации кро­вообращения. Имеют значение также темп прогрессирования окклюзирующего процесса (чем он медленнее, тем лучше развитие коллатералей) и этиология заболевания. При неспе­цифическом аортоартериите разви­тие коллатерального кровообращения всегда лучше, чем у больных атеро­склерозом. Это объясняется более молодым возрастом пациентов и мед­ленным развитием воспалительного процесса в стенке аорты.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 10

Обычно возраст больных синдро­мом Лериша колеблется от 40 до 60 лет, в среднем 50 лет; в 10—15 % случаев заболевание возникает в возрасте до 40 лет, в 20—30 % — пос­ле 60 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным различных авторов, — от 10:1 до 30:1

Двустороннее поражение наблюдается почти у 70% больных. Более чем у половины пациентов с окклюзией аорто-подвздошного сегмента отмечается также облитерирующее поражение бедренно-подколенно-берцовой области

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клиническая картина зависит от степени ишемических расстройств.

В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувс­тво похолодания, парестезии, блед­ность кожных покровов нижних ко­нечностей. Появление недостаточ­ности кровообращения при ходьбе свидетельствует о гемодинамически значимых поражениях артерий. В этой стадии жалобы в первую оче­редь сводятся к болям в икроножных мышцах при ходьбе. Больной вы­нужден останавливаться, чтобы ком­пенсировать в покое ишемию мышц.
Этот симптом получил название симптома перемежающейся хромоты и имеет исключительную важность для оценки степени недостаточности кровообращения конечностей.
При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся хромота возникают преимущественно в яго­дичных мышцах, в пояснице и мыш­цах бедра (чаще задней и латераль­ной поверхности). Эта так называемая высокая перемежающаяся хромота. В ранней стадии этот вид перемежа­ющейся хромоты сводится к болез­ненным ощущениям в виде потяги­вания в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Часто эти боли трактуются как проявление пояснично-крестцового радикулита или вос­паления седалищного нерва.

У некоторых больных наблюдают­ся симптомы ишемии мышц тазово­го дна — так называемая перемежа­ющаяся хромота сфинктера (боль­ные не могут удерживать газы и пр.).
Иногда больные жалуются на боль в животе при быстрой ходьбе, подъеме на лестницу или в гору. В покое боль исчезает. Ее возникновение связано с ишемией кишечника вследствие перетока крови из брыжеечных сосу­дов в бассейн нижних конечностей через внутреннюю подвздошную ар­терию (синдром обкрадывания ме-зентериального кровообращения).

При осмотре больных у 85 % из них отмечается гипотрофичность мышц нижних конечностей. У половины больных изменена окраска кожных покровов, особенно в области стопы (цианоз, а при IV степени ишемии — отек и гиперемия).
Признаки тяжелой ишемии в виде болей покоя и трофических измене­ний обусловлены развитием допол­нительных окклюзии или распростра­нением поражения на «критические» зоны магистральных артерий, т.е. в места отхождения крупных колла­теральных ветвей — внутренней под­вздошной артерии, глубокой бедрен­ной артерии и др.

Относительно редко заболевание начинается остро, что обусловлено тромбозом стенозированной круп­ной магистральной артерии и выра­женным атеросклерозом.

Диагностика

Ультразвуковая допплерография позволяет установить ха­рактер кровотока (магистральный, магистрально-измененный или кол­латеральный) и определить лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) — от­ношение систолического давления на лодыжке к давлению на плече. На основании ЛПИ судят о степени на­рушения кровообращения в конеч­ности. В норме его величина состав­ляет около 1,1. При ИБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени — ниже 0,5, при IV сте­пени — ниже 0,3.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование. Метод одновременно предоставляет информацию об анатомии сосуда и параметрах кровотока и являет собой синтез двух технологий – доплерографии и сканирования в реальном масштабе времени. Помимо пораженной конечности, рекомендуется также обследовать сонные артерии.

Для обследования больных с критической ишемией используют транскутанное определение напряжения РО2. При нарушении крообращения в системе микроциркуляции, что происходит при облитерирующем тромбангиите, нарушаются метаболические процессы в тканях. Накопление недоокисленых продуктов ведет к местному повышению уровня РСО2 и уменьшению РО2, по содержанию которых в коже можно судить о тяжести ишемии. У здоровых людей Тс РО2 на бедре составляет 6263 мм.рт.ст., на голени 5960 мм.рт.ст., на стопе 5354 мм.рт.ст. Величина ТсРО2 ниже 30 мм.рт.ст. является критической для жизнеспособности тканей конечности.

Ангиография. С помощью этого метода можно визуализировать всё сосудистое дерево от аорты до стопы. Целесообразно выполнение снимков в двух проекциях (прямой и боковой).Ангиографические симптомы атеросклероза: неравномерное сужение магистральных артерий, «изъеденность» контура артерий, сегментарная обтурация артерий, кальциноз артерий; коллатеральные сосуды крупные, прямые, хорошо развитые. В части случаев для выбора правильной тактики хирургического лечения предпринимают коронарную артериографию. Отмечается «изъеденность» контуров аорты и артерий (атеросклеротические бляшки), окклюзия правой подвздошной артерии.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Лечение

Лечение синдрома Лериша.

