к какой системе органов относится желудок

Строение и функции желудка

Пациент жалуется врачу на боли в желудке. А спросишь подробнее, так он даже не знает где находится желудок, с какой стороны, внизу или вверху живота. Поэтому доктора придерживаются правила задавать вопросы о месте, где болит.

А какой орган имеет отношение к проблеме, можно разобраться, зная анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта и пищеварения человека в целом. Чтобы узнать, как болит желудок, мы вернемся к школьному объему знаний о его анатомическом строении, разберем устройство и добавим немного об особенностях работы.

Где находится желудок?

Из курса анатомии известно, что желудок располагается в самой верхней части брюшной полости в «приграничном» к диафрагме районе. Его проекция на живот позволяет выделить для верхушки зону эпигастрия (срединная область, где соединяются нижние ребра), нижние отделы находятся напротив пупка.

Желудок человека по отношению к срединной линии на ¾ находится слева и справа лежит ¼ органа. Форма и вместимость органа могут изменяться. Но всегда имеется возможность выделить слева по контуру изгиб — малую кривизну, а справа — большую. Расположение желудка чаще всего направлена слегка под углом к середине вниз и влево.

Размеры и форма

Размер желудка взрослого человека зависит от его формы, наполненности, индивидуальных особенностей. Форма поддерживается:

Она способна изменяться под действием содержимого, при изменении положения тела, в зависимости от состояния соседних органов, при патологии. Например, при рубцевании язвы возможно формирование «песочных часов», при асците и опухоли желудок выглядит как «рог». Гастроптоз (опущение желудка) вызывает снижение нижней границы до уровня малого таза, а форма удлиняется.

Размеры желудка при умеренном наполнении составляют:

Средняя емкость в мужском теле 1,5–2,5 л, у женщин немного меньше. В зависимости от наклона продольной оси положение органа фиксируется как вертикальное, горизонтальное или косое. Для высоких худощавых астеников более характерно вертикальное положение, для плечистых низкорослых гиперстеников — горизонтальное, при нормостеническом телосложении наблюдается косое направление.

Органы-соседи

Анатомия желудка человека неразрывно связана с состоянием соседних органов. Поэтому для врача важно знать топографию, можно назвать ее «3D видением» связей с соседними органами. Передней поверхностью желудок прилегает частично к диафрагме, к брюшной стенке и нижнему краю печени.

Задней поверхностью соприкасается с поджелудочной железой, аортой, селезенкой, верхней частью левой почки с надпочечником, частично — с поперечно-ободочной кишкой. Плотное «соседство» подкрепляется питанием из одних артериальных веток, совместным венозным и лимфооттоком. Поэтому строение желудка человека подвержено изменениям при патологических состояниях других внутренних органов.

Отделы и их анатомия

Входным (кардиальным) отверстием желудок соединяется с пищеводом. Через него поступает проглоченная пища. Выходной (привратниковый) канал обеспечивает перемещение обработанного содержимого в начальный отдел тонкого кишечника — двенадцатиперстную кишку. На границах имеются мышечные жомы (сфинктеры). От их правильной работы зависит своевременность пищеварения.

Условно в желудке выделяют 4 части:

В привратниковой зоне выделяют антрум (пещеру) и сам канал. Отделы желудка каждый выполняет свои задачи. Для этого имеют особенное строение на клеточном уровне.

Строение стенки желудка

Снаружи орган покрыт серозной оболочкой из рыхлой соединительно-тканной основы и плоского эпителия. Изнутри стенка делится:

Важной особенностью является отсутствие в слизистой оболочке нервных болевых рецепторов. Они имеются только в более глубоких слоях. Поэтому человек чувствует боль, когда нарушается работа мышц (спастическое сокращение или перерастяжение) либо патологический процесс, минуя слизистую оболочку перешел в глубину (при эрозиях, язвах).

Какие клетки обеспечивают функцию переваривания пищи?

Строение слизистой оболочки изучают гистологи при диагностике патологического процесса. В норме в нее входят:

Во втором слое находятся собственные железы, имеющие трубчатое строение. Они подразделяются на 3 подвида:

Среди желез привратниковой зоны расположены G-клетки, выделяющие желудочное гормональное вещество — гастрин. Добавочные клетки, кроме слизи, синтезируют вещество, необходимое для усвоения витамина В₁₂ и кроветворения в костном мозге (фактор Касла). Вся поверхность слизистой в глубоких слоях содержит клетки, синтезирующие предшественник серотонина.

