к какой степени внутрибрюшной гипертензии относится давление 18 мм рт ст
К какой степени внутрибрюшной гипертензии относится давление 18 мм рт ст
Почти каждый шестой пациент с острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости поступает в лечебное учреждение с явлениями перитонита, летальность при котором в среднем составляет 20-39 %, а при тяжелых его формах уже достигает 80-90 % [2]. Ведущее значение в неблагоприятном исходе лечения этого патологического процесса отводится прогрессивному повышению внутрибрюшного давления (ВБД) [1, 4].
Известно, что первичная санация брюшной полости не приводит к одномоментному устранению воспаления брюшины. Неадекватная тактика его лечения способствует или развитию, или прогрессированию уже имеющемуся ВБД, что сопровождается синдромом интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), который в англоязычной транскрипции носит название abdominal compartment syndrome (АКС), развивающийся ещё до операции. Термин абдоминальный компартмент – синдром предложил Kron в 1980 году. Этот синдром возникает тогда, когда давление в закрытой брюшной полости повышается до уровня, который прерывает нормальное кровоснабжение, содержащихся в ней тканей и органов. Порог этого давления зависит и от напряжения живота с растяжением брюшной полости, а также и от степени гиповолемии. К типичным клиническим признакам повышения ВБД относят: напряженный и вздутый живот, увеличение пикового инспираторного давления, повышение ЦВД, снижение сердечного выброса, гипоксию, гиперкапнию и олигурию [1]. Мониторинг ВБД позволяет также своевременно выявлять ранние признаки полиорганной недостаточности, что является исключительно важным в деле выработки адекватных способов её коррекции. Роль этого исследования ещё больше возрастает при изучении абдоминально-перфузионного давления (АПД), которое вычисляют следующим способом: АПД = САД – ВБД, где САД – это среднее артериальное давление [1, 4].
Индекс АПД является наиболее точным предиктором висцеральной перфузии и служит одним из параметров прекращения массивной инфузионной терапии у тяжелых больных. Доказано, что уровень АПД ниже 60 мм рт.ст. напрямую коррелирует с выживаемостью пациентов, у которых выявлен СИАГ.
Если брюшную полость рассматривать как жидкостный резервуар, то исходя из закона Паскаля, давление во всех его отделах рано. Эту закономерность и предложили использовать Bradley S.E. and Bradley G.P. для измерения внутрибрюшного давления, которое в норме у взрослых составляет 0 – 5 мм рт. ст. [3]. Небольшое повышение давления (до 10 мм рт. ст.) наблюдается при ожирении, в послеоперационном периоде, при искусственной вентиляции легких и при некоторых других состояниях организма. Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) – это постоянное или периодическое (но не кратковременное) повышение ВБД до 12 мм рт.ст. Рост ВБД до уровня 20 мм рт.ст. напрямую зависит от полиорганной недостаточности/дисфункции, когда АПД менее 60 мм рт.ст. или без него [1].
Всемирное общество по изучению интраабдоминального компартмент-синдрома (WSACS) предложило шкалу, по которой различают 4 степени интраабдоминальной гипертензии: I степень – 12- 15 mm Hg, II степень – 16 – 20 mm Hg, III степень – 21-25 mm Hg, IV степень > 25 mm Hg (для удобства в клинической практике измерение ведется в миллиметрах водного столба, при этом каждая величина ртутного столба увеличивается в 10 раз).
По данным многих авторов, диагноз АКС вероятен при абдоминальной гипертензии, превышающей 150 мм водного столба, и при наличии у пациента двух и более таких признаков полиорганной недостаточности (ПОН), как ацидоз, гипоксемия, повышение ЦВД, гипотония, олигурия. В свою очередь повышение ВБД отрицательно влияет на работу всех органов и систем организма и способствует развитию ранней полиорганной недостаточности[1].
При абдоминальном компартмент – синдроме происходит сдавление нижней полой вены на надпеченочном и поддиафрагмальном уровне, а так же брыжеечных вен и лимфатических сосудов. Это сопровождается уменьшением притока крови к сердцу и увеличением периферического сосудистого сопротивления (за счет компрессии капилляров), что приводит к нарушению деятельности сердечнососудистой системы. Следует помнить, что уменьшение сердечного выброса наблюдается уже при величинах ВБД, равных 100-150 мм вод. ст.