При ишемии I — II а стадии и противопоказаниях к реконст­руктивной операции при других стадиях, а также в качестве пред­операционной подготовки показано консервативное лечение.

Наиболее эффективным методом лечения больных с окклю­зией аортоподвздошной области является хирургическое вмеша­тельство.

Все варианты операций, приме­няемых в лечении окклюзионно-стенотических поражении аорты и подвздошных артерий, делятся на прямые, непрямые и малоинвазивные (щадящие способы лечения) реконструкции.

К прямым хирургическим вме­шательствам относятся резекция с протезированием, шунтирование и тромбэндартерэктомия. У больных с поражением терминального отдела аорты и подвздошных артерий пока­занием к оперативному лечению яв­ляется ишемия нижних конечностей ИБ, III и IV степени. Противопока­заниями к оперативному лечению служат свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной, почечной и пече­ночной недостаточности. Возраст и сопутствующие заболевания не явля­ются противопоказаниями. Более то­го, при критической ишемии конеч­ности даже у окнологических боль­ных с далеко зашедшим процессом показано выполнение реконструк­тивных операций.

К малоинвазивным методам артериальных реконструкций от­носятся лазерная, роторная, ультразвуковая реканализация, транслюминальная баллонная ангиопластика (дилатация), эндоваскулярная дилатация, рентгеноэндоваскулярное протезирова­ние, чрескожная управляемая атерэктомия.

Указанные операции применяются при локальном поражении подвздошных артерий:
1) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью не более 5 см в случае сохраненной проходимости артериального русла проксимальнее и дистальнее участка облитерации;
2) сочетании стеноза или окклюзии с неудовлетворительным кровотоком в дистальном артериальном русле, который не может быть устра­нен во время операции;
3) стенозах и сегментарных окклюзиях протяженностью до 12 — 15 см при повышенном риске операции из-за тяжести состояния больного, обусловленного сопутствую­щими заболеваниями;
4) стенозах, возникших после курса тромболитической терапии тромбозов и эмболий.

Лазерная ангиопластика предполагает удаление из просвета артериальных сосудов атероматозных бляшек путем их испарения под действием высокой локальной температуры. Наиболь­шее распространение в реконструктивной хирургии артерий по­лумили аргоновый лазер. Лазерная энергия к очагу поражения подводится с помощью различных систем, в частности волоконной оптики, металлических наконечников («горячий наконечник»), сапфиро­вых наконечников, а также баллонов («горячий баллон»).

Роторное восстановление проходимости артериальных сосудов основано на механическом разрушении атероматозной бляшки с помощью системы ротора. Система со­стоит из вращающегося катетера с эластическим приводом (внутренний диаметр 2,2 мм), выполненным из стальных спи­ральных проводов с внутренним просветом, позволяющим вво­дить силиконовые проводники и инъецировать контрастные ве­щества. Он покрыт гибкой тефлоновой трубкой и снабжен оливкообразным тупым наконечником. Скорость вращения ротора меняется плавно до 500 об/мин.

Ультразвуковая реканализация артерии предполагает исполь­зование эффекта ультразвуковых механических колебаний.

В основе метода транслюминальной баллонной ангиопласти­ки лежит расширение стенозированного участка артерии с по­мощью специального баллонного катетера соответствующего диаметра (двухпросветный баллонный катетер Грюнцига, корсет — баллонный катетер Доттера и т. д. ). Дилатация выполняется чрескожно пункционно после выделения и вскрытия просвета артерии. Предварительно выше и ниже места сужения- измеряет­ся давление крови. Ангиопластика производится при наличии градиента систолического давления 30 мм рт. ст. и более путем повышения давления в катетере до 4 — 8 атм и экспозиции 10 с. Результаты манипуляции оцениваются тотчас после ее проведе­ния на основании данных измерения градиента давления выше и ниже места стеноза, контрольной ангиографии, флоуметрии и т. д.

Сущность рентгеноэндоваскулярного (внутриартериальпого стентироваяия) протезирования состоит но введении в просвет артерии вытянутой проволоки из сплава, обладающего эффектом «памяти формы». Рентгеноэндоваскулярное протезирование позво­ляет сохранить вновь просвет сосуда после малоинвазивной реканализации. Это достигается удержанием атероматозных масс у стенки артерий, предотвращением их смещения, созданием строительной площадки, на которой вокруг витков спирали оса­ждается не фибрин, а альбумин, формированием гемодинамически эффективного канала за счет удержания просвета сосуда от сдавления извне вследствие периваскулярного фиброза, разви­вающегося после баллонной дилатации, лазерного, роторного или ультразвукового восстановления проходимости артерий.

При чрескожной управляемой атерэктомии производятся транслюминальная резекция и удаление атероматозных бляшек с помощью специального (атерэктомического) катетера.

В послеоперационном периоде пациенты постоянно прини­мают дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил и др.), непрямые антикоагулянты, 1 — 2 раза в год проходят курсы стационарного поддерживающего комплексного лечения.

Источник