Желудочные железы располагаются группами, поэтому под микроскопом изнутри слизистая оболочка имеет зернистый вид с мелкими ямками и плоскими полями неправильной формы. Обращает внимание хорошая приспособляемость здоровой слизистой оболочки. Она способна к быстрому восстановлению: эпителий на поверхности заменяется менее, чем каждые 2 дня, а железистый — за 2–3 дня. Поддерживается баланс между отторгаемыми старыми клетками и вновь образованными.

При заболеваниях желудка происходит гипертрофия желез, воспаление и гибель клеток, дистрофические и атрофические нарушения сопровождаются сбоем выработки необходимых веществ, рубцевание заменяет действующую ткань на нефункционирующие фиброциты. Злокачественные клетки трансформируются в атипические. Начинают разрастаться и выделять токсические вещества, отравляющие организм.

Секреторной деятельностью желудка управляют нервные и гуморальные механизмы. Основное влияние на работу органа оказывают ветви симпатического и блуждающего нервов. Чувствительность обеспечивается рецепторным аппаратом стенки и спинномозговыми нервами.

Как транспортируется пища?

Строение желудка предусматривает транспортировку поступившей из пищевода пищи с одновременной ее обработкой. Мышечная оболочка стенки включает 3 слоя гладких мышц:

Когда сокращаются мышечные группы, желудок работает как «бетономешалка». Одновременно происходят ритмичные сокращения в сегментах, маятникообразные движения, тонические сокращения.
Благодаря этому пища продолжает размельчаться, хорошо перемешивается с желудочным соком, постепенно перемещается в пилорический отдел.

На переход пищевого комка из желудка в кишечник влияют несколько факторов:

Перистальтика усиливается под воздействием блуждающего нерва, угнетается симпатической иннервацией. Дно и тело желудка обеспечивают депонирование пищи, воздействие на нее протеолитических веществ. За процесс эвакуации отвечает антральная часть.

Как защищается желудок?

В анатомии желудка невозможно не отметить способность органа к самозащите. Тонкий слой слизи представлен мукоидным секретом, выработанным цилиндрическим эпителием. По составу в него входят полисахариды, белки, протеогликаны, гликопротеины. Слизь нерастворима. Имеет слабощелочную реакцию, способна частично нейтрализовать излишки соляной кислоты. В кислой среде превращается в густой гель, покрывает всю внутреннюю поверхность желудка.

Стимулируют выработку слизи инсулин, серотонин, секретин, нервные рецепторы симпатического нерва, простагландины. Противоположное тормозящее воздействие (что соответствует нарушению защитного барьера) оказывают лекарственные препараты (например, группы Аспирина). Несостоятельность защиты приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки желудка.

Анатомо-физиологические особенности (АФО) у детей и пожилых людей

На четвертой неделе беременности у эмбриона происходит образование из передней кишки глотки, пищевода, желудка и частично других органов пищеварения. У новорожденных желудок располагается горизонтально. Когда малыш становится на ноги и начинает ходить ось перемещается в вертикальную позицию.

Объем физиологической вместимости не сразу соответствует размеру органа:

В периоде новорожденности наиболее слабо развиты кардиальный отдел и дно. Кардиальный сфинктер функционирует недостаточно по сравнению с пилорическим, поэтому малыш часто срыгивает. В слизистой оболочке еще мало секреторных желез, функционально он готов к приему только материнского молока. Желудочный сок имеет такой же состав, как у взрослого человека, но его кислотность и активность ферментов значительно ниже.

Желудок грудничка вырабатывает основные ферменты:

Перистальтика мышечного слоя замедлена. Срок эвакуации пищи в кишечник зависит от вида вскармливания: у искусственников задерживается на более длительный период. На развитие общей массы желудочных желез влияет переход на прикорм и дальнейшее расширение питания. К подростковому возрасту количество желез увеличивается в тысячу раз. В старческом возрасте положение желудка вновь возвращается к горизонтальному, часто возникает опущение.

Размеры уменьшаются. Мышечный слой постепенно атрофируется и теряет тонус. Поэтому перистальтика резко замедлена, пища задерживается надолго. Одновременно клетки слизистой оболочки истощаются и атрофируются, падает количество секретирующих желез. Это выражается в снижении выработки пепсина, слизи, уменьшении кислотности. У пожилых людей из-за выраженного атеросклеротического процесса в брыжеечных артериях нарушено питание стенки органа, что провоцирует образование язв.

Функции

Анатомическая структура желудка приспособлена к выполнению органом основных функциональных обязанностей:

Разная степень нарушения функций приводит к патологии не только желудка, но и других органов пищеварения. Целью терапии заболеваний в гастроэнтерологической практике является восстановление функции и анатомических структур.

Источник

Пищеварительная система человека

Пищеварительная система представляет собой комплекс органов, которые объединены выполнением общих функций. Благодаря ей человек имеет возможность принимать пищу и усваивать ее.