Компрессия брюшной полости сопровождается сжатием портальной системы, что ведет к нарушению микроциркуляции и тромбообразованию в мелких сосудах. Возникает ишемия кишечной стенки, что сопровождается её отеком с развитием внутриклеточного ацидоза, а это в свою очередь сопровождается транссудацией и экссудацией, то есть образуется порочный круг. Эти нарушения четко проявляются при ВБД равному 150 мм вод. ст., а при 250 мм вод. ст. уже развивается ишемия кишечной стенки [2].
При разлитом перитоните контроль за ВБД нужно выполнять каждые 2-4 часа, при этом важно определить перфузионное давление в брюшной полости, которое является разницей среднего артериального и внутрибрюшного давлений и во многом определяет тяжесть и прогноз данного патологического процесса. Это исследование можно отнести к обязательным манипуляциям, которое опережает клиническое проявление этого осложнения. Его можно отнести не только к наиболее достоверному диагностическому, но и к прогностическому тесту.
Известные способы диагностики синдрома интраабдоминальной гипертензии в основном основаны на анализе непрямых измерений ВБД через полости мочевого пузыря, желудка, прямой кишки, матки, нижней полой и бедренной вен с использованием или трансуретрального катетера, или назогастрального зонда, или других устройств, вводимых в полость выше указанных органов. Описаны и косвенные признаки интраабдоминальной гипертензии при выполнении компьютерной томографии брюшной полости. Предложены и прямые способы определения ВБД – при осуществлении лапароскопии, через лапарастомы и дренажные трубки. Они осуществляются путем введения в ту или иную зону свободной брюшной полости определенного количества физиологического раствора с последующим определением в ней внутрибрюшного давления. По сводным данным литературы, измерение ВБД через мочевой пузырь используется в 92,8 % наблюдений, прямым способом – в 4,2 %, через желудок – в 2,8 %. Одни из этих способов применяют только однократно, при этом они не только сложны, но и недостоверны, а другие имеют ряд серьезных недостатков и противопоказаний, главным из которых является опосредованность измерения. Это относится и к наиболее часто ныне применяемому способу измерения ВБД через мочевой пузырь, который предложили в 1980 году Kron и Iberti [4]. Прямые способы, вообще не обеспечивают динамического наблюдения за состоянием ВБД и по этой причине не нашли широкого применения [1, 2].
По рекомендации Всемирного общества по изучению синдрома интраабдоминальной гипертензии (WSACS) в мочевой пузырь нужно вводить не более 25 мл теплого стерильного физиологического раствора, тогда как 52,8 % респондентов вводят 50 мл, 21,9 % – 100 мл, 4,3 % – 200 мл, что вызывает путаницу в оценке результатов измерений [1, 2, 4].
Исходя из этого, нами был разработан простой и общедоступный способ прямого определения ВБД, позволяющий осуществлять неограниченное число раз измерений у любого пациента и одновременно производить у него и дренирование брюшной полости этой же трубкой (патент РФ № 2488346 от 27.07.2013 г.). Для этих целей используется биоинертная трубка диаметром 8,5мм, имеющая на расстоянии 15-20 см от рабочего конца встроенную емкость с эластической стенкой, которая играет роль мембраны. Наиболее доступной и удобной для этой цели является обычная трубка, применяемая для производства эндотрахеального наркоза, которую через контрапертуру вводят в свободную брюшную полость, располагая у боковой её поверхности.
