Что такое юкстагломерулярный аппарат
Юкстагломерулярный аппарат
Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) или околоклубочковый, является частью эндокринной системы почек.
Общие сведения
Литература
См. также
Полезное
Смотреть что такое «Юкстагломерулярный аппарат» в других словарях:
Нефрон — (от греческого νεφρός (нефрос) «почка») стру Содержание 1 Структура и функция нефрона 1.1 Почечное тельце 1.2 Типы нефронов … Википедия
Петля Генле — Нефрон (от греческого νεφρός (нефрос) «почка») структурно функциональная единица почки животного. Нефрон состоит из мальпигиева тельца, где происходит фильтрация, и системы канальцев, в которых осуществляются реабсорбция (обратное всасывание) и … Википедия
Подоцит — Строение почечного тельца Кровь течет в приносящую артериолу (9) вверху, и из выносящей артериолы (11) внизу. Кровь протекает через капилляры клубочка (10), где она фильтруется за счет давлени … Википедия
Юкстагломерулярные клетки — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете … Википедия
СТЕНОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ — мед. Стеноз почечной артерии, обусловливающий нарушение магистрального почечного кровотока, способствует возникновению вазоренальной гипертёнзии, т.е. вторичной симптоматической артериальной гипертёнзии (АГ), не связанной с первичным поражением… … Справочник по болезням
Что такое юкстагломерулярный аппарат
Миоидные эндокриноциты (юкстагломерулярные, околоклубочковые клетки) — это видоизмененные гладкомышечные клетки, средней оболочки приносящей клубочковой артериолы в месте контакта ее с плотным пятном дистального канальца. В их цитоплазме накапливаются секреторные гранулы, содержащие ренин. Это барорецепторы.
Клетки плотного пятна находятся в участке стенки дистального канальца, лежащем между приносящей и выносящей клубочковыми артериолами у сосудистого полюса почечного тельца. Эти эпителиоциты числом 15-40 более высокие, прилежат к очень тонкой прерывистой базальной мембране, нередко имеют отростки цитоплазмы, идущие между юкставаскулярными клетками. Полагают, что эпителиоциты плотного пятна воспринимают изменения концентрации натрия в крови и в жидкости, омывающей плотное пятно, то есть являются осморецепторными клетками.
Эту информацию они передают миоидным эндокриноцитам, которые регулируют выработку ренина.
Юкставаскулярные клетки (Гурмагтига) заполняют треугольное пространство, ограниченное приносящей и выносящей клубочковыми артериолами и плотным пятном. Мезангиальные клетки располагаются между капиллярами клубочковой сети. Они способны к фагоцитозу, синтезу межклеточного вещества, обладают сократительной активностью и поддерживают форму клубочка.
К эндокринному комплексу почки относятся также интерстициальные клетки, которые расположены в строме мозгового вещества. Своими отростками они оплетают канальцы петли нефрона и кровеносные капилляры перитубулярной сети. Интерстициальные клетки вырабатывают одну из разновидностей простагланди-нов с антигипертензивным действием. Нарушение деятельности эндокринного аппарата почки может привести к развитию артериальной гипертензии.
Юкстагломерулярный гистион и интерстициальные эндокриноциты почек регулируют внутрипочечное кровяное давление, что имеет важное значение для функции почки — фильтрация в почечных клубочках происходит лишь при давлении крови в капиллярах клубочков корковых нефронов около 70-90 мм рт. ст.; резкие колебания внутрипочечного давления недопустимы и крайне неблагоприятны для функционирования выделительной системы.
Что такое юкстагломерулярный аппарат?
юкстагломерулярный аппарат Это почечная структура, которая регулирует функционирование каждого нефрона. Нефроны являются основными структурными единицами почки, ответственными за очищение крови, когда она проходит через эти органы..
Юкстагломерулярный аппарат располагается в трубчатой части нефрона и афферентной артериоле. Трубочка нефрона также известна как клубочек, это происхождение названия этого устройства.
