какая болезнь развивается при нехватке витамина а
Как восполнить дефицит витамина А
Гиповитаминоз витамина А и к чему он может привести
К появлению нехватки ретинола могут привести следующие состояния:
Соблюдение диеты, которая подразумевает ограниченное употребление или вовсе исключение продуктов с витамином А, и полезных жиров, необходимых для его усваивания.
Хронические инфекционные заболевания.
Синдром раздраженного кишечника.
Высокая потребность организма в ретиноле. Возникает в период вынашивания ребенка и грудного вскармливания, также при стрессовых ситуациях, физической и интеллектуальной работе.
Диатез в детском возрасте.
Начальными предпосылками о понижении уровня витамина сигнализирует сухость и шелушение дермы, нарушение остроты зрения. Может развиться вагиноз.
Вследствие дефицита ретинола значительно страдает иммунная система. Поэтому человек становится более восприимчив к различным инфекциям.
Признаки недостатка ретинола
Витамин А просто незаменим для нормальной жизнедеятельности организма. Он является участником многих физиологических процессов и отвечает за крепость иммунитета.
Основными симптомами недостаточности ретинола выступают:
Частые воспалительные заболевания органов ЖКТ.
Плохое состояние ногтей и волос. Они становятся слабыми, ломкими и безжизненными. Волосы сильно выпадают и тускнеют.
Ухудшение зрения, особенно в ночное время суток.
Жжение, зуд, сухость и прочий дискомфорт в глазах. Со временем появляется помутнение роговицы, вплоть до слепоты.
Сухость и шелушение кожных покровов, особенно это заметно в области коленей и локтей.
Уменьшение секреции потовых желез.
Частое развитие бактериальных и инфекционных патологий бронхолегочной системы. Это связано с высыханием эпителия, поэтому организм становится менее восприимчив к возбудителям.
Ухудшение репродуктивной системы. Наблюдается половая дисфункция, отсутствие либидо у мужчин. Среди женщин отмечаются проблемы с менструацией, зачатием, новообразования в груди, выкидыши и гинекологические болезни.
Неправильный рост и развитие детей. Страдает костно-мышечный аппарат, головной и спинной мозг.
Последствия дефицита витамина А
Нехватка витамина А отрицательно сказывается на общем самочувствии, затрагивая все системы и органы.
При развитии дефицита вещества и отсутствии должного лечения, это может привести к тяжелым осложнениям:
Заболевания желудочно-кишечного тракта.
Патологии бронхолегочной системы инфекционного происхождения.
Отмирание структур глаза, вплоть до полной слепоты.
Необратимые, серьезные процессы в костном аппарате у детей.
Частые гинекологические болезни воспалительного и инфекционного характера.
Как восполнить нехватку ретинола
Не явный дефицит витамина А в организме можно восполнить специальной диетой. Для этого рацион больного обогащают продуктами с высоким содержанием данного вещества: сливочным маслом, сыром, печенью, яйцами, в частности желтками, рыбьим жиром, многими морепродуктами, творогом, сметаной.
Также в меню можно включать растительные продукты, содержащие много бета-каротина. Это всевозможная листовая зелень, овощи и фрукты (морковь, апельсины, мандарины, тыква, облепиха).
Употребляя перечисленные продукты, можно обеспечить хорошую профилактику нехватки витамина А.
Лечение недостаточности витамина А
Лечебные мероприятия по восстановлению уровня ретинола проводятся исключительно после консультации со специалистом. Больному следует сдать ряд анализов. Если подтвердится выраженный дефицит витамина, в таком случае не обойтись без приема препаратов.
Как правило, ретинол отпускается в форме капсул с жидким содержимым. Они принимаются внутрь во время еды. Масляный раствор витамина А используется наружно. В зависимости от цели следует отмерить нужную лечебную дозу. Например, для ухода за волосами, ногтями или кожным покровом.
Ретинол часто входит в основу различных витаминных комплексов. Вещество намного лучше усваивается в организме, если применять его совместно с витамином Е. Поэтому рекомендуется приобретать лекарственные средства, имеющие в составе оба продукта: токоферол и ретинол.
Бета-каротин, как и ретинол, выпускается из аптеки в форме капсул для перорального введения. Курс терапии и длительность определяет врач, учитывая клинические особенности дефицита биологически активного вещества.
