к каким заболеваниям может привести нарушение превращения углеводов в организме человека

К каким заболеваниям может привести нарушение превращения углеводов в организме человека

Подробное решение параграф § 8 по биологии для учащихся 10 класса, авторов Сивоглазов В.И., Агафонова И.Б., Захарова Е.Т. 2014

Какие вещества называют биологическими полимерами?

Это полимеры – высокомолекулярные соединения, входящие в состав живых организмов. Белки, некоторые углеводы, нуклеиновые кислоты.

Каково значение углеводов в природе?

Широко распространена в природе фруктоза — фруктовый сахар, который значительно слаще других сахаров. Этот моносахарид придаёт сладкий вкус плодам растений и мёду. Самый распространённый в природе дисахарид — сахароза, или тростниковый сахар, — состоит из глюкозы и фруктозы. Её получают из сахарного тростника или сахарной свёклы. Крахмал для растений и гликоген для животных и грибов являются резервом питательных веществ и энергии. Целлюлоза и хитин выполняют в организмах структурную и защитную функции. Целлюлоза, или клетчатка, образует стенки растительных клеток. По общей массе она занимает первое место на Земле среди всех органических соединений. По своему строению очень близок к целлюлозе хитин, который составляет основу наружного скелета членистоногих и входит в состав клеточной стенки грибов.

Назовите известные вам белки. Какие функции они выполняют?

Гемоглобин – белок крови, транспорт газов в крови

Миозин – белок мышц, сокращение мышц

Коллаген – белок сухожилий, кож, эластичность, растяжимость

Казеин – белок молока, питательное вещество

Вопросы для повторения и задания

1. Какие химические соединения называют углеводами?

Это обширная группа природных органических соединений. В животных клетках углеводы составляют не более 5% сухой массы, а в некоторых растительных (например, клуб ни картофеля) их содержание достигает 90% сухого остатка. Углеводы подразделяют на три основных класса: моносахариды, дисахариды и полисахариды.

2. Что такое моно- и дисахариды? Приведите примеры.

Моносахариды состоят из мономеров, низкомолекулярные органические вещества. Моносахариды рибоза и дезоксирибоза входят в состав нуклеиновых кислот. Самый распространенный моносахарид – глюкоза. Глюкоза присутствует в клетках всех организмов и является одним из основных источников энергии для животных. Если в одной молекуле объединяются два моносахарида, такое соединение называют дисахаридом. Самый распространённый в природе дисахарид — сахароза, или тростниковый сахар.

3. Какой простой углевод служит мономером крахмала, гликогена, целлюлозы?

4. Из каких органических соединений состоят белки?

Длинные белковые цепи построены всего из 20 различных типов аминокислот, имеющих общий план строения, но отличающихся друг от друга по строению радикала. Соединяясь, молекулы аминокислот образуют так называемые пептидные связи. Две полипептидные цепи, из которых состоит гормон поджелудочной железы — инсулин, содержат 21 и 30 аминокислотных остатков. Это одни из самых коротких «слов» в белковом «языке». Миоглобин — белок, связывающий кислород в мышечной ткани, состоит из 153 аминокислот. Белок коллаген, составляющий основу коллагеновых волокон соединительной ткани и обеспечивающий её прочность, состоит из трёх полипептидных цепей, каждая из которых содержит около 1000 аминокислотных остатков.

5. Как образуются вторичная и третичная структуры белка?

Закручиваясь в виде спирали, белковая нить приобретает более высокий уровень организации — вторичную структуру. И наконец, спираль полипептида сворачивается, образуя клубок (глобулу). Именно такая третичная структура белка и является его биологически активной формой, обладающей индивидуальной специфичностью. Однако для ряда белков третичная структура не является окончательной. Вторичная структура – это полипептидная цепь, закрученная в спираль. Для более прочного взаимодействия во вторичной структуре, происходит внутримолекулярное взаимодействие с помощью –S–S– сульфидных мостиков между витками спирали. Это обеспечивает прочность данной структуры. Третичная структура – это вторичная спиральная структура закручена в глобулы – компактные комочки. Эти структуры обеспечивают максимальную прочность и большую распространенность в клетках по сравнению с другими органическими молекулами.

6. Назовите известные вам функции белков. Чем вы можете объяснить существующее многообразие функций белков?

Одна из основных функций белков – ферментативная. Ферменты – это белки-катализаторы, ускоряющие химические реакции в живых организмах. Ферментативная реакция – это химическая реакция, протекающая только при наличии фермента. Без фермента не протекает не одна реакции в живых организмах. Работа ферментов строго специфична, у каждого фермента свой субстрат, который он расщепляет. Фермент подходит к своему субстрату как «ключ к замку». Так, фермент уреаза регулирует расщепление мочевины, фермент амилаза – крахмала, а ферменты протеазы – белки. Поэтому для ферментов применяют выражение «специфичность действия».

