какая бывает сыпь при колите

Колит: причины колита, симптомы колита, лечение колита

Колит – это воспаление толстой кишки, термин, используемый для описания воспаления толстого кишечника. Колиту способствует множество причин, включая инфекции, плохое кровоснабжение и аутоиммунные реакции организма.

Толстая кишка располагается в брюшной полости и состоит из нескольких частей: слепой кишки, восходящей ободочной кишки, поперечной, нисходящей ободочной кишки, сигмовидной, прямой кишки и ануса. Правая часть толстой кишки включает в себя слепую и восходящую ободочную кишки. Левая часть толстой кишки включает в себя поперечный сегмент сигмовидной кишки. Толстая кишка отвечает за сбор и хранение отходов пищеварения. Это длинная мышечная трубка, длина которой варьирует от 90 до 150 см, толкает непереваренную пищу к анусу для окончательной ликвидации в процессе дефекации.

Как и любой другой орган, толстая кишка имеет кровоснабжение артериями, доставляющими обогащенную кислородом кровь и питательные вещества, и вены, выводящие углекислый газ и молочную кислоту из нее. Болезни, которые нарушают кровоснабжение, могут так же вызвать воспаление толстой кишки.

Причины колита

Колит может быть вызван разными причинами:

— Инфекции, в том числе вызванные вирусом, паразитами, и пищевыми отравлениями из-за пищевых бактерий;
— Воспалительные заболевания (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона);
— Отсутствие кровотока (ишемический колит);
— Химическая интоксикация толстой кишки;
— Наследственность;
— Стресс;
— Аутоиммунные причины.

— Наследственность. Одной из наиболее распространенных причин колитов является наследственность. Исследования показали, что некоторые люди могут наследовать генетическую мутацию, которая существенно предрасполагает их к развитию колита, Однако, факт того, что гены играют роль в возникновении колитов, все еще обсуждается.

— Антибиотики. Некоторые лекарства могут способствовать воспалительному процессу в толстой кишке. Во многом это связано с тем, как эти антибиотики взаимодействуют с бактериями в желудке. У каждого здорового человека имеются естественные бактерии, которые находятся в их организме и помогают работе пищеварительной системы. Антибиотики могут нарушить баланс бактерий, провоцируя быстрый рост некоторых штаммов. Это может затем вызвать раздраженность и воспаление слизистой оболочки толстой кишки, в результате чего возникает колит.

— Аутоиммунные причины. Аутоиммунные причины возникновения колита, еще одно достаточно распространенное мнение среди ученых, о том, что иммунная система некоторых людей может влиять на развитие колита. Когда человек заболевает, его иммунная система неизбежно пытается бороться с инфекцией. У большинства людей, иммунная система просто борется с бактериальным нарушением без каких-либо проблем. Но для некоторых, этот естественный защитный механизм может привести к раздражению и воспалению пищеварительной системы, вызывая колиты. У других людей, иммунная система может начать бороться с собственными тканями организма, при этом разрушая органы и ткани организма под действием собственной иммунной системы (в связи с появлением какого-то аутоиммунного заболевания), снова вызывая колиты.

— Стресс. Ученые менее склонны полагать, что стресс является прямой причиной колита у взрослых, но существует связь между стрессом и вспышкой симптомов колита, что делает этот внешний фактор важной частью терапевтического лечения человека.

Инфекционный колит

Множество бактерий обычно находится в толстой кишке, они живут в гармонии с организмом и не вызывают симптомов. Однако если эти бактерии поглощаются болезнетворными бактериями загрязненных пищевых продуктов, они могут инфицировать тонкий кишечник или толстую кишку. Это так называемое «пищевое отравление».

Распространенные бактерии, поражающие кишечник:

Все эти инфекции могут вызвать кровавый понос и привести к значительному обезвоживанию.

Паразиты, такие как лямблии, могут так же вызывать значительную диарею. Паразит попадает в организм при употреблении зараженной воды. Источником может быть вода как из реки или озера, так и бассейн. Вода из колодца или цистерны тоже может быть загрязнена.

Ишемический колит

Артерии, которые снабжают кровью толстую кишку, сужаются из-за атеросклероза, подобно тому, как суженые кровеносные сосуды в области сердца могут привести к стенокардии, или суженные сосуды в головном мозге могут вызвать инсульт. Когда артерии толстой кишки сужаются, может нарушиться ее кровоснабжение, поток крови становится ограниченным или недостаточным, кровеносные сосуды могут воспалиться, это может привести к развитию колита. Это ограничение притока крови может быть связано с рядом различных расстройств и даже лечением этих расстройств. Это может произойти из-за жировых отложений, сахарного диабета, грыжи или инфекции.