Храп, апноэ, бессонница или другие проблемы? Обращайтесь в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефону: +7 (495) 775-60-33.

К этой системе органов относится желудочно-кишечный тракт и вспомогательные структуры: слюнные железы, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа.

Строение пищеварительной системы

Рот, глотка, пищевод

Пищеварительный тракт начинается с ротовой полости, где распознается вкус еды, происходит ее измельчение и формируется пищевой комок. Кроме того, уже здесь начинается переваривание пищи: фермент амилаза, содержащийся в слюне, начинает расщеплять углеводы.

Подготовленный пищевой комок проходит через глотку и попадает в пищевод. В течение нескольких секунд пища спускается по пищеводу и оказывается в полости желудка.

Желудок

Пустой желудок имеет объем около 0,5 литра, но при поступлении пищи может растягиваться в несколько раз (до 4 литров). Благодаря особому строению мышечной стенки, желудок способен к моторике: он может совершать разнонаправленные движения, улучшая перемешивание пищи с желудочным соком.

Соляная кислота и ферменты, содержащиеся в желудочном соке, запускают процесс активного переваривания. Некоторые вещества, например, вода, соли, сахар, алкоголь могут всасываться уже сквозь стенку желудка.

Помимо своей основной функции, желудок выполняет и другие задачи. Так, в нем вырабатывается вещество, препятствующее развитию анемии (фактор Касла), а также биологически активные соединения и гормоны. Благодаря низкой рН желудочного сока (в нем всегда сохраняется кислая среда) происходит уничтожение бактерий, попадающих в пищеварительный тракт с пищей.

Тонкий кишечник

Пища находится в желудке от 20 минут до 6 часов, после чего обработанный ферментами желудочного сока пищевой комок продвигается дальше, в тонкий кишечник.

Первой частью этого отдела является двенадцатиперстная кишка, в которую по выводным протокам поступают секрет поджелудочной железы и желчь. Желчь расщепляет жиры, а сок поджелудочной железы благодаря содержащимся в нем ферментам активно участвует в переваривании не только жиров, но и белков, углеводов. Именно в 12-перстной кишке происходит нейтрализация поступившей из желудка кислоты.

Далее пища попадает последовательно в тощую и подвздошную кишку. Там полностью подготавливается для всасывания и всасывается значительная часть необходимых организму веществ: аминокислот, углеводов, липидов.

Толстый кишечник

Пройдя тонкую кишку, пищевой комок оказывается в просвете толстого кишечника. Первым его отделом является слепая кишка. Она короткая, и в нее открывается аппендикс – отросток, не играющий значительной роли в пищеварении.

Слепая кишка переходит в ободочную. Длина ободочной кишки составляет полтора метра. Этот отдел кишечника имеет вид широкой полой трубки и П-образную форму. Кишка состоит из трех отделов: восходящего, поперечного и нисходящего. В ней происходит активное всасывание жидкости, за счет чего содержимое кишечника уменьшается на треть и превращается в каловые массы.

В толстой кишке заканчивается расщепление и всасывание белковых компонентов пищи, электролитов. Бактерии микрофлоры участвуют в образовании витаминов групп В и К.

Конечными отделами толстого кишечника являются сигмовидная и прямая кишка. В сигмовидной кишке заканчивается всасывание воды и питательных веществ, а прямая выполняет роль резервуара кала. Сфинктер прямой кишки, в отличие от мышечных стенок самого кишечника, управляется корой головного мозга, поэтому человек может контролировать позывы на дефекацию и акт дефекации.

Вспомогательные органы пищеварительной системы

Пищеварительная система человека не могла бы работать столь эффективно, если бы в этом не участвовали вспомогательные органы: печень, поджелудочная железа, слюнные железы.

Слюнные железы

Они вырабатывают слюну, которая смачивает пищевой комок и обеспечивает его легкое скольжение по пищеводу. Фермент слюны амилаза запускает процесс расщепления углеводов.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа вырабатывает секрет, содержащий ферменты липазу (расщепляет жиры), амилазу (расщепляет углеводы) и протеазу (расщепляет белки). Помимо этого, в поджелудочной железе происходит синтез инсулина – гормона, при помощи которого глюкоза усваивается тканями.

Еще два гормона, образующиеся в поджелудочной железе – глюкагон и соматостатин. Глюкагон является антагонистом инсулина (действует противоположным образом) и вызывает увеличение концентрации глюкозы крови. Соматостатин подавляет работу других желез внутренней секреции.

Наконец, в этом органе осуществляется выработка особого гормоноподобного вещества – грелина, вызывающего аппетит.