Белки выполняют и другие разнообразные функции в организмах: структурная, транспортная, двигательная, регуляторная, защитная, энергетическая. Функции белков довольно многочисленны, так как лежат в основе многообразия проявления жизни. Это компонент биологических мембран, перенос питательных веществ, например, гемоглобин, работа мышц, гормональная функция, защита организма – работа антигенов и антител, и прочие важнейшие функции в организме.

7. Что такое денатурация белка? Что может явиться причиной денатурации?

Денатурация – это нарушения третичной пространственной структуры белковых молекул под действием различных физических, химических, механических и других факторов. Физические факторы – это температура, излучение, Химические факторы – это действие на белки любых химических веществ: растворители, кислоты, щелочи, концентрированные вещества и прочее. Механические факторы – встряхивание, давление, растяжение, скручивание и прочее.

Подумайте! Вспомните!

1. Используя знания, полученные при изучении биологии растений, объясните, почему в растительных организмах углеводов значительно больше, чем в животных.

Так как в основе жизни – питания растений лежит фотосинтез, это процесс образования сложных органических соединений углеводов из более простых неорганических углекислого газа и воды. Основной углевод синтезируемый растения для воздушного питания – глюкоза, также это может быть крахмал.

2. К каким заболеваниям может привести нарушение превращения углеводов в организме человека?

Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Глюкокортикостероиды (кортизон, гидрокортизон) тормозят скорость транспорта глюкозы в клетки тканей, инсулин ускоряет его; адреналин стимулирует процесс сахарообразования из гликогена в печени. Коре больших полушарий также принадлежит определенная роль в регуляции углеводного обмена, так как факторы психогенного характера усиливают образование сахара в печени и вызывают гипергликемию.

О состоянии углеводного обмена можно судить по содержанию сахара в крови (в норме 70—120 мг%). При сахарной нагрузке эта величина возрастает, но затем быстро достигает нормы. Нарушения углеводного обмена возникают при различных заболеваниях. Так, при недостатке инсулина наступает сахарный диабет.

Понижение активности одного из ферментов углеводного обмена — мышечной фосфорилазы — ведет к мышечной дистрофии.

3. Известно, что, если в рационе отсутствует белок, даже несмотря на достаточную калорийность пищи, у животных останавливается рост, изменяется состав крови и возникают другие патологические явления. Какова причина подобных нарушений?

В организме всего 20 различных типов аминокислот, имеющих общий план строения, но отличающихся друг от друга по строению радикала, они образуют разные белковые молекулы, если не употреблять белки, например, незаменимые, которые не могут в организме образовываться самостоятельно, а должны потребляться с пищей. Таким образом, если не есть белки, не смогут образовываться многие белковые молекулы внутри самого организма и возникнуть патологические изменения. Рост контролируется ростом костных клеток, основной любой клетки является белок; гемоглобин основной белок крови, который обеспечивает перенос основных газов в организме (кислород, углекислый газ).

4. Объясните трудности, возникающие при пересадке органов, опираясь на знания специфичности белковых молекул в каждом организме.

Белки являются генетическим материалом, так как в них записана структура ДНК и РНК организма. Тем самым белки имеют генетические особенности у каждого организма, в них зашифрована информация генов, в этом заключается трудность при пересадке от чужих (неродственных) организмов, так как у них различные гены, а значит и белки.

5. Оцените содержание белков, жиров и углеводов в продуктах питания (на основании данных, представленных на этикетках).

Источник

К каким заболеваниям может привести нарушение превращения углеводов в организме человека

Углеводная недостаточность – болезненное состояние, связанное с недостаточным поступлением и усвоением углеводов либо с их интенсивным расходованием.

Так как углеводы играют роль быстрого источника энергии, относительный углеводный дефицит может сопровождать любое физическое перенапряжение и считается вариантом нормы. Уровень углеводов в этом случае быстро восполняется за счет резервов организма без негативных последствий. При длительном дефиците питания, а также при некоторых заболеваниях может развиваться хроническая углеводная недостаточность, последствия которой бывают необратимыми. Наиболее чувствительны к дефициту углеводов клетки нервной и мышечной ткани, которые являются основными потребителями энергии. При нехватке углеводов для восполнения энергии начинают использоваться жиры и даже белок, что может вызывать серьезные изменения в обмене веществ и влиять на работу печени и почек.

Дефицит углеводов, гипогликемия.

Синонимы английские

A Carbohydrate Deficiency, Deficiency Of Carbohydrates.