Нарушение кровоснабжения толстой кишки может также произойти по механическим причинам. Например, заворот кишок, или ущемленная грыжа, когда часть толстой кишки, попадает в ловушку выпяченной брюшной стенки, которая препятствует току крови к пораженной части.

Ишемический колит может возникнуть, если артериальное давление падает. Это может произойти при обезвоживании, анемии, или механических травмах с кровопотерей.

Ишемия или нарушение кровоснабжения в толстой кишке вызывает сильную боль, лихорадку и кровавый стул.

Воспалительные заболевания кишечника

Есть два типа воспалительных заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.

Язвенный колит считается аутоиммунным заболеванием, при котором иммунная система организма атакует толстую кишку и вызывает воспаление. Язвенный колит начинается в прямой кишке и может постепенно распространиться по всей толстой кишки. Признаки и симптомы включают боль в животе и кровавый стул.

Болезнь Крона может поразить любую часть пищеварительного тракта от пищевода и желудка, тонкого и толстого кишечника, вплоть до прямой кишки. Поражения, то есть больные области чередуются со здоровыми участками ткани.

Микроскопический колит

Два заболевания составляют эту группу воспаления толстой кишки, коллагеновый колит и лимфоцитарный колит. Этих заболевания и воспаления возникают, когда стенки толстой кишки наполнены коллагеном или лимфоцитами. Водянистая, не кровавая диарея является наиболее распространенным симптомом.

Это необычное заболевание, которое более часто встречается у пожилых женщин. Причина его неизвестна, но аутоиммунную причину нельзя исключать.

Химический колит

Симптомы колита

Симптомы колита будет зависеть от типа колита, который присутствует, но в целом, колит чаще всего связан с болями в животе и диарея. Другие симптомы колита, которые могут или не могут присутствовать

Симптомы колита могут включать:

— Постоянные или периодические боли в животе и вздутие живота.
— Кровавый стул. Диарея может иногда вызвать геморрой, который может кровоточить. Тем не менее, кровь при дефекации не является нормальным явлением;
— Озноб;
— Постоянные позывы к дефекации;
— Обезвоживание. Симптомы обезвоживания включают головокружение, слабость, снижение мочеиспускания, сухость во рту, на поверхности глаз и кожи;
— Понос;
— Лихорадка.

Диагностика колита

Важным вопросом является, есть ли кровь в дефекации (кале). Помимо симптома колита, рак толстой кишки является еще одной важной причиной крови в стуле, и этот симптом не следует игнорировать (как упоминалось ранее, кровь в кале не является нормальным и не должна игнорироваться).

Некоторые вопросы, которые могут быть вам заданы:

— Время появления симптомов;
— Как долго у вас эти симптомы;
— Продолжительность и характер боли;
— Частота и длительность диареи;
— Какие лекарства вы принимали в последнее время;
— Путешествовали ли вы недавно (пили из колодца или реки в походе, имели ли возможность заразиться паразитами, например, лямблиями);
— Имели ли необычные диеты;
— Вопросы, касающиеся образа жизни;
— Имеются ли заболевания периферических сосудов или сужение артерий;
— Имеете ли вы высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или диабет;
— Курите ли вы;
— Существуют ли какие-либо другие с жалобы.

Физическое обследование будет сосредоточено на животе. Врач будет осматривать живот на предмет ненормально увеличенных органов, таких как печень, селезенка и почки. Может потребоваться ректальное исследование, которое имеет первостепенное значение. С помощью пальца, врач исследует прямую кишку, пытаясь найти отек или опухоль.

Основные показатели являются важной частью физического обследования. Температура, артериальное давление, пульс и частота дыхания, помогут в постановке диагноза и выборе лечения.

Полный анализ крови поможет оценить количество красных кровяных клеток, белых кровяных клеток, и число тромбоцитов. Количество красных кровяных клеток поможет установить кровотечение. Белые клетки крови указывают, что организм переживает стресс, включая стресс от инфекции. Тромбоциты помогают свертыванию крови, поэтому знать количество тромбоцитов у пациентов с кровотечением весьма полезно.

Электролитные нарушения могут возникать при диарее. Показатели уровней натрия и калия помогают оценить состояние больного, если присутствует диарея.

Почечная функция может быть оценена путем измерения азота мочевины (азота мочевины крови) и уровня креатинина.

Анализ кала поможет обнаружить инфекции как причины колита.