Печень и желчный пузырь

Печень человека – важный орган, который выполняет множество функций. Она обезвреживает токсины, нейтрализует «отработавшие» гормоны, витамины и биологически активные вещества, запасает гликоген – важнейший источник глюкозы в организме, регулирует жировой обмен, является депо крови. В качестве пищеварительного органа печень вырабатывает желчь, которая запасается в желчном пузыре, а в момент поступления пищи в кишечник выделяется в просвет 12-перстной кишки. Желчные кислоты, перемешиваясь с пищевым комком, расщепляют жиры и способствуют их перевариванию.

Заболевания пищеварительной системы и проблемы сна

Нарушение сна – ситуация, с которой сталкивается по крайней мере каждый 4-5 человек на планете. Во многих случаях причиной плохого сна являются различные заболевания, в том числе болезни пищеварительной системы человека.

Хорошо известны «голодные боли» при язве, будящие среди ночи и нарушающие сон. Мешать заснуть могут вздутие живота, диарея, запоры, тошнота, изжога, рвота.

Храп, апноэ, бессонница или другие проблемы? Обращайтесь в Центр медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках. Мы обязательно вам поможем! Задавайте вопросы и записывайтесь на консультацию по телефону: +7 (495) 775-60-33.

Кроме того, расстройства сна могут и сами провоцировать появление нарушений со стороны органов пищеварения. Например, при синдроме обструктивного апноэ, когда у больных имеется храп и остановки дыхания во сне, в качестве частых симптомов у них встречаются ночная изжога и отрыжка.

Если вас тревожат сразу несколько проблем, а именно нарушение сна и расстройство пищеварения, имеет смысл сообщить свои жалобы врачу-сомнологу. В Центре медицины сна на базе Клиники реабилитации в Хамовниках вам смогут оказать необходимую помощь.

Источник

Системы органов пищеварения и органов мочевыделения: морфофункциональная и клиническая общность

Система мочевыделения функционирует в тесной связи с ЖКТ. Обследуя пациента с гастроинтестинальной патологией, следует уделить внимание состоянию почек и наоборот. Рассмотрены механизмы развития оксалурии и подходы к лечению больных с оксалатной нефропати

Elimination of urine system functions inthe is closely connected with GIT. In examining a patient with gastrointestinal pathology, attention should be paid to the state of kidneys and vice versa. The mechanisms of the development of oxaluria and approaches to the treatment of patients with oxalate nephropathy are examined.

Практическая деятельность и научные данные однозначно указывают на единство физиологических и патологических процессов в организме человека. «Лечить следует не болезнь, а больного», — говорили врачи прошлого, и отечественная школа медицины всегда придерживалась этого принципа. Нередко эта связь имеет глубокие корни, лежащие в общности процессов внутриутробного и постнатального развития, структуры и функции. Примером такой общности могут служить система органов пищеварения и система мочевыделения. И это не случайно, т. к. первичная кишка дает начало многим системам организма, являясь отправной точкой их эмбрионального развития и, без преувеличения, основой основ.

Выделительная система человека в процессе эмбриогенеза формируется из дивертикула первичной кишки и мезенхимальной бластемы. В связи с этим она отчасти сохраняет с кишкой общий план строения, функционирования и регуляции, тесную взаимо­связь в норме и патологии, равно как и общие принципы развития патологического процесса. Можно отметить общую схему строения органов рассматриваемых систем: наличие эпителия с щеточной каймой и со сходными транспортными структурами (транспортеры для углеводов, аминокислот, олигопептидов, ксенобиотиков, натрия и калия), сходной регуляцией функции и пролиферации (включая соматостатин, гуанилин/урогуанилин, эпидермальный фактор роста и эндотелины), общие физиологические (всасывание/реабсорбция, секреция, моторная активность) и патологические (нарушения всасывания/реабсорбции, секреции, моторные дисфункции, микробиологические и иммунологические нарушения) процессы. Изучение межсистемных параллелей позволяет представить организм как единое целое, как систему, построенную и функционирующую по единым для всех подсистем законам.

Формирование мочевыделительной системы начинается на 5-й неделе внутриутробного развития, когда у нижнего края вольфова протока от клоаки появляется дивертикул, дающий начало будущей окончательной почке, метанефросу. В процессе его канализации и дихотомического ветвления нижняя часть выроста дает начало мочеточнику, из первых ветвлений формируются лоханки, а из последующих — чашечки и собирательные трубочки. Вокруг этих разветвлений сгущается так называемая нефрогенная мезенхима, в которой формируются сигмовидные канальцы (будущий канальцевый аппарат), один конец которого соединяется с собирательными трубочками, а другой становится вогнутым внутрь, формируя почечный клубочек с врастающими в него сосудами. В последующем происходит окончательное формирование почечных структур и их дифференцировка, полностью завершающаяся уже после рождения. Таким образом происходит естественное наследование мочевыводящей системой черт, характерных для кишечной трубки.