Технический результат измерения ВБД достигается за счет эластической и герметической емкости, в которую по капилляру вливают 10–12 мл жидкости при нулевом давлении. Повышение же давления в ней выше атмосферного возникает лишь тогда, когда она сдавливается раздутыми петлями кишечника и экссудатом, то есть когда происходит рост ВБД. От емкости по боковой поверхности трубки проходит впаянная ниппельная трубочка такой же длины и диаметром 1,0–1,5 мм, имеющая на конце клапанное устройство, позволяющее герметично соединить емкость с канюлей устройства, предназначенного для измерения внутриполостного давления в мм ртутного столба. Этим устройством может быть или капилляр с прозрачной стенкой и линейкой, или манометр. Эти конструктивные параметры трубки обеспечивают непрерывное наблюдение за величиной внутрибрюшного давления при условии нахождения её в той или другой зоне брюшной полости. Жидкость в указанном объеме, а ей обычно бывает физиологический раствор, вливают в емкость или в конце операции, или сразу же после доставки пациента в реанимационное отделение. Для визуальной точности измерения жидкость слегка подкрашивают бриллиантовой зеленью. Нулевое значение измерения устанавливают на уровне или средне-подмышечной линии, или верхнего края лонного сочленения. Сама же трубка предназначена для удаления выпота из брюшной полости. Величина её просвета позволяет хорошо санировать эту полость.
Описанный способ измерения ВБД произведен у 15 пациентов с распространенным гнойным перитонитом, находившихся на лечении в МБУЗ КГК БСМП и показал хорошие результаты, как в вопросах раннего выявления у них синдрома интраабдоминальной гипертензии, так и коррекции данного патологического процесса.
Из 15 пациентов у 10 указанный объем окрашенного физиологического раствора был введен в емкость в конце операции (перед наложением швов на срединную рану), а у 5 – через 1-2 часа после операции. Вслед за этим при помощи прозрачного капилляра и линейки проводилось определение ВБД, которое у всех пациентов оказалось выше 15 мм рт. ст. Динамическое наблюдение за ВБД в течение 1-4 суток после операции проводилось через каждые 2-4 часа, при этом у 6 из них оно не снижалось, а наоборот увеличилось. Эти данные явились главным показанием к выполнению у них релапаротомий. Во время повторной операции было установлено, у 5 пациентов причиной сохраняющейся внутрибрюшной гипертензии был некупированный перитонит, а у 1 – несостоятельность швов анастомоза. У всех этих пациентов была выполнена корригирующая операция, направленная на создание декомпрессии брюшной полости. Умерло 2 пациента.
Наблюдение. Больная Л., 74 лет. И.б. № 2183 поступила во 2ЭХО 08.01.2012 г. с явлениями острой кишечной непроходимости. Через 2 часа была выполнена операция – рассечение спаек с дренированием брюшной полости. Через 3 дня (11.01.12) у неё развилась клиника разлитого перитонита. Выполнена релапаротомия, во время которой обнаружен сегментарный некроз тонкой и толстой кишок. Осуществлена резекция пораженных участков каждой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. Состояние больной после релапаротомии не улучшалось и через 3 дня (14.01.12) произведена программированная релапаротомия с санацией брюшной полости и дренированием полости малого таза силиконовой трубкой диаметром 8,5 мм с емкостью на конце, в которую через ниппель в конце операции было влито 10 мл подкрашенного физиологического раствора. После доставки пациентки в реанимационное отделение было измерено внутрибрюшное давление по разработанной методике. Оно оказалось равным 18 мм рт. ст., при этом АД равнялось 150/64. Абдоминально-перфузионное давление составило 89 мм рт ст. С этого дня стал проводиться мониторинг ВБД через каждые 4 часа, при этом через 1 сутки после релапаротомии показатель измерения составил 12-14 мм рт.ст. (АПД = 82 – 88 мм рт.ст), через 2 суток – 8-10 мм рт.ст (АПД = 88-95 мм рт.ст.), через 3 суток – 15-16 мм рт.ст (АПД = 72-69 мм рт.ст). Нарастание ВБД со снижением АПД послужило показанием к ревизии брюшной полости, хотя общее состояние больной было стабильно тяжелым. 17.01.12 во время повторной релапаротомии обнаружена несостоятельность швов анастомоза. Произведена резекция анастомоза с повторным наложением илеотрансверзоанастомоза. 18. 01.12., то есть через 1 сутки после третьей операции, ВБД составило 15-16 мм рт.ст. (АПД –72 – 82 мм рт.ст). 19. 01.12 состояние больной резко ухудшилось. АД снизилось до 110/40 мм рт.ст., ВБД до 12 мм рт.ст. (АПД = 63 мм рт.ст.), а через 8 часов АД уже составило 60/0 мм рт.ст., ВБД – 12 ммрт.ст., АПД – 48 мм.рт.ст. Эти показатели свидетельствовали о тяжелой форме полиорганной недостаточности, которая и послужила причиной смерти пациентки.