Колоноскопия является важным скринингом рака и это особенно важно для тех пациентов, у которых была кровь в кале, которая не может быть объяснена другим диагнозом.

Лечение колита

Терапевтическое лечение колита. Лечение колита, прежде всего, направлено на устранение причин болезни, таких инфекция, воспаление, нарушение кровотока или других причин. Во многих случаях требуется немного больше, чем симптоматическое лечение, внутривенное введение жидкости в организм и лекарства, чтобы контролировать боль.

Диета является основой терапией для лечения большинства причин колитов. Диета с большим количеством жидкости позволяет толстой кишке отдохнуть и восстановить свои функции.

Инфекции, которые вызывают диарею и колит могут потребовать применения антибиотиков, в зависимости от причины. Некоторые бактериальные инфекции, такие как сальмонелла также не нуждаются в антибактериальной терапии, организм способен избавиться от инфекции сам по себе. Другие инфекции, такие как Clostridium, всегда требуют лечения антибиотиками.

Воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона, часто контролируются комбинацией препаратов, которые используют пошаговый подход. Первоначально используются противовоспалительные препараты, и если они менее эффективны, то могут быть добавлены препараты, которые подавляют иммунную систему. В наиболее тяжелых случаях может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить всю или часть толстой кишке и тонкого кишечника.

Лечение ишемического колита изначально начинают с помощью внутривенных вливаний, чтобы успокоить кишечник и предотвратить обезвоживание, особенно если пациент не может пить достаточное количество жидкости самостоятельно. Если адекватное кровоснабжение кишечника не восстановится, может потребоваться хирургическая операция, чтобы удалить часть кишечника в месте возникновения кровотечения.

Лоперамид (Имодиум) является эффективным лекарством для контроля поноса. Ацетаминофен или ибупрофен, могут быть использованы для контроля боли. В зависимости от причины колита, лечение может быть предписано, чтобы контролировать или лечить симптомы. Антибиотики могут быть полезны при колитах, вызванных некоторыми инфекциям. Противовоспалительные и иммунные препараты могут быть использованы для контроля симптомов воспалительных заболеваний кишечника.

Хирургическое лечение колита. Хирургия может быть необходимой для лечения ишемического колита, болезни Крона или неспецифическом язвенном колите, в зависимости от тяжести заболевания и реакции на более консервативные нехирургические методы лечения.

Жизнь после колита

Для большинства людей, инфекционный колит является изолированным событием, и как только симптомы и инфекции исчезли, дальнейшей терапии и ухода не требуется.

При воспалительных заболеваниях кишечника, целью становится контроль симптомов вместо лечения болезней, так как симптомы могут возникать в течение всей жизни. После первоначального диагноза, регулярный контроль у гастроэнтеролога будет необходим, это поможет предотвратить и уменьшить частоту и интенсивность будущих вспышек болезни.

Ишемическая болезнь кишечника происходит не обособленно, человек, который имеет плохое кровообращение в кишечнике, вероятно, имеет плохое кровообращение в другом месте, поэтому требуется комплексное лечение.

Профилактика колита

Воспалительные заболевания кишечника трудно предотвратить в настоящее время. Вероятными причинами являются наследственность и, возможно, ненормальные аутоиммунные реакции на неизвестные реакции в организме.

Так как ишемический колит вызван сужением кровеносных сосудов кишечника, снижение рисков, таких как заболевания периферических сосудов, инфаркта и инсульта также позволит снизить риск развития ишемического колита.

Бесконтрольное и беспричинное применение антибиотиков так же способствует развитию колитов.

Общими факторами риска являются курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и диабет.

Источник

Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит (K52.2)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): не указан

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клеточно-опосредованные

Немедленная гастроинтестинальная гиперчувствительность

Проктоколит, индуцированный пищевыми белками

Оральный аллергический синдром

Энтеропатия, индуцированная пищевыми белками

Энтероколитический синдром (FPIES*)

Этиология и патогенез

При аллергическом и алиментарном гастроэнтерите и колите в детском возрасте чаще всего речь идет о врожденном характере заболевания.
Формирование заболевания начинается во внутриутробном периоде: с 20-й недели беременности плод способен вырабатывать защитные белки (антитела), а грудное молоко обладает антигенными свойствами (может содержать антигены коровьего молока, яйца, пшеницы). Первый год жизни ребенка (в особенности первые 3 месяца) являются критическим периодом для развития аллергии.

Физиологические особенности новорожденного:

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

В течение ближайших часов хорошее самочувствие восстанавливается.