Самостоятельно принимать лекарства противопоказано, поскольку избыток ретинола также опасен для здоровья, как и его недостаток. Бесконтрольное использование витамина негативно сказывается на работе печени, эндокринной системы и кишечника. Также провоцирует раздражительность, нервозность, непереносимость глазами света. В период вынашивания ребенка витамин А в большом количестве может поспособствовать нарушению во внутриутробном развитии.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Витамин A. Гиповитаминоз (VAD)
Витамин А
Витамин А – собирательный термин, означающий группу химически сходных веществ (ретиноидов). Как и другие витамины, ретиноиды не являются питательными веществами или энергоносителями, однако нормальная жизнедеятельность организма в их отсутствие невозможна.
Фактически, к выводу о существовании витаминов врачеватели приходили еще в глубокой древности, причем в различных регионах мира (Египет, Китай и т.д.). Во всяком случае, до наших дней дошли письменные источники, где рекомендуются совершенно правильные, в свете современных представлений, витаминизированные диеты для лечения ряда болезней. Однако в научной парадигме данная гипотеза, столетиями буквально витавшая в воздухе, была четко сформулирована лишь в 1906 году (Ф.Хопкинс); термин «витамин», или «амин жизни», появился в 1912 году (автор термина К.Функ считал, что в любом подобном соединении, тогда еще только предполагаемом, обязательно присутствует азот, – что впоследствии не подтвердилось); и, наконец, в 1913 году две группы американских биохимиков экспериментально доказали существование некоего ранее неизвестного биохимического фактора. В частности, Э.В.Макколум ввел понятия «жирорастворимый фактор А» и «водорастворимый фактор В»; в дальнейшем это привело к открытию витаминов В, Е и D, а также к созданию современной классификации витаминов (Дж.С.Драммонд, 1920).
Таким образом, ретиноиды были обозначены первой буквой латинского алфавита и стали первой достоверно известной науке группой витаминов. Дальнейшие исследования молекулярного состава и химических свойств, биологической активности, особенностей метаболизма витаминов А, их роли в функционировании живого организма увенчались несколькими Нобелевскими премиями в области химии, физиологии и медицины. Метод производства витаминов А в промышленных масштабах был разработан в 1947 году, спустя несколько месяцев после его первого изолированного синтеза и десятью годами позже его первой лабораторной кристаллизации.
Биохимическое «сырье» для естественного синтеза витаминов А и их метаболитов (ретинола А1, дегидроретинола А2, ретиналя, ретиноевой кислоты и др.) поступает в организм только извне; оно содержится отчасти в растительной, отчасти в животной пище (напр., высокой концентрацией ретинола отличается печень морских рыб и животных). Растительные провитамины (исходные соединения, предшественники), в частности, желтые ксантофиллы, относятся к классу каротиноидов (от англ. «carrot» – морковь), наиболее известной формой которых выступает бета-каротин. Однако полностью удовлетворить потребность организма в провитаминах А морковь не может, да и приписываемую ей чудодейственность в отношении зрения не стоит переоценивать. В качестве небольшого отступления, объясняющего происхождение «морковного мифа», приведем интересный исторический эпизод времен Второй мировой войны. Яростные ночные бомбардировки территории Великобритании, предпринимаемые фашистской авиацией, удавалось отражать и сдерживать; ключевую роль в противовоздушной обороне играл секретный радар, конструкцию и сам факт существования которого Министерство обороны стремилось сохранить в тайне во что бы то ни стало. В целях дезинформации противника была инспирирована пропагандистская кампания в СМИ, прославляющая морковь как главный источник витамина А, который якобы позволяет королевским военным летчикам отлично видеть чуть ли не в полной темноте. На самом деле это, конечно, не более чем исторический казус, – показавшийся, однако, настолько убедительным и правдоподобным всему миру, что многие из нас до сих пор, даже не догадываясь о происхождении такой уверенности, полагают морковь панацеей для глаз и главным рогом изобилия в плане витамина А.
Впрочем, провитаминами А морковь действительно богата, но это далеко не единственный и не главный их источник.
Роль в организме
Биологическая роль витаминов, по всей вероятности, еще более многогранна и многовекторна, чем это видится на современном этапе развития науки. Витамины выполняют функции катализаторов и регуляторов (подобно гормонам) биохимических реакций; в некоторых циклах они выступают как промежуточные реагенты, в других – как иммунные или транспортные факторы.