Выводы
Описанный метод измерения ВБД объективно отражает состояние микроциркуляции в тканях и органах брюшной полости. Он прост в исполнении и общедоступен.
Интраабдоминальная гипертензия
Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ; англ. abdominal compartment) — увеличение давления внутри брюшной полости выше нормы, следствием которой может стать нарушение функций сердца, лёгких, почек, печени, кишечника пациента.
У здорового взрослого человека внутрибрюшное давление составляет от 0 до 5 мм рт.ст. У взрослых пациентов в критическом состоянии внутрибрюшное давление до 7 мм.рт.ст. также считается нормальным. При ожирении, беременности и некоторых других состояниях возможен хронический подъем внутрибрюшного давления до 10–15 мм рт.ст., к которым человек успевает адаптироваться и которые не играют большой роли по сравнению с резким повышением внутрибрюшного давления. При плановой лапаротомии (хирургическом разрезе передней брюшной стенки) может достигать 13 мм рт.ст.
В 2004 году на конференции World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) было принято следующее определение: интраабдоминальная гипертензия — это устойчивое повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более, которое регистрируется как минимум при трех стандартных измерениях с интервалом в 4–6 часов.
Внутрибрюшное давление отсчитывается от уровня среднеподмышечной линии при положении пациента на спине в конце выдоха при отсутствии мышечного напряжения передней брюшной стенки.
Инттаабдоминальная гипертензия может развиваться вследствие тяжелой закрытой травмы живота, перитонита, панкреонекроза, других заболеваний органов брюшной полости и оперативных вмешательств.
По данным исследования, проведенного в Западной Европы, интраабдоминальная гипертензия выявляется у 32 % пациентов, поступающих в отделений реанимации и интенсивной терапии. У 4,5 % этих пациентов развивается синдром интраабдоминальной гипертензии. При этом развитие интраабдоминальной гипертензии в период нахождения больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии является независимым фактором летального исхода, имеющей относительный риск примерно 1,85 %.
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Интраабдоминальная гипертензия приводит к нарушениям многих жизненно важных функций органов, находящихся в брюшине и соседствующих с ней (развивается полиорганная неодостаточность). В результате развивается синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ; англ. abdominal compartment syndrome). Синдром интраабдоминальной гипертензии — симптомокомплекс, развивающийся вследствие повышения давления в брюшной полости и характеризующийся развитием полиорганной недостаточности.
Интраабдоминальная гипертензия не всегда приводит к развитию СИАГ.
Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие проблематику СИАГ
Методы измерения внутрибрюшного давления
Измерение давления непосредственно в брюшной полости возможно при лапороскопии, при наличии лапоростомы или при перитониальном диализе. Это наиболее корректный метод измерения внутрибрюшного давления, однако он достаточно сложен и дорог, поэтому на практике используют непрямые методы, при которых производят измерения в полых органах, чья стенка находится в брюшной полости (соседствует с ней): в мочевом пузыре, прямой кишке, бедренной вене, матке и других.
Наибольшее распространение получила методика измерения давления в мочевом пузыре. Метод позволяет осуществлять мониторинг за данным показателем на протяжении длительного срока лечения больного. Для измерения давления в мочевом пузыре используют катетер Фолея, тройник, прозрачную трубку от системы для переливания крови, линейку или специальный гидроманометр. При измерении пациент находится на спине. В асептических условиях в мочевой пузырь вводится катетер Фолея, раздувается его баллончик. В мочевой пузырь, после его полного опорожнения, вводится до 25 мл физиологического раствора. Катетер пережимается дистальнее места измерения, и к нему с помощью тройника подключается прозрачная трубочка от системы. Уровень давления в брюшной полости оценивается по отношению к нулевой отметке – верхнему краю лонного сочленения. Через мочевой пузырь давление в брюшной полости не оценивают при его травме, а также при сдавлении пузыря тазовой гематомой. Измерение пузырного давления не производят, если существует повреждение мочевого пузыря или сдавление его тазовой гематомой. В этих случаях оценивают внутрижелудочное давление. Для этих целей (а также при измерении давления в других полых органах, в том числе, в мочевом пузыре) возможно применение аппаратуры, измеряющих давление по водно-перфузионному принципу, например, прибора «Гастроскан-Д».