Сильная внезапная боль в желудке, а затем быстрое восстановление хорошего самочувствия являются типичными признаками приступа острого аллергического гастрита.

Развитию заболевания способствуют длительное употребление аллергенной пищи и уже существующее хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта.

Возникает остро (через несколько минут после приема пищи) или постепенно в течение нескольких дней.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

В первую очередь осуществляется дифференциальная диагностика с другими видами гастроэнтероколита.

Характерные признаки аллергического гастрита и энтероколита:

1. Анамнез:
— отсутствие лучевой терапии (радиационный энтероколит);
— отсутствие связи с приемом лекарств (токсический энетероколит, псевдомембранозный энтероколит);
— отсутствие предыдущих эпизодов ишемии, сахарного диабета (ишемический колит);
— благополучный эпиданаменез (инфекционный энтероколит).

3. Возраст: преимущественно детский, до 3-5 лет (не характерно для болезни Крона, неспецифического язвенного колита, болезни Уиппла).

4. Клиника:
— острое начало;
— наличие четкой связи начала заболевания с приемом пищи;
— отсутствуют признаки инфекционного поражения.

5. Диагностика:
— отсутствуют специфические изменения в биоптате;
— отсутствуют характерные для неспецифического язвенного колита и болезни Крона маркеры в анализах;

— отсутствуют характерные признаки при эндоскопии и рентгенологическом обследовании;
— серологические реакции на инфекционные антигены отрицательные;
— простейшие и клостридиальный токсин в кале не обнаруживаются;
— бактериологические тесты отрицательные;
— возможно обнаружение маркеров аллергии.

6. Терапия:
— клиническая эффективность элиминационных диет и умеренная эффективность антигистаминных препаратов;
— отсутствие эффекта от препаратов ацетилсалициловой кислоты.

7. Осложнения:
— как правило, не вызывает серьезных кровотечений;
— анемия развивается редко;
— перфорация или стеноз кишечника не встречаются;
— абсцедирование и образование свищей не характерно.

8. Ассоциированная патология: аллергические заболевания.

9. Распространенность поражения: гастроэнтероколит.

10. Прогноз: заболевание может уменьшаться или исчезать с возрастом; связь с колоректальным раком не доказана.

Источник

Кожные проявления патологии органов пищеварения

Болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении желудочно-кишечного тракта. В статье рассмотрены ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожны

Кожные покровы и органы пищеварения находятся в тесной взаимосвязи, корни которой кроются в единстве происхождения в ходе эмбриогененза, общности барьерных функций, включая формирование иммунного ответа, а также взаимодействия с ассоциированной с этими органами микрофлорой. Состояние кожных покровов в значительной степени отражает состояние органов пищеварения, однако взаимо­связь патологических процессов в этих органах может иметь разноплановый характер: 1) поражение кожи может быть непосредственно обусловлено нарушением функции органов пищеварения; 2) поражение кожи может иметь общий патогенез с заболеваниями органов пищеварения, точно установленный или предполагаемый, и эти процессы идут параллельно.

Идея о том, что нарушения функции органов пищеварения естественным образом отражается на состоянии кожных покровов, хотя и витала в воздухе на протяжении тысячелетий, впервые была сформулирована в медицинской литературе William Hillary в 1759 г. [1] и развита A. Whitfield. Последний в 1932 г. ввел понятие «dermatitis colonica» [2], а один из первых подробных обзоров о влиянии на состояние кожи нарушенного кишечного всасывания был опубликован G. C. Wells только в 1962 г. [3].

Мальабсорбция макро- и микронутриентов с развитием их дефицита в организме при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) очевидно находит свое отражение в состоянии кожи. Чаще всего они наблюдаются при изменения кожи при нарушенном кишечном всасывании, что обусловлено мальабсорбцией цинка, меди, железа, витаминов А и PP. В ту же категорию можно отнести и развитие пурпуры как проявление гемокоагулопатии при нарушении всасывания витамина К. Селективный дефицит того или иного нутриента обычно связан с врожденным дефектом соответствующей транспортной системы кишечника, в то время как комбинированные нарушения кишечного всасывания чаще наблюдаются при генерализованном поражении кишечника (врожденного или приобретенного характера), например, при целиакии или синдроме короткой тонкой кишки. Характер поражения кожи при дефиците некоторых витаминов приведен в табл. 1 [4].

Ярким клиническим проявлением со стороны кожи является нарушение кишечного всасывание цинка. В целом причинами дефицита цинка в организме могут быть его недостаток в питании (например, при нерациональном искусственном вскармливании), различные заболевания кишечника, особенно сопровождающиеся диареей, а также врожденный дефект его кишечного всасывания (энтеропатический акродерматит).