Сходный путь развития проходит поджелудочная железа, которая закладывается на 3-й неделе эмбрионального развития в виде двух выростов эпителиальной выстилки формирующейся двенадцатиперстной кишки. Из дивертикулов в ходе их дихотомического деления и канализации образуются протоки и ацинусы экзокринной части органа. В скоплениях клеток выростов, в которых просвет не образуется, формируются эндокринные островки. Хотя ацинарные клетки и клетки протоков имеют общее происхождение, в дальнейшем первые выполняют исключительно секреторную функцию, а вторые — как секреторную, так и всасывающую. Аналогичным образом закладывается и печень в виде выпячивания эпителия кишечной трубки, из передней части которого формируются протоки и паренхима органа, а из заднего — желчный пузырь.

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) представляет собой систему полых трубчатых органов, стенки которых построены по единому плану и состоят из слизистого, подслизистого, мышечного и серозного слоев. Основными функциями ЖКТ являются секреторная и переваривающая, всасывающая, моторная. Для повышения эффективности процессов переваривания и всасывания кишечник (особенно тонкая кишка) имеет значительную площадь активной поверхности, что достигается наличием складок и ворсинок слизистой оболочки и микроворсинок на апикальной поверхности энтероцитов. Энтероциты — высокие цилиндрические клетки с широкой щеточной каймой, которая состоит из микроворсинок, — составляют примерно 90% популяции клеток покровного эпителия тонкой кишки. Оставшиеся почти 10% приходятся на бокаловидные клетки, продуцирующие слизь, и около 0,5% приходится на энтероэндокринные клетки. Энтероциты характеризуются сильно извитой боковой плазматической мембраной и многочисленными митохондриями. В клетках, лежащих у основания ворсинок, хорошо развиты цистерны гранулярного эндоплазматического ретикулума и мешочки комплекса Гольджи.

Эпителиальные клетки проксимальных канальцев почек имеют цилиндрическую форму, характеризуются наличием аналогичной энтероцитам щеточной каймы, увеличивающей площадь канальцевой поверхности и исчерченностью базальной части, связанной с наличием инвагинаций клеточной стенки и большим количеством в этой зоне митохондрий. В дистальных канальцах клетки, выстилающие внутреннюю поверхность, имеют кубовидную форму, у большинства из них имеется щеточная кайма и у всех — исчерченность базальной части. Часть цилиндрических клеток собирательных трубочек имеет ворсинки и по структуре отчасти напоминает обкладочные клетки желудка. Наконец, мочеточник, как и кишка, имеет слизистый и подслизистый слои, мышечный слой и адвентицию.

Основной системой всасывания глюкозы и галактозы в кишечнике, также как и реабсорбции глюкозы и галактозы в почечных канальцах, является так называемый глюкозо-натриевый транспортер, или натрий-зависимый транспортер глюкозы, относящийся к SGLT-семейству транспортных белков и локализующийся на апикальной мембране эпителиоцита. Вторым транспортером глюкозы является белок GLUT-2, облегчающий диффузию глюкозы и расположенный на базолатеральной мембране энтероцита, клеток почечного канальца, а также на поверхности β-клеток поджелудочной железы [1, 2]. Экспрессия указанных транспортеров определяется концентрацией глюкозы и гормональными регуляторами [3].

Эпителиальные клетки тонкой кишки и почечных канальцев имеют сходные транспортные системы, предназначенные для всасывания (реабсорбции) ди- и трипептидов. Аналогичные транспортеры выявлены также у бактерий, грибов и некоторых растений, что указывает на их древнее происхождение [5]. Эпителиоциты почечных канальцев характеризуются высокой дипептидазной активностью, хотя в отличие от энтероцитов она сконцентрирована не в щеточной кайме, а внутриклеточно. Основными транспортными системами для олигопептидов в почках являются белки Pept-1 и Pept-2. Первый является низкоаффинным, но высокоактивным белком, тогда как второй — высокоаффинным, но с низкой пропускной способностью [6]. У крыс хорошо изучен транспортер Pept-1, обеспечивающий абсорбцию пептидных и подобных им ксенобиотиков (в том числе β-лактамных антибиотиков) в тонкой кишке и почечных канальцах [7].

Идентичные каналы транспорта натрия, чувствительные к альдостерону и играющие ключевую натрий-сохраняющую роль, существуют как в собирательных трубочках почек, так и в дистальных отделах толстой кишки. В обоих органах альдостерон повышает экспрессию указанных транспортеров на апикальной поверхности соответствующих клеток. Мутация, приводящая к нарушению структуры двух из трех субъединиц этой транспортной системы (как в почках, так и в кишке), приводит к развитию синдрома Лиддла (Liddle), характеризующегося врожденной артериальной гипертензией [8].