К какой степени внутрибрюшной гипертензии относится давление 18 мм рт ст
Кафедра хирургических болезней № 1 Азербайджанского медицинского университета, Баку, Азербайджан
Синдром интраабдоминальной гипертензии
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(5): 63-67
Алиев С. А. Синдром интраабдоминальной гипертензии. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013;(5):63-67.
Aliev S A. The syndrome of intraabdominal hypertension. Khirurgiya. 2013;(5):63-67.
Кафедра хирургических болезней № 1 Азербайджанского медицинского университета, Баку, Азербайджан
Кафедра хирургических болезней № 1 Азербайджанского медицинского университета, Баку, Азербайджан
Экспериментальные и клинические исследования последних десятилетий убедительно свидетельствуют о неуклонном росте интереса к патологическому повышению внутрибрюшного давления (ВБД) и синдрому интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) у больных, находящихся в критических состояниях [1, 5, 13, 16, 30, 39]. Несмотря на довольно большое количество специальных публикаций, посвященных данной проблеме, до сих пор отсутствуют унифицированная терминология, классификация СИАГ, не разработана четко определенная тактика лечения больных [6, 7, 11, 19, 24, 32].
В современной литературе симптомокомплекс, развивающийся вследствие патологического повышения ВБД, обозначается по-разному: синдром интраабдоминальной компрессии, абдоминальный компартмент-синдром, синдром внутрибрюшного сдавления, синдром повышения внутрибрюшного давления, синдром внутрибрюшной гипертензии, синдром абдоминальной компрессии, синдром внутрибрюшного напряжения, синдром высокого внутрибрюшного давления, синдром критического внутрибрюшного давления [5-7, 11, 15, 20-22, 51]. Многочисленными исследованиями доказано, что прогрессирующее повышение ВБД значительно увеличивает летальность при критических состояниях [21, 33, 36, 38]. В настоящее время в литературе нет единого мнения относительно точной величины ВБД, при котором развивается дисфункция жизненно важных органов и систем, поэтому точный уровень ВБД, который характеризуется как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ), до сих пор является предметом научной дискуссии. По данным некоторых авторов [4-6, 15, 21, 36, 42], нормальная величина ВБД составляет 0-5 мм рт.ст. Максимальные и средние цифры ВБД, определяющие пороговые значения ИАГ, варьируют от 12 до 15 мм рт.ст. Если небольшое повышение ВБД до 15 мм рт.ст., наблюдаемое обычно при проведении ряда лечебно-диагностических процедур и хирургических манипуляций (наложение пневмоперитонеума, искусственная вентиляция легких, ушивание лапаротомной раны), а также при некоторых видах обменных нарушений (ожирение III-IV степени), не оказывает существенного негативного влияния на функции жизненно важных органов и систем, то достижение ВБД уровня 15 мм рт.ст. и выше сопровождается серьезными нарушениями кровообращения органов брюшной и плевральной полостей, забрюшинного пространства, что может приводить к реперфузионному повреждению микроциркуляторного русла органов жизнеобеспечения с последующим нарушением их функций вплоть до полного угасания [15, 42, 47].
Клинические проявления СИАГ полиморфны и неспецифичны, в зависимости от особенности органной дисфункции они характеризуются гиповолемией, тахикардией, снижением сатурации, резкой одышкой, олигурией и нарушением сознания. Совокупность этих симптомов может квалифицироваться как ПОН, вызванная сепсисом, травмой или сердечной недостаточностью. Органная дисфункция, возникающая при развитии СИАГ, является следствием влияния высокого ВБД опосредованно на все системы организма [21, 46, 47]. ВБД, превышающее 35 мм рт.ст., у 100% больных сопровождается нарушением функции легких, органов сердечно-сосудистой системы и почек [40]. Избыточный рост ВБД оказывает направленное негативное действие на функцию легких [23]. По данным некоторых авторов [5, 7, 8], дыхательные нарушения предшествуют другим клиническим проявлениям СИАГ. Повышенное ВБД в пределах 15 мм рт.ст. сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы, увеличением внутриплеврального давления, прогрессирующим уменьшением общей емкости легких и функциональной остаточной емкости легких [25]. Компрессия легочной паренхимы ведет к коллабированию альвеол и ателектазу, что способствует ухудшению вентиляционно-перфузионных отношений, нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности [48]. Нарушение внешнего дыхания проявляется гипоксией, гиперкапнией и респираторным ацидозом [41]. Развитию дисфункции легких способствуют не только уменьшение дыхательной (вентиляционной) поверхности, но и сердечно-сосудистые расстройства [23]. В большинстве наблюдений происходит декомпенсация дыхательной недостаточности, требующая применения пролонгированной искусственной вентиляции легких [36]. Декомпрессия органов брюшной полости обеспечивает быстрое восстановление респираторной функции [13].