Всасывание цинка в кишечнике тесным образом связано с характером моторики и легко развивается в случае диареи любого происхождения. Так, показано, что диарея у детей младше 1 года длительностью более 10 дней всегда сопровождается развитием дефицита цинка [5], а у детей более старшего возраста к данному состоянию может привести диарея длительностью более 14 дней [6]. При этом ускоренная кишечная моторика, нарушая всасывание цинка, способствует потере цинка, поступающего в просвет кишечника с секретами пищеварительных желез. Кроме того, дефицит цинка приводит к нарушению функции энтероцитов, что в свою очередь усугубляет его мальабсорбцию. Снижение иммунных функций на фоне дефицита цинка благоприятствует течению инфекционного процесса и также усугубляет диарею [7]. Дефицит цинка и нарушение функции энтероцитов способствуют мальабсорбции других нутриентов, в частности, натрия и воды [8]. Интересно также, что дефицит цинка приводит к снижению аппетита в результате снижения экспрессии рецепторов к нейропептиду Y в гипоталамусе и тем самым способствует уменьшению потребления пищи [9].

Энтеропатический акродерматит (синдром Брандта) характеризуется врожденным нарушением транспорта цинка через апикальную мембрану энтероцита. Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется характерным кожным синдромом (поражение кожи в виде везикулобуллезных высыпаний на дистальных участках конечностей и вокруг естественных отверстий), диареей и алопецией. Заболевание манифестирует после прекращения грудного вскармливания, т. к. женское молоко является важным источником цинка для ребенка в этот период жизни, с постепенным развитием основных симптомов заболевания, задержки психомоторного развития, а также снижением резистентности к инфекционным заболеваниям. Последнее обусловлено существенной ролью, которую играет цинк в функции иммунной системы, антиоксидантной защиты и даже некоторыми прямыми антиинфекционными эффектами данного микроэлемента. Похожее на энтеропатический акродерматит состояние может развиваться и вторично при тяжелой атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в первую очередь при целиакии. В обоих случаях для ликвидации дефицита цинка требуется назначение содержащих его препаратов.

Другой селективный дефект наблюдается при болезни Менкеса, в основе которой лежит нарушение клеточного транспорта меди в кишечнике. При этом наблюдается замедление роста, патология нервной системы, а также характерное закручивание волос, в связи с чем это заболевание получило название «болезнь закрученных или стальных волос». Болезнь связана с мутациями в гене ATP7A, кодирующем Cu(2+)-транспортирующую АТФазу, участвующую в процессах кишечного всасывания меди.

Заболевание манифестирует в неонатальном периоде, а первыми симптомами могут быть: гипотеpмия, гипеpбилиpубинемия, задержка физического развития. У части больных наблюдается образование узелков на волосах (trichorexis nodosa) и т. н. веретенообразные волосы (monilethrix). Кроме того, может наблюдаться себорейный дерматит. В течение первого полугодия жизни постепенно прогрессируют отставание в росте, задержка психомоторного развития и неврологические расстройства с утратой приобретенных в первые месяцы жизни навыков, появляются различные типы эпилептических приступов (фокальные, генерализованные, миоклонические) с формированием в дальнейшем спастического тетрапареза. Развивается трихополидистрофия: волосы спутанные, тусклые, жесткие, седые или цвета «слоновой кости».

Возможно развитие субдуральных кровоизлияний, тромботической болезни. При ангиографии в головном мозге, внутренних органах, конечностях выявляются удлиненные, извитые, варьирующего калибра артерии с чередованием областей расширения и сужения. Кроме того, могут быть выявлены дивертикулы мочевыводящей системы, предрасполагающие к инфекциям мочевого тракта. Нередко наблюдаются патологические переломы pебеp, диффузная гипопигментация кожи, а также признаки дисплазии соединительной ткани: гиперрастяжимость кожи, гиперподвижность в суставах.

Диагноз ставится на основании снижения уровня меди и церулоплазмина в сыворотке крови, низком содержании меди в биоптате печени и высоком — в слизистой оболочке кишечника и культуре клеток фибробластов кожи. В основе лечения — заместительная терапия препаратами меди.