Рецепторы к 1,25-дигидроксивитамину D присутствуют на клетках в кишечнике, костях и почках. Показано, что 1,25-дигидроксивитамин D стимулирует всасывание кальция как в кишечнике, так и в почках [9]. Возможно, при врожденной идиопатической гиперкальциурии, часто сочетающейся с кальциевым уролитиазом, у человека имеет место повышенная экспрессия названных рецепторов, как это было показано у экспериментальной линии крыс с гиперкальциурией [10].

Сходные транспортные системы для всасывания оксалатов существуют в почках и кишечнике. В образовании оксалатных камней, помимо нарушенной реабсорбции оксалатов из почечных канальцев, определенную роль может играть повышенное всасывание оксалатов в кишечнике [11], механизмы развития которого будут описаны ниже.

Механизмы абсорбции фосфора в кишке схожи с таковыми в почках. При этом всасывание фосфора как в кишке, так и в почках повышается при низкофосфатной диете и снижается — при высокофосфатной [12].

Идентичные транспортные белки, обеспечивающие всасывание и реабсорбцию цинка, так называемые ZnT-1 и ZnT-2, присутствуют на мембранах энтероцитов и тубулярных клеток [13].

У человека экскреция ксенобиотиков, хорошо изученная на примере гепатоцитов, обеспечивается транспортными гликопротеинами типа mdr1, выявленными на люминальной поверхности транспортного эпителия печени, энтероцитов, почечных канальцев и некоторых других органов [14], которые играют ключевую роль в элиминации ксенобиотиков.

Хорошо известно, что ураты в основном секретируются почками, однако аналогичной способностью обладают энтероциты, выявленной, в частности, при почечной недостаточности, когда включаются нефункционирующие до времени соответствующие транспортеры тонкой кишки [15].

Между ЖКТ и почками есть много общего и в принципах регуляции их функции и пролиферативных процессов. Также как и в кишечнике, в почках важную регуляторную роль играет соматостатин. Как в кишечнике, так и в почках он продуцируется локально, обеспечивая паракринную регуляцию многих функций, в частности, подавляя пролиферативные процессы, секрецию воды и натрия, обладает вазоконстрикторным эффектом.

Эпидермальный фактор роста (ЭФР), полипептид, первоначально изолированный S. Cohen из мышиных подчелюстных желез, состоит из 53 аминокислот и идентичен урогастрону — полипептиду, выделенному из мочи. ЭФР секретируется слюнными, панкреатическими и бруннеровыми железами. Показано, что прием пищи приводит к значительному повышению ЭФР в плазме. Сам ЭФР значительно подавляет секрецию кислоты и пепсина в желудке, однако основной эффект ЭФР — стимуляция пролиферативных (репаративных) процессов в желудочно-кишечном тракте.

Повышение концентрации ЭФР в крови не сказывается на его концентрации в моче. ЭФР, стимулирующий пролиферативные процессы в почках, вырабатывается почечным эпителием, и именно он обнаруживается в моче [10]. Рецепторы к нему локализованы на базолатеральных мембранах эпителиальных клеток [16]. Как и в кишечнике, в почках ЭФР обладает митогенным эффектом в отношении эпителия [17], повышая пролиферацию, стимулируя гликолиз, пентозный цикл и подавляя глюконеогенез при снижении потребления кислорода.

Структурно-функциональный параллелизм неизбежно находит свое отражение в параллелизме патологических процессов, что наиболее отчетливо проявляется при врожденных заболеваниях почек и кишечника. Так, при первичной мальабсорбции глюкозы (врожденная глюкозо-галактозная мальабсорбция) имеет место снижение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

При наследственно обусловленных дефектах транспортных систем, обеспечивающих всасывание аминокислот, повреждения всегда носят сочетанный характер, захватывая и кишечник, и почки. Клинические же проявления этих заболеваний в основном связаны с нарушенной канальцевой реабсорбцией тех или иных аминокислот. Транспортные системы эпителиоцитов тонкой кишки и проксимальных почечных канальцев таковы: (1) для всасывания нейтральных (моноаминокарбоновых) аминокислот, (2) для всасывания основных (диаминомонокарбоновых) аминокислот (аргинин, лизин, орнитин) и цистина, (3) для транспорта кислых (моноаминодикарбоновых) аминокислот (аспарагиновая и глутаминовая кислоты), (4) для всасывания аминокислот (пролин, гидроксипролин, саркозин, бетаин) и глицина. Помимо этого, как уже указывалось выше, существуют транспортные системы для всасывания олигопептидов.