Присутствие ретиноидов критически необходимо в процессах роста, формирования и регенерации тканей (костных, эпидермальных, хрящевых, соединительных, слизистых), обмена веществ, транскрипции генов, поддержания водно-солевого баланса и торможения возрастных дегенеративных изменений, синтеза протеинов, гормонов, гиалуроновой кислоты, природного актикоагулянта гепарина; регуляции внешнего и клеточного дыхания, пищеварения, функционирования репродуктивной и иммунной систем. К «зрительной» роли одной из форм витамина А, – ретиналя, – следует вернуться отдельно. Ретиналь участвует в формировании нейронного зрительного сигнала как один из реагентов белка опсина, в результате чего образуется родопсин или йодопсин, красящие пигменты светочувствительной сетчатки глаза. При дефиците или отсутствии ретиналя в органах зрения развиваются и неуклонно прогрессируют тяжелые нарушения, результирующие тотальной слепотой. Иными словами, витамины группы А не столько «улучшают» зрение, сколько являются одним из необходимых условий зрения как такового.
Главной «кладовой» для витаминов А выступает печень, где они накапливаются в связанной ретиниловой форме (ретинилпальмитат, ретинилфосфат, ретинилацетат).
Источники
Прежде всего, следует отметить, что в последние десятилетия существенно обогатились научные знания о процессах усвоения витаминов и провитаминов А организмом (эти процессы оказались лишь вполовину эффективными по сравнению с тем, как считалось ранее), о сравнительной ценности животных ретиноидов, растительных каротиноидов и конечной ретиноевой кислоты, о значении различных продуктов питания и методах разработки оптимальных витаминизированных диет. Наибольшую ценность в данном аспекте представляют, – в порядке убывания, – печень (особенно масло печени трески), традиционное для Индии топленое масло гхи, батат, морковь, листья брокколи, зелень, сыры (особенно чеддер), яйца, абрикосы, папайя, манго, молоко, водоросль спирулина.
Необходимо заметить также, что циркуляция и трансформация витаминов А в организме осуществляется в тесном биохимическом взаимодействии с витаминами групп Е и D, что всегда учитывается при назначении профилактических или терапевтических схем.
Наконец, следует подчеркнуть опасность какого бы то ни было самолечения или диетологического фанатизма в этом плане: передозировка большинства витаминов (в том числе и витаминов А) может оказаться вредоноснее их дефицита.
Учитывая все вышеизложенное, любые назначения подобного рода должны делаться только врачом, – по результатам тщательного изучения жалоб, анамнеза и данных специальной диагностики.
Причины гиповитаминоза
Причины и этиопатогенетические факторы гиповитаминоза А обычно делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние, обусловленные нарушениями метаболических процессов).
К экзогенным относятся, прежде всего, алиментарные (пищевые) факторы: однообразный, бедный провитаминами А рацион (например, при продолжительном соблюдении нерациональной диеты лицами, страдающими хроническими заболеваниями ЖКТ или печени, либо склонными к дисморфофобии и анорексии молодыми женщинами, желающими «похудеть любой ценой»; у младенцев при их переводе с грудного вскармливания на сухие растворимые заменители материнского молока; в голодающих регионах, и т.д.). Очень опасными факторами риска являются алкоголь (в особенности для беременных) и табакокурение. Приходится учитывать и то, что в современном мире условия консервации, хранения, транспортировки пищевых продуктов зачастую сводят к нулю их витаминную ценность.
К эндогенным факторам относятся, в основном, нарушения всасывающей функции кишечника, гормональные дисбалансы (прежде всего, при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы), искажения процессов синтеза активных форм витамина А в организме. Подобная ситуация может развиться в связи со злокачественным онкопроцессом, в период беременности и лактации, при гельминтозах, длительном приеме антибиотиков, панкреатитах, некоторых фиброзах, дефиците цинка и железа.
Кроме того, следует помнить о том, что в неблагоприятных условиях потребность организма в ретиноидах и каротиноидах возрастает, и обычное их поступление с пищей, даже если рацион разнообразен и сбалансирован, может оказаться недостаточным. Под неблагоприятными условиями подразумеваются, например, продолжительное пребывание в высокогорных районах, ситуации хронического стресса, тяжелый физический труд в сложных климатических условиях, и т.п.
Симптоматика
Содержание пункта «Роль в организме» (см. выше) закономерно приводит к выводу о том, что прогрессирующий гиповитаминоз и конечный авитаминоз А являются для организма катастрофой. Проблема лишь в том, что алиментарные авитаминозы обычно носят комбинированный характер, и в комплексе тяжелейших, зачастую необратимых и фатальных последствий сложно дифференцировать «вклад» дефицита каждой группы витаминов по отдельности. Доступны и известны, однако, периодически публикуемые ВОЗ данные в отношении дефицита витамина А (VAD). Согласно этим сводкам, в развивающихся странах миллионы детей, преимущественно в возрасте до пяти лет, ежегодно слепнут и умирают именно в силу гиповитаминоза А (так, в 1995 году VAD стал причиной полной или частичной утраты зрения для 13,8 миллионов детей).
В цивилизованном мире ситуация, конечно, не столь катастрофична, однако гиповитаминоз А отнюдь не утрачивает своего клинического и медико-социального значения. Здесь, в отличие от стран третьего мира, эндогенные гиповитаминозы преобладают над экзогенными; с другой стороны, прослеживается определенная сезонность («весенний гиповитаминоз»).
Первыми проявлениями в абсолютном большинстве случаев становится снижение способности к свето- и цветоразличению в условиях плохой освещенности (сумерки, ночь, затемненная комната и т.п.). Это явление называют никталопией или гемералопией; в просторечье оно известно как «куриная слепота». При дальнейшем прогрессировании развивается ксерофтальмия, или синдром сухого глаза: снижается активность слезных желез, роговица и конъюнктива пересыхают, утрачивают природный блеск, воспаляются; появляется резь и ощущение «песка в глазах»; в уголках глазных щелей скапливается слизь, образуются корки. Характерна постоянная сухость во рту, прогрессирующие нарушения пищеварения, затем могут изъязвиться внутренние поверхности кишечника. Ухудшается состояние кожи (ороговение, шелушение, болезненно обостренная чувствительность, воспаление на сгибах суставов и в складках, сыпь на тыльных поверхностях рук), начинают выпадать волосы, ногти становятся ломкими и хрупкими. При отсутствии адекватной терапевтической реакции развиваются язвенные энтероколиты и дерматиты, бронхиты, стоматиты; дегенерирует и размягчается роговая оболочка глаз (некротическая кератомаляция), исходом чего является слепота. Резко снижается иммунный статус, вследствие чего организм становится практически беззащитным перед любыми инфекциями; одним из наиболее опасных осложнений является гнойный энцефалит.
Хронический недостаток витаминов группы А приводит, кроме прочего, к снижению интеллектуально-мнестической продуктивности, а в детском возрасте сказывается на общем психофизическом развитии ребенка.
Диагностика
Даже начальные проявления гиповитаминоза А достаточно специфичны для того, чтобы уверенно предполагать его наличие. Диагностически значимыми критериями служат, в частности, никталопия, сочетание признаков ксерофтальмии, светобоязни, изменений со стороны кожи и волосяного покрова, наличие на конъюнктиве и в полулунных складках ксеротических бляшек Искерского-Бито.
В целях подтверждающей диагностики могут быть проведены лабораторные исследования (прежде всего, анализ содержания ретинола и каротина в сыворотке крови).
Лечение
Легко видеть, что основой лечения гиповитаминоза А должна становиться заместительная терапия, призванная восполнить дефицит этой группы биохимических соединений в организме. Лечение продолжают не менее двух месяцев, пока дефицит не будет компенсирован, а симптоматика – купирована. Параллельно с препаратами ретинола назначают препараты цинка, витамины Е (альфа-токоферола ацетат) и В2 (рибофлавин), а также, в обязательном порядке, обогащенную ретинолом и провитаминами диету. Лечение проводится под постоянным контролем и наблюдением, – во избежание гипервитаминоза А. В ряде случаев необходимо тщательное обследование для выявления латентно развивающейся или малосимптомной патологии, послужившей почвой и причиной гиповитаминоза А, – если нет оснований подозревать его экзогенное происхождение.
Гиповитаминоз А
Гиповитаминоз А — это патологическое состояние, вызванное недостаточным поступлением или нарушенным усвоением ретинола. Проявляется гемералопией, гиперкератозом, истончением ногтей, выпадением волос, склонностью к гнойничковым поражениям кожи, частым респираторным инфекциям. Диагностируется с помощью определения концентрации ретинола в плазме крови, офтальмологического обследования, рентгенографии, эндоскопии органов ЖКТ. Схема лечения включает диетотерапию, прием монопрепаратов витамина А, витаминно-минеральных комплексов, этиопатогенетическую терапию заболевания, вызвавшего ретиноловую недостаточность.