Ниже перечислены болезни кожи, описанные в сочетании с целиакией, заболеванием с генерализованным нарушением кишечного всасывания (табл. 2) [10, 11]. Часть из них обусловлена мальабсорбцией макро- и микронутриентов, другая часть — повышенной проницаемостью кишечника на фоне атрофического процесса и повышением риска аллергического процесса, третья часть — аутоиммунным процессом в коже, который может рассматриваться как проявление основного патологического процесса. Особого обсуждения требует герпетиформный дерматит, который с целиакией имеет много общего, но также имеет и существенные отличия.

Общие механизмы поражения кожи и органов пищеварения также наблюдаются достаточно часто, например, при различных иммунопатологических процессах. При этом нарушения функции желудочно-кишечного тракта и, в частности, синдром мальабсорбции усугубляют течение кожного процесса при участии описанных выше механизмов.

При пищевой аллергии, как правило, параллельно вовлекается несколько систем организма: кожа (атопический дерматит), ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, энтерит, колит), органы дыхания (аллергический ринит, бронхиальная астма) [12]. В последние годы пищевой аллергии придается важное значение в развитии синдрома раздраженного кишечника. Одной из точек пересечения этих заболеваний является висцеральная рецепция, которая, с одной стороны, модулируется центральными нервными влияниями, а с другой стороны — т. н. воспалением низкой активности в слизистой оболочке кишечника, главную роль в развитии которого играет дегрануляция тучных клеток. Последняя может быть обусловлена различными механизмами, в т. ч. атопическими [13].

При системных аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани нередко наблюдается сочетанное поражение кожи и ЖКТ. Так, при системной склеродермии характерные кожные изменения сочетаются с нарушением моторики пищевода и дисфагией, нарушением моторики тонкой кишки и кишечной непроходимостью различной степени выраженности, а также синдромом нарушенного кишечного всасывания [14–18]. При системных васкулитах и ревматоидном артрите происходит параллельное поражение артерий в различных органах и системах, но впоследствии обусловленная этим процессом мальабсорбция усугубляет кожные изменения.

Воспалительные аутоиммунные заболевания кишечника, неспецифический язвенный колит и болезнь Крона также у части больных характеризуются поражением кожи. С ними нередко ассоциируются узловатая эритема и гангренозная пиодермия, имеющие единый с основным заболеванием патогенез и наблюдающиеся примерно у 3–12% больных [19–21]. Узловатая эритема проявляется безболезненными, красного цвета, подкожными узлами на разгибательных поверхностях конечностей, а ее активность соответствует активности основного заболевания [22]. При биопсии выявляется фокальный панникулит. Узловатая эритема хорошо поддается лечению глюкокортикоидными препаратами, а в резистентных случаях — инфликсимабом [23, 24]. Гангренозная пиодермия характеризуется тяжелыми изъязвлениями, отсутствием параллелизма с тяжестью заболевания и представляет серьезную проблему с точки зрения лечения терапии. При биопсии определяется стерильный абсцесс. Лечение требует применения высоких доз глюкокортикоидов, а также циклоспорина, такролимуса, мофетил микофенролата, инфликсимаба [23–26].

Развитие узловатой эритемы при болезни Крона обусловлено основным гранулематозным воспалительным процессом, а развитие тяжелой гангренозной пиодермии — неадекватной антимикробной защитой, возможно отчасти связанной со снижением продукции дефензинов в коже (как это наблюдается и в кишечнике).

Другими кожными проявлениями воспалительных заболеваний кишечника является афтозный стоматит, обычно хорошо отвечающий на течение стероидными препаратами [27, 28].

Отдельную группу составляют заболевания, при которых наблюдаются стойкие ассоциации между патологией кишечника и изменениями со стороны кожных покровов, хотя механизм данной ассоциации остается не установленным. Примером такого заболевания может быть синдром Пейтца–Йегерса.

Впервые данное заболевание было описано датским педиатром Y. Peutz в 1921 г. Под его наблюдением находилась семья, у членов которой отмечалось сочетание пигментации кожных покровов с полипозом тонкой кишки. Похожее наблюдение в 1949 г. представил H. Jeghers [29].

Синдром Пейтца–Йегерса — врожденное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризующееся пигментацией кожи и слизистых оболочек в сочетании с полипами желудочно-кишечного тракта. Пигментные пятна диаметром 1–5 мм появляются обычно в первые годы жизни, хотя описаны и у новорожденных детей, располагаясь вокруг рта, носовых отверстий, на буккальной слизистой оболочке, на кистях рук и стопах. Реже встречается перианальная и перигенитальная локализация. Интересно, что пятна, расположенные вокруг рта и носа, не исчезают со временем, тогда как выраженность пятен другой локализации может снизиться в пубертатный период. Полипы чаще всего выявляются в тощей кишке, однако встречаются и в желудке, двенадцатиперстной кишке, толстой кишке. Полипы могут стать причиной кишечной непроходимости, кровотечения, а также возможна их малигнизация. Распространенность синдрома составляет 1:120 000 живых новорожденных [30] без каких-либо половых различий [31]. Развитие его связано с мутацией гена STK11 (LKB1) с локализацией на хромосоме 19 p13.3 [32].