Связывание юкстагломерулярного аппарата и нефронов
В человеческой почке около двух миллионов нефронов ответственны за выработку мочи. Он разделен на две части: почечную корпускулу и систему канальцев..
Почечная тельца
В почечном теле, где находится клубочек, проводится первая фильтрация крови. Клубочек, это функциональная анатомическая единица почки, которая расположена внутри нефронов.
Клубочек окружен внешней оболочкой, известной как капсула Боумена. Эта капсула находится в трубчатом компоненте нефрона.
В этом случае клубочек получает кровь через афферентную артериолу и заканчивается эфферентом. Эфферентная артериола обеспечивает конечный фильтрат, который покидает нефрон и опорожняется в собирающую трубку.
Внутри этих артериол создается высокое давление, которое ультрафильтрует жидкости и растворимые вещества в крови и выводится в капсулу Боумена. Основное фильтрующее устройство почки, образованное клубочком и его капсулой.
Ренин, также известный как ангиотензиногеназа, является гормоном, который контролирует водный баланс организма и соли.
Как только кровь фильтруется в почечном теле, она попадает в трубчатую систему, где отбираются вещества, которые будут абсорбированы, и те, которые должны быть выброшены..
Система трубочек
Трубчатая система состоит из нескольких частей. Проксимальные извилистые трубки отвечают за прием фильтрата клубочков, где реабсорбируется до 80% того, что отфильтровано в тельцах..
Проксимальная прямолинейная трубочка, также известная как толстый нисходящий сегмент петли Генле, где процесс резорбции меньше.
Тонкий сегмент петли Генле, который имеет U-образную форму, выполняет различные функции, концентрирует содержание жидкости и снижает проницаемость воды. И последняя часть петли Генле, дистальная ректальная трубка, продолжает концентрировать фильтрат, и ионы реабсорбируются.
Все это приводит к собирающим канальцам, которые направляют мочу в почечный таз.
Клетки юкстагломерулярного аппарата
Внутри юкстагломерулярного аппарата мы можем выделить три типа клеток:
Юкстагломерулярные клетки
Эти клетки известны под несколькими названиями, они могут быть клетками гранулярных клеток Ruytero юкстагомерного аппарата. Они известны как гранулярные клетки, потому что они выпускают гранулы ренина.
Они также синтезируют и хранят ренин. Его цитоплазма поражена миофибриллами, Гольджи, RER и митохондриями.
Чтобы клетки высвобождали ренин, они должны получать внешние раздражители. Мы можем разделить их на три типа стимулов:
Первым стимулом, обеспечивающим сегрегацию ренина, является тот, который вызывается падением кровяного давления афферентной артериолы.
Эта артериола отвечает за перенос крови к клубочкам. Это уменьшение вызывает снижение почечной перфузии, которое, когда это происходит, вызывает локальные барорецепторы, чтобы произвести выпуск ренина.
Если мы стимулируем симпатическую систему, мы также получаем ответ от клеток Руйтера. Бета-1 адренергические рецепторы стимулируют симпатическую систему, которая повышает свою активность при снижении артериального давления.
Как мы видели ранее, если артериальное давление снижается, ренин высвобождается. Афферентная артериола, которая несет вещества, сужается, когда увеличивается активность симпатической системы. Когда происходит это сужение, оно уменьшает влияние артериального давления, которое также активирует барорецепторы и увеличивает секрецию ренина..
Наконец, еще одним стимулом, который увеличивает количество производимого ренина, являются изменения в количестве хлорида натрия. Эти изменения обнаруживаются клетками макулы денс, что увеличивает секрецию ренина.
Эти стимулы не возникают по отдельности, но все собираются вместе, чтобы регулировать выброс гормона. Но все они могут работать самостоятельно.
Клетки макулы денс
Также известные как дегранулированные клетки, эти клетки находятся в эпителии извитых канальцев. Они имеют низкую кубическую или цилиндрическую форму.
Их ядро находится во внутренней зоне клетки, у них есть инфраренальное ядро, и у них есть места в мембране, которые позволяют фильтровать мочу..
Эти клетки, когда они замечают, что концентрация хлорида натрия увеличивается, вырабатывают соединение под названием аденозин. Это соединение ингибирует выработку ренина, что снижает скорость клубочковой фильтрации. Это часть тубулогломерулярной системы обратной связи..
Когда количество хлорида натрия увеличивается, осмолярность клеток увеличивается. Это означает, что количество веществ в растворе больше.
Чтобы регулировать эту осмолярность и поддерживать оптимальный уровень, клетки поглощают больше воды и, следовательно, набухают. Однако, если уровни очень низкие, клетки активируют синтазу оксида азота, которая оказывает сосудорасширяющее действие.
Экстрагломерулярные мезангиальные клетки
После многих исследований до сих пор точно не известно, какова их функция, но какие действия они выполняют.
Они пытаются соединить macula densa и внутригломерулярные мезангиальные клетки. Кроме того, они производят мезангиальную матрицу. Эта матрица, образованная коллагеном и фибронектином, выступает в качестве опоры для капилляров.
Считается, что эти клетки активируют симпатическую систему во время значительных выделений, предотвращая потерю жидкости через мочу, что может случиться в случае кровоизлияния..
Гистология юкстагомерного аппарата
После того, что мы прочитали, мы понимаем, что клубочек представляет собой сеть капилляров в середине артерии..
Кровь поступает через афферентную артерию, которая разделяет формирующиеся капилляры, которые собираются вместе, образуя другую, эфферентную артерию, которая отвечает за отток крови. Клубочек поддерживается матрицей, образованной в основном из коллагена. Эта матрица называется мезангио.
Вся сеть капилляров, составляющих клубочек, окружена слоем плоских клеток, известных как подоциты или висцеральные эпителиальные клетки. Все это формирует клубочковый пучок.
Капсула, которая содержит клубочковый шлейф, известна как капсула Боумена. Он образован плоским эпителием, который покрывает его, и базальной мембраной. Между капсулой Боумена и шлейфом обнаружены париетальные эпителиальные клетки и висцеральные эпителиальные клетки.
Юкстагломерулярный аппарат состоит из:
Взаимодействие компонентов юкстагломерулярного аппарата регулирует hermodinámica, влияющих на кровяное давление, которое влияет на клубочек в любой момент.
Это также влияет на симпатическую систему, гормоны, местные стимулы и электролитный баланс.
В юкстагломерулярный аппарат (также известный как юкстагломерулярный комплекс) является структурой в почка который регулирует функцию каждого нефрон, функциональные единицы почек. Юкстагломерулярный аппарат назван потому, что он находится рядом с (juxta- [1] ) клубочки.
Юкстагломерулярный аппарат состоит из трех типов клеток:
Содержание
Структура
Функция
Юкстагломерулярные клетки
Ренин производится юкстагломерулярные клетки. Эти клетки похожи на эпителий и расположены в средней оболочке афферентных артериол, когда они входят в клубочки. [2] Юкстагломерулярные клетки секретируют ренин в ответ на:
Экстрагломерулярные мезангиальные клетки
Экстрагломерулярные мезангиальные клетки расположены на стыке афферентных и эфферентных артериол. Эти клетки обладают сократительной способностью, подобной гладким мышцам сосудов, и, таким образом, играют роль в «регулировании СКФ», изменяя диаметр сосудов. Ренин также находится в этих клетках. [2]
Macula densa
В том месте, где афферентные артериолы входят в клубочек, а эфферентная артериола выходит из него, канальец нефрон касается артериол клубочки из которого он возник. В этом месте в стенке дистального извитого канальца находится измененная область канальцевого эпителия, называемая плотное пятно. [2] Клетки плотного макулы реагируют на изменения в хлорид натрия уровни в дистальном канальце нефрона через тубулогломерулярная обратная связь (TGF) петля.
Обнаружение в macula densa повышенного содержания хлорида натрия, которое приводит к увеличению СКФ, основано на концепции пуринергическая сигнализация. [3] [4] Увеличение соль концентрация вызывает несколько сотовые сигналы чтобы в конечном итоге вызвать соседнюю афферентную артериолу сжимать. Это уменьшает количество крови, поступающей от афферентных артериол к капиллярам клубочков, и, следовательно, уменьшает количество жидкости, которая идет из капилляров клубочков в пространство Боумена ( скорость клубочковой фильтрации (СКФ)).
Когда происходит снижение концентрации натрия, меньше натрия реабсорбируется в клетках плотной ткани желтого пятна. Клетки увеличивают производство оксид азота и Простагландины для расширения сосудов афферентных артериол и увеличения высвобождения ренина.
Клиническое значение
Избыточная секреция ренина юкстагломерулярные клетки может привести к избыточной активности ренин-ангиотензиновой системы, гипертония и увеличение объем крови. Это не поддается обычному лечению эссенциальная гипертензия, а именно лекарства и изменение образа жизни.
Одной из причин этого может быть увеличение производства ренина из-за сужение почечной артерии, или опухоль из юкстагломерулярных клеток, продуцирующая ренин. Это приведет к вторичный гиперальдостеронизм, что вызовет гипертонию, высокий уровень натрия в крови, низкий уровень калия в кровии метаболический алкалоз. [ нужна цитата ]
Юкстамедуллярный путь кровотока
О.А. Каплунова
ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Ростов-на-Дону, Россия
Диссертация приват-доцента оперативной хирургии и топографической анатомии Императорского Казанского Университета Василия Захаровича Голубева (1894) «О кровеносных сосудах в почках млекопитающих и человека» [1] была выполнена в гистологической лаборатории под руководством К.А. Арнштейна. Этот фундаментальный труд содержал наиболее полное и достоверное изложение закономерностей распределения тончайших кровеносных сосудов в корковом и мозговом веществе почки и их взаимосвязях. Исследование В.З. Голубева послужило дальнейшему развитию учения о микроангиоархитектонике почек и их потенциальных ресурсах
Прежде всего, В.З. Голубев расшифровал строение двух капиллярных сетей в корковом веществе почек: гломерулярной и перитубулярной. Гломерулярные сети образуют приносящие клубочковые артериолы, ответвляющиеся от междольковых артерий. От последних ответвляются и боковые веточки без сосудистых клубочков, формирующие перитубулярную капиллярную сеть коркового вещества. От дуговых или междольковых артерий начинаются внутренние перфорирующие артерии, которые имеют мало клубочков или их совсем их не имеют, и направляют кровь по кратчайшему пути от дуговых артерий к сосудистой сети фиброзной или жировой капсулы. Эти данные подтверждаются современными исследованиями с помощью микрокомпьютерной томографии [2].
Мозговое вещество почки кровоснабжается истинными и ложными прямыми артериолами. В.З. Голубев показал, что истинные прямые артериолы отходят непосредственно от дуговых артерий или от проксимальных частей междольковых артерий, а от выносящих артериол юкстамедуллярных клубочков начинаются ложные прямые артериолы. Проникнув в мозговое вещество, прямые артериолы образуют сосудистые пучки, которые спускаются к сосочку почки и разветвляются на капилляры, оплетающие мочевые канальцы. В составе прямых сосудов мозгового вещества В.З. Голубев выявил истинные прямые артериолы, ложные прямые артериолы и прямые венулы пирамид.
Особой новизной характеризуются данные В.З. Голубева о «новых чудесных сетях» – клубочковых капиллярных образованиях, расположенных по ходу дугообразных артерий в пограничном слое почки. В отличие от клубочков почечных телец, они не окружены капсулами, а их приносящие и выносящие артериолы расположены на противоположных полюсах. В.З. Голубев отнес эти образования к околососудистому руслу. В пограничной (юкстамедуллярной) зоне почки «новые чудесные сети» соединяют сосуды коркового и мозгового вещества, и регулируют почечный кровоток. В.З. Голубев писал: «Представляя запасный кровяной резервуар, чудесная сеть может игрой мышц, заложенных в стенках ее ветвей и приводящего и отводящего ствола, двинуть кровь вперед или задержать ее на месте, смотря по обстоятельствам, или же окольным боковым путем направить ее в ближайший район и тем до известной степени устранить вред нарушенного кровообращения».
Большое значение в механизме гемоциркуляции в почке В.З. Голубев отводил истинным прямым артериолам, которые «помимо своего физиологического значения, могут быть регуляторами кровообращения, будучи снабжены чудными сетями».
Данные В.З. Голубева о сосудистых анастомозах кортикомедуллярной (юкстамедуллярной) зоны почки, прямых артериолах мозгового вещества и его гениальное предположение об их физиологическом значении в регуляции внутрипочечного кровообращения были подтверждены экспериментальными работами J. Trueta et. al. [3]. Авторы установили, что юкстамедуллярные клубочки, прямые сосуды и связанные с ними сосудистые элементы составляют мозговой шунт, через который кровь, оттекая из коркового вещества, идет от почечных артерий к почечным венам. К юкстамедуллярному шунту, по мнению авторов, относятся: проксимальная часть междольковых артерий, первые ветви междольковых артерий, приносящие и выносящие сосуды юкстамедуллярных клубочков и сами клубочки, прямые артериолы в мозговом веществе, петли прямых артериол, межканальцевые капилляры, формирующие часть системы прямых артериол, прямые венулы, проксимальная часть междольковых вен.
В обычных условиях по юкстамедуллярному шунту проходит всего 20% почечной крови. При волнениях, тяжёлой физической нагрузке и особенно при патологических состояниях (кардиогенный или другой шок) большая часть крови (до 80%) сбрасывается по мозговым сосудам. Значительное усиление и продолжительность шунтирования приводят к тяжёлым нарушениям кровоснабжения поверхностных слоёв коркового вещества почки и острой почечной недостаточности [4].
В регуляции почечного кровообращения участвуют приспособительные образования в крупных артериях, которые выступают в просвет сосудов [5, 6, 7].
Почки принимают участие в регуляции системного артериального давления и как эндокринный орган [9, 10]. Одни почечные гормоны обладают сосудосуживающим (вазопрессорные системы), другие сосудорасширяющим действием (вазодепрессорные системы). Характерная особенность указанных систем состоит в том, что они действуют не только на отдельные органы-мишени, но и непосредственно на почку (местные или тканевые регуляторы). Юкстагломерулярный аппарат, секретирующий ренин, и интерстициальные клетки мозгового вещества, вырабатывающие простагландины, тесно взаимодействуют в регуляции почечного кровотока, распределяя его между корковым и мозговым веществом [10].
Наиболее универсальной реакцией сосудов коркового вещества почки является вазоконстрикция [4]. Она наблюдается при ортостазе, эмоциональном напряжении, физической нагрузке, гипоксии и т. д. Подвержены вазоконстрикции и приносящие сосуды клубочков. Кровоток в мозговом веществе почек при этом увеличивается [10]. Поскольку продукция депрессорных веществ (простагландинов) находится в прямой зависимости от уровнямедуллярного кровотока, то эту реакцию можно рассматривать как один из важных факторов, препятствующих чрезмерной вазоконстрикции сосуд, и стабилизации повышенного артериального давления [8]. Наблюдаемый при большинстве воздействий спазм сосудов коркового вещества почек имеет приспособительное адаптационное значение, которое заключается в ликвидации реально существующей или предупреждение ожидаемой гиповолемии и гипотонии. При этом в почках сброс основной массы крови происходит по шунту J. Trueta. Однако, эта реакция не всегда целесообразна, так как при ее многократном повторении развивается кортикальный некроз. Почки, как бы жертвуя собственным кровообращением, сохраняют условия для кровоснабжения других органов, нормализуя общее кровообращение [4].
Отсутствие эффективной регуляции в почках мозгового кровотока при артериальной гипертензии способствует транссудации и развитию гиалиноза стромы мозгового вещества [13]. При склерозе мозгового вещества почек наблюдается редукция и блок юкстамедуллярного шунта [14], что, в свою очередь, потенцирует повреждающее действие артериальной гипертензии на структуры коркового вещества в связи с усилением гемодинамической нагрузки [12].
Наши исследования [7] показали, что архитектоника сосудов микроциркуляторного русла почек при сердечно-сосудистых заболеваниях характеризуется уменьшением диаметров сосудистых клубочков, уменьшением клубочковой массы в корковом веществе и общего количества клубочков в почке. Наблюдаются также запустение и деформация перитубулярных капилляров, расширение и деформация прямых артериол мозгового вещества. Наиболее выражены указанные изменения при вазоренальной гипертензии, сочетании гипертонической болезни с хронической ишемической болезнью сердца и при гипертонической болезни по сравнению с ишемической болезнью сердца и атеросклерозом брюшной аорты.
Рисунок 1. Артериальные сосуды в средней зоне коркового вещества: A – в почке мужчины 37 лет, контрольная группа; B – спавшиеся перитубулярные капилляры в почке мужчины 68 лет, хроническая ишемическая болезнь сердца; C – склерозированные и деформированные клубочки и сосуды в почке женщины 71 года, вазоренальная гипертензия (атеросклероз почечной артерии). Окраска эритрозином по Г.В.Ковалевскому. Об.15, ок. 7.
Рисунок 3. Расширенные прямые артериолы, просветы которых заполнены черной тушью, и венулы с форменными элементами крови (показаны стрелками) в мозговом веществе почки мужчины 58 лет. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Инъекция сосудов черной тушью. Окраска по Вейгерту. Об. 40, ок. 10.
Рисунок 4. Прямые артериолы, просветы которых заполнены черной тушью, и расширенные венулы с форменными элементами крови (показаны стрелками) в мозговом веществе почки мужчины 41 года. Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Инъекция сосудов черной тушью. Окраска по Вейгерту. Об. 40, ок. 10.
Рисунок 5. Участок мозгового вещества почки женщины 71 года с хронической ишемической болезнью сердца, вторичной гипертензией, атеросклерозом брюшной аорты. Очаги склероза мозгового вещества (1) и деформация прямых артериол (2). Окраска по ван Гизон. Об. 16, ок.10.
Итак, при острых сердечно-сосудистых заболеваниях возрастает значение юкстамедуллярного пути кровотока, наблюдается юкстамедуллярное шунтирование. При хронических сердечно-сосудистых заболеваниях вначале усиливается юкстамедуллярное шунтирование, а на поздних стадиях заболевания склероз мозгового вещества почек вызывает редукцию и блок юкстамедуллярного пути кровотока, ухудшается как юкстамедуллярный, так и кортикальный путь кровотока, что приводит к срыву адаптации интраорганного артериального русла почек.
Современные сведения о путях почечной гемоциркуляции, подготовленные исследованиями В.З. Голубева, позволяют объяснить механизм развития различных патологических состояний: острой кровопотери [17], гидронефроза [18], вазоренальной гипертензии, гломерулонефрита, пиелонефрита [8], нефроурологических заболеваниях [19], кардиогенного шока [20, 21], мочекаменной болезни [22], кардиоренального синдрома при острой ишемической болезни сердца [23], артериальной гипертензии [7, 24, 25], внезапной коронарной смерти [26] и др. Таким образом, В.З. Голубев создал научную основу для изучения микроангиоархитектоники почек. Принципы, изложенные в его диссертации, предвосхитили появление работ, изучающих юкстамедуллярный кровоток и почечную гемомикроциркуляцию в норме и при патологии.
Литература
Статья опубликована в журнале «Вестник урологии» № 1 2019, стр. 45-52