При болезни Хартнапа, которая передается по аутосомно-рецессивному типу (распространенность — 1:26 000–1:200 000) в кишечнике и в почках нарушается транспорт нейтральных аминокислот, в связи с чем у больного наблюдается генерализованная аминоацидурия. При этом уровень всех аминокислот в крови остается в пределах нормы, за исключением триптофана. Невсосавшийся в кишечнике триптофан подвергается бактериальному разложению с образованием индола и индоксила, которые всасываются, подвергаются в печени детоксикации и в виде метаболитов экскретируются с мочой. Основным клиническим проявлением болезни является фотосенсибилизация кожных покровов, а также может наблюдаться мозжечковая атаксия, поражение пирамидных путей, возможны немотивированные подъемы температуры тела и незначительная умственная отсталость.

Конечным метаболитом всосавшегося из кишечника индола является образующийся в печени индикан. Индиканурия характерна для многих состояний, связанных со стазом в кишечнике, а также для фенилкетонурии, но максимально выражена при врожденных метаболических дефектах обмена триптофана. Уже в моче индикан может образовывать синий индиго, придающий соответствующий цвет моче и детским пеленкам. Семейное заболевание, именуемое «синдромом голубых пеленок», характеризуется мальабсорбцией триптофана, гиперкальциурией и нефрокальцинозом с последующей почечной недостаточностью.

Семейная иминоглицинурия — аутосомно-рецессивное состояние (распространенность — 1:15 000), при котором нарушены кишечное всасывание и канальцевая реабсорбция пролина, гидроксипролина и глицина, но которое не имеет клинических проявлений.

При цистинурии (аутосомно-рецессивный тип, распространенность — 1:7000) нарушается всасывание в кишечнике и реабсорбция в почках основных аминоксилот и цистина. Дефект проявляется дисметаболической нефропатией с образованием цистиновых камней.

Лизинурия (аутосомно-рецес­сив­ный тип, распространенность — 1:60 000–1:80 000), при которой также нарушается функция транспортера для основных аминокислот, но всасывание цистина практически не нарушено, может клинически не проявляться, но, в манифестных случаях, характеризуется задержкой умственного и физического развития.

Мальабсорбция метионина описана в единичных случаях и характеризуется задержкой умственного развития, диареей, судорогами, тахипноэ. Характерным является своеобразный запах мочи — запах жженого хмеля.

При отдельных видах лактазной недостаточности выявляется глюкозурия, указывающая на сочетанное поражение двух систем. При первичной экссудативной энтеропатии, характеризующейся потерей белка через кишечник в связи с дефектом лимфатических сосудов тонкой кишки, может наблюдаться и протеинурия [18].

Нарушение процессов всасывания в тонкой кишке может быть серьезной причиной дисметаболической нефропатии (в т. ч. оксалатной). Канальцевые дисфункции с гиперфосфатурией, оксалурией, цистинурией, а также рахитоподобным синдромом у больных целиакией детей известны относительно давно [18].

Неспецифическим фактором, способствующим формированию дисметаболической нефропатии при целиакии, является диарея. С одной стороны, диарея приводит к потере жидкости и уменьшению объема мочи с повышением ее концентрации, а с другой стороны — к потере бикарбонатов, развитию ацидоза и закислению мочи, что снижает стабильность солей, способствуя кристаллурии.

Нарушение всасывания жирных кислот и кальция приводит к образованию кальциевых мыл, а не оксалата кальция (как это наблюдается в норме), в результате чего ставшие растворимыми оксалаты интенсивно всасываются в толстой кишке, поступают в кровь и в повышенных количествах оказываются в моче. Данный механизм, видимо, играет ключевую роль в развитии оксалатной кристаллурии. В ряде исследований было показано, что всасывание оксалатов значительно усиливается при фекальной потере липидов свыше 20 г в сутки, а основным местом их всасывания является толстая кишка [21, 22]. При этом была выявлена линейная зависимость между выведением жира со стулом и содержанием оксалатов в моче. Данный феномен был хорошо изучен у больных с резекцией тонкой кишки после травмы живота, а также при выполнении еюно-илеального анастомоза [19, 20]. Интересно, что ограничение кальция в питании ведет к увеличению экскреции оксалатов с мочой, что указывает на большое значение формирования оксалатов кальция в кишечнике для ограничения их всасывания (рис.) [21].

Оксалаты могут всасываться пассивно во всех отделах кишечника, причем этот процесс в значительной степени зависит от проницаемости кишечной стенки. Желчные кислоты (дезоксихолевая кислота) и жирные кислоты (олеиновая кислота) в эксперименте повышают проницаемость тонкой и толстой кишки и всасывание оксалатов [22].