Ген STK11 кодирует серин-треонин киназу, модулятор клеточной пролиферации, играющей значительную роль в предотвращении развития опухолей [33]. В связи с этим фермент, кодируемый STK11, ингибирует АМФ-активируемую протеин-киназу и, опосредованно, mTOR-сигнальный путь (mammalian target of rapamycin) [34], нарушения которого выявлены у больных синдромом Пейтца–Йегерса [35].

Пигментные пятна обусловлены увеличенным числом меланоцитов в области дермоэпидермального соединения (dermoepidermal junction) с увеличением содержания меланина в базальных клетках. Полипы желудочно-кишечного тракта представляют собой гамартомы, состоящие из нормальной ткани того или иного органа, но с нарушенной его архитектоникой. Полипы при данном синдроме состоят из гландулярного эпителия и гладкомышечной ткани, соединяющейся с muscularis mucosae (мышечной пластинкой соединительной ткани).

Полипы всегда множественные. Локализуются в тонкой кишке (64%), реже в толстой кишке (53%), желудке (49%) и прямой кишке (32%). Обычно обнаруживается менее 20 полипов в каждом случае, а размер колеблется от нескольких миллиметров до 5 см в диаметре [36].

Кроме синдрома Пейтца–Йегерса гамартомные полипы наблюдаются также при ювенильном полипозе и синдроме гамартомных опухолей, ассоциированных с геном PTEN (PTEN hamartoma tumor syndrome). К последним относятся синдром Cowden, синдром Bannayan–Riley–Ruvalcaba и другие, обусловленные мутацией данного гена.

Дифференциальный диагноз пигментных поражений проводится с синдромами LEOPARD, Langier–Hunziker, Carney, Cowden и нормальным состоянием кожи, наблюдающимся у части афроамериканцев [37, 38].

Особый интерес представляет анализ взаимосвязи герпетиформного дерматита Дюринга и целиакии. С одной стороны, в патогенезе обоих заболеваний лежит непереносимость злакового белка глютена с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и, как следствие, генерализованного нарушения кишечного всасывания. Последнее в наибольшей степени выражено при целиакии, хотя существует значительное число атипичных форм, при которых кишечный синдром уходит на второй план. Часто атипичная целиакия проявляется железодефицитной анемией, или остеопорозом, или низкорослостью, а также многими другими внекишечными симптомами. Герпетиформный дерматит Дюринга не является атипичной формой целиакией, но самостоятельным заболеванием, при котором у глютен-чувствительных лиц развивается характерное поражение кожи.

Как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите можно выявить характерный HLA-гаплотип, циркулирующие антитела к тканевой трансглутаминазе, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки с положительным эффектом на ее состояние безглютеновой диеты. Следует, однако, отметить, что примерно у 20% больных с герпетиформным дерматитом состояние слизистой оболочки тонкой кишки остается нормальным [39, 40].

Клинически герпетиформный дерматит проявляется герпетиформно сгруппированными полиморфными элементами (пузырьки, пузыри, пустулы, папулы и папуло-везикулы) на неизмененных или отечных эритематозных участках кожи, появляющимися одновременно или с небольшими интервалами. Покрышка пузыря плотная. Содержимое пузыря первоначально прозрачное, затем — мутное. Пузыри могут превращаться в пустулы, вскрываться с образованием эрозий, на поверхности которых образуются корки с последующей эпителизацией. По периферии таких участков могут возникать волдыри. Сыпь обычно располагается симметрично и группируется в виде колец, полуколец или гирлянд (герпетиформная группировка). Типичными местами локализации являются разгибательные поверхности конечностей и ягодицы. Появлению сыпи нередко предшествует или сопутствует общее недомогание, головные боли, бессонница, диспептические явления, повышение температуры от 37,5 до 40 °C. Зуд обычно резко выражен, иногда возможно чувство жжения. Обострение болезни продолжается в течение нескольких недель, причем на одних участках сыпь разрешается, проходя стадию вторичных элементов (эрозии, чешуйки, корочки, гипер- или гипопигментация), а на других появляются свежие высыпания. На волосистой части головы высыпания отсутствуют. У детей довольно часто поражаются слизистые оболочки [41], наблюдается повышенная склонность к образованию пустул.

Патогенез обоих заболеваний остается до конца нераскрытым. В то же время характер патологического процесса в коже отличается от такового в тонкой кишке и характеризуется присутствием воспалительного инфильтрата, преимущественно состоящего из нейтрофилов, локализованного в дермальных сосочках, где обнаруживают и депозиты IgA [42]. Значение нейтрофилов в патологическом процессе подтверждается положительным эффектом на кожные изменения назначения дапсона, подавляющего активность нейтрофилов. На это же указывает повышенная экспрессия CD11b, некоторое снижение L-селектина и повышение функции рецепторов FcIgA [43]. В то же время в тонкой кишке как при целиакии, так и при герпетиформном дерматите наблюдается преимущественно мононуклеарная реакция.

Обращает на себя внимание также то, что безглютеновая диета, эффективная при целиакии, недостаточно действенна при герпетиформном дерматите, требующем дополнительного назначения специфических препаратов.

Таким образом, взаимосвязь кожного и кишечного процесса при герпетиформном дерматите остается неясной, хотя очевиден параллелизм указанных нарушений.

Особое внимание в последние десятилетия к себе привлекает инфекция Helicobacter pylori (H. pylori), первоначально ассоциированная с развитием хронического гастрита и язвенной болезни. В дальнейшем было установлена возможная роль данного инфекционного агента в развитии значительного числа заболеваний, включая кожные (табл. 3) [44].

Значительное число исследований посвящено изучению связи инфекции H. pylori и хронической крапивницы, под которой подразумевают хроническое кожное заболевание, характеризующиеся периодически возникающими зудящими волдырями без явной связи с физическими и алиментарными факторами. Характер этой взаимосвязи до конца не установлен. Одна из гипотез предполагает повышение кишечной проницаемости на фоне хеликобактерной инфекции для различных агентов, способных вызывать дегрануляцию тучных клеток [45]. Другие гипотезы приписывают H. pylori иммуномодулирующее действие. В частности, в сыворотке крови больных с хронической крапивницей были выявлены антитела IgG и IgA к ассоциированному с H. pylori 19-kDa-липопротеину [46, 47]. Также обнаруживаются аутоантитела класса IgG к IgE и Fc-εRiα и предполагается возможность продукции при хеликобактерной инфекции антител в связи с молекулярной мимикрией [48]. Исследования, направленные на оценку эффективности эрадикации H. pylori при хронической крапивнице, носят противоречивый характер. Однако тщательно спланированное исследование E. Magen и соавт. показало достоверное снижение активности процесса у пациентов, которым лечение проводилось, по сравнению с теми, кто лечение не получал [49].

В этой связи обсуждается значение H. pylori в развитии атопического дерматита. Так, G. Corrado и соавт. показали положительную ассоциацию пищевой аллергии с хеликобактерной инфекцией в группе, в которую вошли 30 детей с различными гастроинтестинальными жалобами [50]. В исследовании I. H. Galadari и соавт. частота выявления H. pylori у больных с атопическим дерматитом была достоверно выше, по сравнению с контролем [51]. K. Murakami и соавт. описали случай успешного лечения атопического дерматита у 14-летней девочки, которой была проведена эрадикация H. pylori [52]. Тем не менее, многие аспекты рассматриваемой взаимосвязи остаются противоречивыми.

Предполагается также, что хеликобактерная инфекция может быть пусковым фактором развития псориаза [54–56], однако механизмы его развития неизвестны.

Таким образом, болезни органов пищеварения оказывают значительное влияние на состояние кожи, а симптомы ее поражения могут свидетельствовать о поражении ЖКТ. Механизмы этой взаимосвязи могут быть различны, а в ряде случаев остаются до конца непознанными. Тем не менее, при развитии кожного патологического процесса следует исключить заболевания пищеварительной системы, а при гастроэнтерологической патологии следует внимательно следить за состоянием кожи, что может иметь значение для оценки активности процесса, его прогноза и назначения адекватной терапии как в гастроэнтерологической, так и в дерматологической практике.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Abstract. Alimentary organ diseases have strong impact on skin condition and the symptoms of its affection may indicate affection of alimentary organ. The article covers relations between bowel pathology and changes of cutaneous covering in cases of Brandt’s syndrome, Peutz–Jeghers’ syndrome, Crohn’s disease, interconnection of dermatitis herpetiformis and celiac disease. Authors also analyze the role of H. pylori in development of atopic dermatitis.

Источник