Симптомы углеводной недостаточности во многом зависят от ее длительности и степени выраженности. При кратковременном падении уровня сахара в крови в периоды физического или умственного перенапряжения могут отмечаться легкая слабость и усиленное чувство голода. Длительный дефицит углеводов, сопровождающийся истощением их запаса в печени, может приводить к нарушению ее функций и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Основные проявления углеводной недостаточности:

Кто в группе риска?

Общая информация о заболевании

Наряду с жирами и белком углеводы относятся к основным компонентам пищевого рациона. Они удовлетворяют потребность организма в энергии, участвуют в расщеплении жиров и белка.

Многие люди, пытаясь сбросить вес, ошибочно урезают количество углеводов в рационе до минимума, однако полноценная утилизация жиров возможна только при достаточном количестве углеводов.

Основные функции углеводов

Разнообразие выполняемых функций обеспечивается за счет особенностей химического строения углеводов. Принято различать следующие их виды.

Таким образом, для обеспечения потребностей организма в первую очередь расходуются простые углеводы (глюкоза), уровень которых восполняется либо за счет поступления с пищей, либо за счет собственных запасов при расщеплении гликогена. Если же собственный углеводный резерв исчерпан, организм начинает использовать имеющийся жир и белки, поэтому длительная нехватка углеводов приводит к серьезным нарушениям обмена и образованию целого ряда вредных веществ, постепенно накапливающихся в крови. К числу таких веществ относятся продукты неполного расщепления жира: кетоновые тела и ацетон. Этот процесс представляет серьезную опасность и даже может привести к коме. Избыточный расход белка вызывает уменьшение мышечной массы, нарушение целого ряда жизненно важных процессов, таких как продукция гормонов, основных белков крови, пищеварительных ферментов, что чревато тяжелыми формами дистрофии, снижением работоспособности и интеллекта.

Главное проявление углеводного дефицита – это гипогликемия – низкий уровень глюкозы в крови.

Основные причины углеводной недостаточности

а) Приобретенные нарушения чаще всего носят временный характер и устраняются лечением. Наиболее распространенными являются:

б) Врождённые ферментопатии характеризуются отсутствием или низким уровнем отдельных ферментов, отвечающих за расщепление сложных углеводов. Наиболее известным примером является врождённая недостаточность лактазы – фермента, отвечающего за усвоение молочного сахара. Заболевание выявляется у новорождённых и характеризуется вздутием живота, жидким стулом, потерей веса. В качестве лечения предлагается переход на смеси, не содержащие лактозу.

Углеводная недостаточность может быть заподозрена у пациентов с дефицитом массы тела, а также у лиц, входящих в группу риска: страдающих сахарным диабетом, заболеваниями печени, почек, поджелудочной железы. Для подтверждения диагноза назначаются следующие исследования.

Дополнительные (инструментальные) методы исследования

Объем диагностических исследований зависит от предполагаемой причины углеводной недостаточности и должен определяться лечащим врачом.

Лечение углеводной недостаточности направлено на восстановление уровня углеводов, а в более тяжелых случаях на нормализацию белкового и жирового обмена.

Рекомендуемые анализы

Источник

Нарушение толерантности к углеводам: причины инсулинорезистентности и диагностика в Анапе

Сахарный диабет не наступает сразу, заболевание развивается постепенно. В большинстве случаев ему предшествует нарушение толерантности к углеводам (глюкозе). Это состояние способствует повышению уровня сахара в крови. Явные симптомы отсутствуют, поэтому людям из группы риска необходимо периодически обследоваться. В диагностическом центре Анапы «НеоМед» вовремя обнаружат сбои и назначат эффективное лечение.

Суть нарушения и причины

Нарушение толерантности к глюкозе – следствие сбоя углеводного обмена, при котором инсулин не вырабатывается в необходимом количестве или снижена чувствительность к нему – инсулинорезистентность.

Причиной дефицита инсулина могут быть нарушения в работе поджелудочной железы: воспалительные процессы, новообразования, недостаточное кровообращение. Причина может лежать в нарушениях работы иммунной системы, последствиях инфекционных заболеваний, избытке других гормонов.

Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки организма не чувствительны к инсулину, даже если он в норме. Рецепторы клеток не реагируют на него и не используют для усвоения сахара из крови. В итоге глюкоза, которая под влиянием инсулина должна усваиваться органами и быть источником энергии, остается в крови и разрушает сосуды.

Причины развития нарушений углеводного обмена науке пока неизвестны, но есть факты, что развитию способствуют:

Раньше нарушение толерантности к углеводам называли предиабетом, уровень сахара в крови при таком состоянии часто повышен, но незначительно, поэтому окончательный диагноз не ставят, а сахароснижающие препараты не назначают. Однако оставлять проблему без внимания нельзя. Это ранний фактор риска развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Даже незначительное повышение сахара в крови разрушает сосуды, делает кровь более вязкой, что нарушает питание органов и способствует тромбообразованию. Последствием нарушения углеводного обмена могут стать заболевания почек, снижение зрения, сбои в нервной системе.

Низкий уровень инсулина снижает работоспособность и выносливость, приводит к ослаблению мышечной массы, повышает уязвимость к инфекциям.

Диагностика у эндокринолога

Возможно, при стандартном обследовании в поликлинике или на медосмотре, анализы не покажут повышение уровня сахара в крови. Для выявления нарушения толерантности к углеводам, будучи в группе риска или затмив у себя клинические симптомы диабета, необходимо обратиться к эндокринологу с конкретной целью.

Задача врача – выяснить причину нарушения, определить, что является главным фактором – нехватка инсулина или неспособность клеток усваивать его и преобразовывать глюкозу в жизненно необходимую органам энергию (инсулинорезистентность).

Для диагностики проводят ряд исследований:

При подозрении на поражение поджелудочной железы назначают дополнительные тесты и обследования. Дополнительно проводят общий осмотр, измерение артериального давления, ЭКГ. При необходимости проверяют работу почек и печени.

Методы терапии и важность контроля

Как правило, несильное нарушение углеводного обмена удается привести в норму без медикаментов, используя рекомендации эндокринолога по правильному питанию, физической активности. Доказано, что лишний жир тормозит действие инсулина, поэтому снижение массы тела помогает нормализовать усвояемость глюкозы.

В случае обнаружения патологий поджелудочной железы или выявления провоцирующих заболеваний, например, гипотиреоза, вызывающего лишний вес, назначают соответствующее лечение или заместительную гормональную терапию.

В некоторых случаях назначают препараты для нормализации метаболических процессов. Для стимулирования работы поджелудочной железы может быть рекомендована физиотерапия.

Выявлением нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности занимаются далеко не все медицинские учреждения. В Анапе пройти диагностику с последующим наблюдением у специалистов можно в диагностическом центре «НеоМед».

Источник

Углеводная недостаточность

Углеводной недостаточностью называется болезненное состояние, связанное либо с интенсивным расходованием углеводов, либо с их недостаточным усвоением и поступлением.

Углеводы наряду с белками и жирами – это основные компоненты пищевого рациона человека. Они позволяют удовлетворить потребность организма в энергии, а также принимают интенсивное участие в расщеплении белков и жиров. При попытке сбросить вес многие по ошибке сокращают уровень углеводов в рационе до их минимального количества. Однако нормально утилизировать жиры можно только в том случае, когда в организм поступает достаточно углеводов.

Основные функции углеводов:

Углеводы выполняют множество разнообразных функций из-за особенностей своего химического строения и делятся на следующие виды:

Для того, чтобы обеспечить потребности организма, в первую очередь расходуются именно простые углеводы. Их уровень восполняется либо вместе с пищей, либо за счет собственных запасов в процессе расщепления гликогена. Если же углеводный резерв человека исчерпывается, организм принимается использовать имеющиеся белки и жир. Именно поэтому нехватка углеводов в течение длительного времени способна серьезно нарушить обмен веществ и привести к образованию большого количества вредных веществ, которые будут со временем накапливаться в крови (например, ацетона и кетоновых тел). Этот процесс очень опасен для человека и способен даже привести к коме. При избыточном расходе белка мышечная масса тела уменьшается, у человека нарушается целый ряд важных для жизни процессов: продукции пищеварительных ферментов, основных кровяных белков, гормонов. Это может привести к снижению интеллекта, работоспособности, к тяжелым формам дистрофии.

Главным проявлением углеводного дефицита является гипогликемия: так называют низкий уровень глюкозы в крови.

Основные причины углеводного дефицита:

Симптомы дефицита углеводов

Во многом проявления углеводного дефицита зависят от того, насколько он выражен и сколько длится. Если уровень сахара в крови снижается на короткий срок (так бывает в периоды умственного или физического перенапряжения), человек может испытывать сильное чувство голода и легкую слабость. Если же дефицит углеводов длится долго и при этом их запасы в печени истощаются, это может привести к нарушению функций печени и развитию дистрофии (нарушению питания тканей).

Главные симптомы углеводной недостаточности:

Кто в группе риска?

Диагностика углеводной недостаточности

Лабораторные исследования, используемые для диагностики:

Источник

Нарушение углеводного обмена

Общие сведения

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

Гликолиз (распад глюкозы).

Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

Анаэробный метаболизм пирувата.

Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах, в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет.

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта). Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена. Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

Тормозится переход глюкозы в жир;

Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.

Источник