МКБ-10
Общие сведения
В развитых странах гиповитаминоз А является сравнительно редким заболеванием, что связано с полноценностью питания большинства жителей. Будучи жирорастворимым витамином, ретинол при его достаточном поступлении в организм накапливается печенью. Созданного запаса даже при полном исключении из рациона продуктов с витамином А хватает на обеспечение потребностей организма в течение 2-3 лет. В развивающихся государствах с низким уровнем доходов граждан ретиноловая недостаточность, вызванная алиментарными факторами, — распространенная тяжелая патология, которая развивается преимущественно у детей и становится одной из ключевых причин приобретенной слепоты.
Причины
Возникновение заболевания может быть связано с нарушением любого этапа метаболизма витамина А: поступления в организм с продуктами питания, биологической трансформации, транспортировки, усвоения в чувствительных тканях. У большинства пациентов ретиноловая недостаточность носит приобретенный характер. По наблюдениям врачей-гастроэнтерологов, основными причинами гиповитаминоза А являются:
Наследственные формы гиповитаминоза связаны с недостаточной реакцией тканей больного на витамин, присутствующий в организме в нормальном количестве. Из-за уменьшения количества, изменения структуры рецепторов обычно нарушается поступление соединения внутрь клеток. Также возможна несостоятельность ферментных систем, необходимых для использования витамина.
Патогенез
Механизм развития гиповитаминоза А связан с нарушением физиологических процессов, в которых участвует данное соединение. Из-за недостаточного количества ретиналя нарушается процесс трансформации зрительного пигмента, что вызывает деструкцию палочек, ухудшение сумеречного и ночного зрения. При дальнейшем нарастании витаминной недостаточности возникает функциональная несостоятельность колбочек, отвечающих за цветовосприятие.
Длительный дефицит витамина приводит к тяжелым органическим изменениям со стороны органа зрения, в том числе необратимому повреждению сетчатки и зрительных нервов. При низком уровне ретиноевой кислоты нарушается экспрессия генов, которые регулируют дифференцировку эпителиоцитов и предотвращают метаплазию железистых клеток в плоский ороговевающий эпителий. На фоне ретинолового гиповитаминоза происходит кератинизация эпителиальных оболочек различных органов, сопровождающаяся высыханием слизистых, ухудшением их барьерных и других функций.
У больных с дефицитом витамина замедляется пролиферация лимфоцитов, особенно Т-киллеров, ингибируется фагоцитоз, что потенцирует снижение иммунитета. При недостаточном биосинтезе хондроитинсульфатов нарушается остеогенез. Снижение антиоксидантного эффекта витамина А сопровождается усилением перекисного усиления липидов, повышенным тромбообразованием.
Классификация
Систематизация клинических форм заболевания проводится с учетом его причин и степени ретиноловой недостаточности. В зависимости от происхождения дефицит чаще бывает приобретенным и реже – наследственным. С учетом ведущего этиологического фактора различают первичную недостаточность ретинола, вызванную неполноценностью питания, и вторичную, возникшую на фоне другой патологии. По выраженности симптоматики специалисты в сфере современной гастроэнтерологии и диетологии выделяют 3 стадии витаминного дефицита:
Симптомы гиповитаминоза А
Первым признаком патологии становится ухудшение зрения при недостаточной освещенности (в сумерках), удлинение периода адаптации глаз к темноте до 8 секунд и более, мелькание «мушек» перед глазами. При прогрессировании заболевания возникает ощущение сухости и «песка» в глазах. Кожные проявления дефицита ретинола представлены мелкопластинчатым шелушением кожи, шершавостью коленей, локтей, снижением секреции потовых и сальных желез.
Клиническая картина усугубляется изменениями со стороны придатков кожи — повышенной ломкостью ногтевых пластин, истончением и выпадением волос, появлением перхоти. Пересыхание слизистой носа приводит к ухудшению обоняния. В детском возрасте при недостатке витамина А может возникать задержка физического и психического развития, снижение аппетита, дистрофия мышц.
Осложнения
Осложненное течение обычно наблюдается при III стадии гиповитаминоза. Снижение факторов местной резистентности и патологические изменения кожных покровов становятся причинами активации оппортунистической инфекции с развитием пустулезных высыпаний на коже и слизистых оболочках. При дисфункции слизистых верхних дыхательных путей наблюдаются риниты, синуситы. Недостаточная вентиляция легких из-за обструкции бронхиального дерева может провоцировать затяжные бронхиты и пневмонии. Избыточная кератинизация слизистых мочевыделительной системы потенцирует нарушения мочеиспускания, уретриты, циститы, образование песка в почках, мочекаменную болезнь.
Для авитаминоза А характерно снижение либидо, нарушения менструального цикла у женщин (гипоменорея, ановуляторные кровотечения, аменорея), сперматогенеза у мужчин. При кератозе эндометрия нарушается имплантация яйцеклетки, формируется женское бесплодие. Опасным осложнением гиповитаминоза А является прогрессирующая дистрофия и помутнение роговицы глаза, вызванные ксерофтальмией. При отсутствии лечения у таких пациентов обнаруются эрозии и язвы вплоть до перфорации роговицы, кератомаляции, панофтальмита. При длительном дефиците витамина наступает слепота. На фоне снижения иммунитета возрастает риск онкогенеза.
Диагностика
Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено многообразием и неспецифичностью симптоматики, которая сходна с проявлениями дерматологических, офтальмологических заболеваний. О возможном развитии гиповитаминоза А свидетельствуют анамнестические данные о недостаточном, несбалансированном питании, болезнях ЖКТ. Наиболее информативны в диагностическом плане:
Снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови чаще наблюдается при гиповитаминозе у детей, лейкоцитоз и повышение СОЭ выявляются в случае присоединения вторичной инфекции. В биохимическом анализе крови может отмечаться гипопротеинемия. Для оценки состояния органов дыхания рекомендованы рентгенография грудной клетки и бронхоскопия, позволяющая обнаружить участки метаплазии эпителия дыхательных путей.
Ретиноловый дефицит дифференцируют с кожными заболеваниями (врожденным ихтиозом, себорейным дерматитом, экземой), глазными болезнями (пигментным ретинитом, катарактой, диабетической ретинопатией), другими формами витаминно-минеральной недостаточности (дефицитом цинка, гиповитаминозом Е), бронхолегочной патологией (хронической обструктивной болезнью легких, муковисцидозом). Кроме осмотра гастроэнтеролога, пациенту может быть показан осмотр дерматолога, офтальмолога и других специалистов.
Лечение гиповитаминоза А
Выбор терапевтической тактики зависит от этиологии и степени выраженности витаминной недостаточности. Пациентам с алиментарным ретиноловым дефицитом 1 стадии достаточно коррекции рациона с введением продуктов с высоким содержанием витамина. Рекомендовано увеличить количество потребляемого молока, яиц, сливочного масла. Свиная, говяжья, куриная, рыбная печень являются естественными депо ретинола и содержат его в легко усвояемой форме. Из растительных продуктов полезны овощи оранжевого и красного цвета — морковь, помидоры, красный перец, тыква. Также богаты витамином черная смородина, крыжовник, петрушка, шпинат, листья салата.
Использование фармацевтических средств показано при умеренно выраженном алиментарном гиповитаминозе. В качестве монотерапии можно использовать простые препараты витамина А. Однако более эффективными являются витаминно-минеральные комплексы, в состав которых также входят токоферол, предотвращающий окисление ретинола в кишечнике, и цинк, участвующий в активации и транспорте вещества. При 3 стадии гиповитаминоза витаминные препараты вводятся парентерально. При вторичных формах витаминной недостаточности лечение дополняют этиопатогенетической терапией основного заболевания в соответствии с рекомендованными протоколами.
Прогноз и профилактика
Вероятность полного регресса патологической симптоматики зависит от степени и формы гиповитаминоза А, своевременности диагностики заболевания. Прогноз относительно благоприятный при первичной форме болезни, которая хорошо корректируется специальной диетой. В запущенных случаях возможна инвалидизация вследствие необратимых изменений глазного яблока. Для предупреждения гиповитаминоза рекомендовано разнообразное питание с включением в рацион соответствующих продуктов, применение сбалансированных смесей для искусственного вскармливания детей, ранняя диагностика и адекватное лечение болезней пищеварительной системы, профилактическое назначение ретинола детям в развивающихся странах.