Доказано, что одним из основных органов-мишеней при патологическом повышении ВБД является желудочно-кишечный тракт. Механизмы местных патофизиологических нарушений обусловлены непосредственной компрессией органов желудочно-кишечного тракта и портокавальной системы, что сопровождается микроциркуляторным расстройством и внутрисосудистым тромбообразованием, ишемией кишечной стенки, ее отеком, транссудацией и экссудацией жидкости в брюшную полость. Эти неспецифические изменения в свою очередь приводят к повышению ВБД, образуя порочный круг. Нарушение перфузии слизистой кишечника ведет к транслокации бактерий из ишемизированной кишечной стенки в систему воротной вены, а в дальнейшем в системную циркуляцию с развитием сепсиса. Ряд авторов [28, 47] считают возможным развитие некроза всех слоев кишечной стенки с возникновением перитонита при патологическом повышении ВБД. Бактериальная транслокация развивается в течение 1 ч при ВБД более 25 мм рт.ст.
Нарушение функции почек при СИАГ является следствием прямой компрессии паренхимы и сосудов почек с последующим развитием ишемии органа. По данным литературы [40], дисфункция почек развивается у 33% больных с СИАГ. Прогрессирующее повышение ВБД сопровождается значительным снижением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Перфузионное давление почек и почечно-фильтрационный градиент играют ключевую роль в развитии почечной недостаточности [47]. Установлена обратная корреляционная связь уровня креатинина плазмы и значения фильтрационного градиента. Предполагается, что при ВБД 15-20 мм рт.ст. дисфункция проявляется олигурией, которая прогрессирует до анурии при ВБД выше 30 мм рт.ст. и не корригируется диуретиками [24, 29, 43]. Прогрессирующее уменьшение почечного кровотока и снижение клубочковой фильтрации способствуют повышению содержания циркулирующего ренина, антидиуретического гормона и альдостерона. В этих условиях дальнейшее повышение почечного и системного сосудистого сопротивления является возможным пусковым механизмом развития почечной недостаточности [42]. После декомпрессии брюшной полости восстановление функции почек происходит не сразу. Для восстановления функции почек даже после декомпрессии брюшной полости может потребоваться более длительное время, чем для устранения гемодинамических и респираторных нарушений [36]. Для коррекции дисфункции почек в этот период ряд авторов [25] рекомендуют проведение экстракорпоральных методов детоксикации.
Патологический эффект ИАГ включает также нарушение центральной нервной системы (ЦНС) [47]. Острая ИАГ сопровождается ростом внутричерепного давления, которое обусловлено нарушением оттока крови по яремным венам вследствие повышенного внутригрудного давления и действия ВБД на ликвородинамику [27, 47]. Критической величиной ИАГ, которая может способствовать снижению перфузии головного мозга, считается ВБД более 25 мм рт.ст., что соответствует III-IV степеням тяжести СИАГ. Выраженность неврологических проявлений СИАГ во многом зависит от исходного состояния ЦНС. Патологическое повышение ВБД у больных с поражением ЦНС может вызвать гипоксию мозга даже при скрытых и легких неврологических признаках [4, 5].
Несмотря на достижения хирургии, интенсивной терапии и реаниматологии, при СИАГ отмечается высокая летальность, уровень которой, по данным литературы, колеблется от 10,6 до 68% [14, 31, 49]. Высокий уровень летальности обусловлен абдоминальным сепсисом и/или ПОН. Лечение СИАГ представляет сложную задачу, что связано не только с многообразием этиологических факторов, характером и особенностью нозологических причин, вызвавших патологическое повышение ВБД, но и с тяжестью синдромных нарушений, развившихся вследствие неблагоприятного патофизиологического эффекта ИАГ [14, 45, 49, 50]. Наиболее важна ранняя диагностика СИАГ (еще до развития ПОН), которая возможна в условиях постоянного мониторинга ВБД у больных группы риска развития этого синдрома [5, 7]. До сих пор отсутствует унифицированная тактика лечения СИАГ, не определены четкие показания к хирургической декомпрессии. Арсенал методов, предложенных для хирургической коррекции СИАГ, довольно широк и варьирует от ведения лапаротомной раны в условиях декомпрессионного диастаза ее краев в межоперационном периоде до применения сложных специальных устройств, обеспечивающих программируемый доступ в брюшную полость. Стратегия лечения СИАГ основана на определении уровня ВБД и степени тяжести органной дисфункции [37].
Большинство хирургов солидарны в том, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным методом коррекции СИАГ является хирургическая декомпрессия (декомпрессионная лапаротомия). Ряд авторов считают, что без проведения абдоминальной (хирургической) декомпрессии летальность достигает 100%, а при ее проведении снижается до 43-68% [30, 31].
В специальной литературе имеется относительно мало работ, доказывающих эффективность хирургической декомпрессии у больных данной группы [26, 35]. Клинический опыт многих хирургов свидетельствует о том, что ключевыми элементами абдоминальной декомпрессии (декомпрессионной лапаротомии), проводимой с целью хирургической коррекции СИАГ, обусловленного перитонитом, являются: радикальное устранение источника перитонита, назоинтестинальная интубация тонкой кишки, программированная санация брюшной полости, декомпрессионная релапаротомия [12, 19, 23], лапаростомия с дозированной декомпрессией брюшной полости [14, 35].
Для улучшения результатов лечения СИАГ, ассоциированного с распространенным перитонитом, рядом авторов [15, 31] разработаны методика декомпрессивного ушивания лапаротомной раны и временная пластика брюшной стенки адсорбирующими сетчатыми эндопротезами или заплатами (Prolene, Marlex, Gore-Tex). По данным этих авторов, предложенные методики способствуют увеличению объема брюшной полости, уменьшая тем самым ВБД. Ранняя декомпрессия довольно быстро позволяет корригировать гемодинамические расстройства и легочную дисфункцию. При раке ободочной кишки, осложненном острой обтурационной кишечной непроходимостью, перфорацией кишечной стенки и СИАГ, Р.Р. Фаязов и соавт. [18] считают действенными методами хирургической коррекции СИАГ лапаротомию и декомпрессию кишечника путем «туннелизации» обтурирующей просвет опухоли с помощью лазерной коагуляции (до операции); декомпрессию, основанную на ирригации (лаваже) кишечника, с последующей вакуум-аспирацией аппаратом собственной конструкции (интраоперационно); трансназальную и трансанальную декомпрессию с использованием интубации кишечника двухпросветными назоинтестинальными и аноректальными зондами (в послеоперационном периоде). Авторы пришли к выводу, что последовательная и этапная (до-, интра- и послеоперационная) декомпрессия тонкой и толстой кишки, проводимая в комбинации с поликомпонентной интенсивной посиндромной терапией, способствует регрессии последствий СИАГ и коррекции метаболических нарушений.
Таким образом, многофакторный анализ данных литературы свидетельствует о наличии целого ряда дискуссионных и нерешенных вопросов лечения синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), что диктует необходимость дальнейшего изучения ключевых аспектов симптомокомплекса патофизиологических нарушений, развивающихся вследствие патологического повышения внутрибрюшного давления у больных в критических состояниях. Разработка рациональной системы профилактики и ранняя диагностика интраабдоминальной гипертензии у больных с потенциально высоким риском развития СИАГ путем постоянного мониторинга внутрибрюшного давления, а также совершенствование методов хирургической декомпрессии, несомненно, позволят улучшить результаты лечения этого довольно тяжелого контингента больных.