В тонкой кишке человека всасывание оксалатов обусловлено также активным транспортом, опосредованным белком SLC26A6, общим транспортером органических анионов.

В кишечнике всасывается 3–8% оксалатов пищи, что составляет примерно 150–250 мг в день. Стимулируют всасывание оксалатов присутствие в просвете лактата, никотината, короткоцепочечных жирных кислот. Кальций и магний связывают оксалаты в кишечнике, причем кальций — в большей степени, чем магний. В значительной степени оксалаты связываются также пищевыми волокнами [23].

Особую роль в метаболизме оксалатов играет кишечная микрофлора, в частности, грамотрицательный микроорганизм Oxalobacter formigenes, облигатный анаэроб, обитающий в толстой кишке. Для обеспечения его энергетического метаболизма требуются углеводы и оксалаты. При этом метаболизм оксалатов усиливается в кислой среде. На первом году жизни наблюдается увеличение численности популяции O. formigenes, в 6–8 лет он обнаруживается практически у всех детей, а у взрослых — в 60–80% случаев. Активно утилизируя оксалаты, этот микроорганизм уменьшает их содержание в кишечном содержимом, снижая его поступление в организм из толстой кишки [24].

Связь O. formigenes с особенностями метаболизма оксалатов у больных и здоровых лиц была показана во многих исследованиях. В частности, у лиц, у которых данный микроорганизм отсутствовал в кишечном микробиоценозе, экскреция оксалатов с мочой была достоверно выше, по сравнению с лицами, чей кишечник был им заселен. При этом среди лиц с оксалурией O. formigenes выявляется не более чем в 45% случаев [25, 26]. Следовательно, отсутствие в толстой кишке O. formigenes является определенным фактором риска развития оксалурии.

Утилизировать оксалаты способен не только O. formigenes. Лактобактерии, энтерококки, эубактерии также их метаболизируют, однако низкая концентрация оксалатов не является критической для их жизнедеятельности [27].

Таким образом, нарушения кишечного микробиоценоза также способны привести к увеличению доли поступивших в организм оксалатов.

Кроме того, при тяжелой мальабсорбции нарушение всасывания витаминов, в частности, витаминов группы В (в первую очередь, витамина В₆), приводит к нарушению обмена глицина и глиоксиловой кислоты, способствуя повышенному экзогенному синтезу оксалатов.

Следовательно, лечение оксалурии должно включать нормализацию кишечного всасывания и кишечного микробиоценоза. Безусловно, важно также в лечение больных с оксалатной нефропатией включать особые диетический и водный режимы, медикаментозную терапию. Назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на тубулярный аппарат. Необходимо исключить экстрактивные мясные блюда, богатые оксалатами щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад и др. «Подщелачивающий» эффект оказывают курага, чернослив, груши. Важно обеспечить высокожидкостной режим, до 2 л в сутки, с обязательным употреблением жидкости в ночное время для снижения концентрации мочи и уменьшения склонности к кристаллообразованию. Из минеральных вод используются воды типа «Славяновской» и «Смирновской» по 3–5 мл/кг/сут в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год. Медикаментозная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты (витамины А, Е, В₆, ксидифон, димефосфон, цистон, окись магния или комбинированный препарат Магне-В₆ и др.). Лечение должно быть, как правило, длительным.

С другой стороны, при синдроме мальабсорбции большое значение для поражения почек имеют вторичные метаболические нарушения, неспецифическим образом влияющие на функцию мочевыделения. Механизмы этих нарушений можно представить следующим образом:

Результатом перечисленных выше механизмов является нарушение функции почек различной степени выраженности: от транзиторных до тяжелой почечной недостаточности.

Система мочевыделения не уникальна в своей тесной связи с ЖКТ. Аналогичные параллели можно провести, например, между ЖКТ и респираторной системой. Системы организма, несмотря на многие отличия, построены по единому функциональному плану с использованием общих («типовых») структур и функций. Представленные данные вновь показывают, что организм функционирует как единое целое, и все процессы, как физиологические, так и патологические, следует оценивать с точки зрения межсистемных взаимоотношений. Патология со стороны одной системы в большей или меньшей степени приводит к вовлечению всех систем организма. Со всей очевидностью это проявляется в тяжелых, запущенных случаях хронических заболеваний, однако имеет место даже при, казалось бы, легких состояниях. Поэтому, обследуя пациента с гастроинтестинальной патологией, следует уделить внимание состоянию почек и наоборот. С другой стороны, познание единых принципов функционирования организма приближает нас к пониманию процессов на более высоком обобщающем уровне.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник