что такое укр диагноз
Что такое расстройство обсессивно-компульсивное? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Бачило Е. В., психиатра со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — психическое расстройство, которое характеризуется наличием в клинической картине навязчивых мыслей (обсессии) и навязчивых действий (компульсии).
Как часто встречается обсессивно-компульсивное расстройство
Данные в отношении распространенности ОКР весьма противоречивы. По некоторым данным, распространенность варьирует в пределах 1-3%. [1]
У кого бывает ОКР
ОКР в равной степени страдают мужчины и женщины. Заболевание обычно начинается в подростковом или юношеском возрасте.
Причины ОКР
Точных данных в отношении причин возникновения обсессивно-компульсивного расстройства нет. Вместе с тем, выделяют несколько групп гипотез этиологических факторов.
Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства
Как уже отмечалось выше, основные симптомы заболевания проявляются в виде навязчивых мыслей и компульсивных действий. [5] Эти навязчивости воспринимаются пациентами, как что-то психологически непонятное, чуждое, иррациональное.
Компульсивные действия — это стереотипные, повторяющиеся поступки, которые иногда приобретают характер ритуалов, выполняющих защитную функцию и снимающих чрезмерное тревожное напряжение. Значительная часть компульсий связана с очисткой от загрязнения (в целом ряде случаев — навязчивое мытье рук), а также повторными проверками для того, чтобы получить гарантии того, что потенциально опасная ситуация не возникнет. Отметим, что обычно в основе такого поведения лежит боязнь опасности, которая «ожидается» самим человеком или которую он может причинить другому. [5]
К наиболее часто встречающимся проявлениям ОКР относят:
Отметим, что проявления, описанные выше, носят постоянный и болезненный для данного человека характер.
Патогенез обсессивно-компульсивного расстройства
Как уже отмечалось выше, существуют разные подходы к объяснению обсессивно-компульсивного расстройства. На сегодняшний день наиболее распространена и признана нейротрансмиттерная теория. Суть этой теории состоит в том, что имеется связь обсессивно-компульсивного расстройства с нарушениями коммуникации между определенными областями коры головного мозга и базальными ганглиями.
Обозначенные структуры взаимодействуют посредством серотонина. Так, ученые считают, что при ОКР наблюдается недостаточный уровень серотонина ввиду усиленного обратного захвата (нейронами), что препятствует передаче импульса следующему нейрону. [7] [8] В целом же необходимо сказать, что патогенез данного расстройства достаточно сложен и до конца не изучен.
Классификация и стадии развития обсессивно-компульсивного расстройства
Навязчивые мысли (обсессии) могут выражаться по-разному: аритмомания, навязчивые репродукции, ономатомания.
В рамках обсессивно-компульсивных расстройств могут обнаруживаться различные варианты компульсий. Они могут быть в виде простых символических действий. Последнее выражается в том, что пациенты формируют некие «запреты» (табу) на совершение каких-либо действий. Так, например, пациент считает шаги с тем, чтобы узнать, ждет его неудача или успех. Или пациент должен ходить только по правой стороне улицы и открывать дверь только правой рукой. Другим вариантом могут быть стереотипные акты самоповреждения: выдергивание волос на собственном теле, выдергивание волос и их поедание, выщипывание собственных ресниц по болезненным соображениям. Однако стоит отметить, что в целом ряде случаев (как, например, в последнем) необходима четкая и глубокая дифференциальная диагностика с другими психическими расстройствами, которую проводит врач. Также могут встречаться навязчивые влечения, которые возникают эпизодически, никаким образом не мотивированы и пугают пациентов и которые обычно не реализуются, поскольку встречают активное противодействие со стороны человека. Возникают навязчивые влечения внезапно, неожиданно, в ситуациях, когда могут возникать и адекватные побуждения. [9]
Осложнения обсессивно-компульсивного расстройства
Осложнения течения обсессивно-компульсивного расстройства связаны с присоединением других психических расстройств. Например, при длительно не поддающихся коррекции навязчивостях могут возникать депрессивные расстройства, тревожные расстройства, суицидальные мысли. Это связано с тем, что человек не может избавиться от ОКР. Также нередки случаи злоупотребления транквилизаторами, алкоголем, другими психоактивными веществами, что, безусловно, будет утяжелять течение. Нельзя не сказать о низком качестве жизни пациентов с выраженными навязчивостями. Они мешают нормальному социальному функционированию, снижают работоспособность, нарушают коммуникативные функции.
Диагностика обсессивно-компульсивного расстройства
Как врач ставит диагноз обсессивно-компульсивного расстройства
Диагностика ОКР основывается на сегодняшний день на Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10). Ниже рассмотрим, какие признаки характерны и необходимы для постановки диагноза «Обсессивно-компульсивное расстройство».
В МКБ-10 имеются следующие диагнозы, обозначающие рассматриваемое нами расстройство:
Общими диагностическими критериями для постановки диагноза служат:
Так, диагноз «ОКР. Преимущественно навязчивые мысли или размышления» выставляется в случае наличия только обозначенных мыслей; мысли должны принимать форму идей, психических образов или импульсов к действию почти всегда неприятных для конкретного субъекта.
Диагноз «ОКР. Преимущественно компульсивные действия» выставляется в случае преобладания компульсий; в основе поведения лежит страх, а компульсивное действие (фактически ритуал) есть символическая и бесплодная попытка предотвратить опасность, при этом она может занимать большое количество времени, по несколько часов в день.
Смешанная форма выставляется, когда обсессии и компульсии выражены одинаково. [10]
Рассмотренные выше диагнозы ставятся на основании глубокого клинического интервью, осмотра пациента и сбора анамнеза. Отметим, что научно доказанных лабораторных исследований, нацеленных исключительно на выявление ОКР, на сегодняшний день в рутинной практике не существует. Одним из валидных психодиагностических инструментов выявления навязчивых состояний является шкала Йеля-Брауна. Это профессиональный инструмент, который используется специалистами для определения степени выраженности симптоматики вне зависимости от формы навязчивых мыслей или действий.
Лечение обсессивно-компульсивного расстройства
В плане терапии обсессивно-компульсивных расстройств будем исходить из принципов доказательной медицины. Лечение, основанное на этих принципах, является наиболее проверенным, эффективным и безопасным.
Медикаментозное лечение
В целом терапия рассматриваемых расстройств проводится антидепрессивными препаратами. В случае, если диагноз поставлен впервые, целесообразнее всего использовать монотерапию антидепрессантами. В случае, если такой вариант оказывается неэффективным, можно прибегнуть к препаратам из других групп. В любом случае, терапия должна проводиться при тщательном наблюдении у врача. Обычно лечение проводят амбулаторно, в осложненных случаях — в стационаре. [11]
Психотерапевтическое лечение
Одним из методов терапии является психотерапия. [12] В настоящее время доказанной эффективностью обладает когнитивно-поведенческая терапия и ее различные направления. [1] На сегодняшний день доказано, что когнитивная психотерапия сравнима по эффективности с лекарственными препаратами и превосходит плацебо при обсессивно-компульсивном расстройстве легкой степени. Также отмечено, что психотерапия может быть использована для усиления действия медикаментозной терапии, особенно в случаях тяжело поддающихся лечению расстройств. В терапии ОКР применяют как индивидуальные формы работы, так и работу в группе, а также семейную психотерапию. Следует сказать, что терапия рассматриваемого расстройства должна проводиться длительно, в течение не менее 1 года. Несмотря на то, что улучшение наступает значительно раньше (в течение 8-12 недель и ранее), прекращать терапию категорически нельзя. [13]
Терапия ОКР у детей и подростков в общем соответствует алгоритмам терапии взрослых. Немедикаментозные методы в основном основаны на психосоциальных вмешательствах, использовании семейного психообразования и психотерапии. Используется когнитивно-поведенческая терапия, включая экспозицию и профилактику реакции, что считается наиболее эффективными методами. [14] Последнее состоит в целенаправленном и последовательном соприкосновении человека с ОКР с избегаемыми им стимулами и сознательном замедлении возникновения при этом патологических реакций.
Прогноз. Профилактика
Возможно ли полное выздоровление
Для обсессивно-компульсивного расстройства характерна хронизация процесса. Стоит отметить, что у целого ряда лиц с этим расстройством возможно длительное стабильное состояние, особенно это характерно для пациентов, имеющих какой-либо один тип проявления навязчивостей (например, арифмомания). В данном случае отмечают смягчение симптоматики, а также хорошую социальную адаптацию.
Легкие проявления ОКР обычно протекают на амбулаторном уровне. В большинстве случаев улучшение наступает приблизительно к концу первого года. Тяжелые случаи обсессивно-компульсивных расстройств, которые имеют в своей структуре многочисленные навязчивости, ритуалы, осложнение фобиями, могут быть достаточно стойкими, резистентными к терапии, а также могут обнаруживаться тенденции к рецидивированию. Этому могут способствовать повторение или возникновение новых психотравмирующих ситуаций, переутомление, общее ослабление организма, недостаточный сон, умственные перегрузки.
Специфической профилактики ОКР не существует, поскольку не установлена точная причина его возникновения. Поэтому рекомендации по профилактике носят достаточно общий характер. Профилактика ОКР делится на первичную и вторичную.
К первичной профилактике относятся мероприятия, направленные на предотвращение развития симптомов ОКР. Для этого рекомендуется профилацировать психотравмирующие ситуации в семейных условиях и на работе, уделить особое внимание воспитанию ребенка.
Что нужно сделать после окончания лечения
Вторичная профилактика нацелена собственно на предотвращение повторного возникновения симптомов обсессивно-компульсивного расстройства. Для этого используют целый ряд методов:
Следует особо отметить в качестве профилактической меры периодические консультации и/или осмотр у врача. Это может быть профилактический осмотр, который дети с подросткового возраста проходят ежегодно, для контроля своего психического состояния. Также это периодические консультации у врача людей, которые страдали ранее обсессивно-компульсивным расстройством. Доктор поможет своевременно выявить отклонения, если таковые имеются, и назначить терапию, что будет помогать эффективнее справляться с расстройством и профилацировать его появление впоследствии.
Умеренные когнитивные расстройства при сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии
И.Б. Сорокина, А.А. Гудкова, А.Б. Гехт
Кафедра неврологии и нейрохирургии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава
Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова, Москва Предупредить или отсрочить развитие синдрома деменции при сосудистых заболеваниях головного мозга можно лишь при своевременной диагностике начальных проявлений когнитивных расстройств и назначении патогенетической терапии. Предпочтение необходимо отдавать препаратам с нейропротективным и нейромедиаторным действием с благоприятным профилем безопасности. Одним из таких препаратов выбора является экзогенный источник холина – цитиколин.
Ключевые слова: сосудистые заболевания головного мозга, умеренные когнитивные расстройства, деменция, цитиколин.
Введение
Эффективность проводимой терапии сосудистых заболеваний нервной системы всецело зависит от стадии процесса, на которой обратился пациент за помощью, и от выбора врачом тактики лечения. Если проявления церебральной ишемии затрагивают когнитивную сферу, то своевременная диагностика и лечение этих изменений позволяет часто избежать или отсрочить формирование выраженного когнитивного дефекта. К сожалению, активное медикаментозное вмешательство для большинства пациентов начинается лишь на стадиях деменции (степени когнитивных нарушений с выраженной социальной дезадаптацией). Наиболее перспективным и эффективным было бы лечение при умеренных изменениях в когнитивной сфере, на «додементных» стадиях.
Формирование клинических представлений об умеренных когнитивных нарушениях имеет свою многолетнюю историю.
В 1962 г. W. Kral описал синдром «доброкачественной старческой забывчивости», при котором результаты нейропсихологических тестов были гораздо умереннее, чем у пациентов с деменцией.
В 1986 г. Институтом психического здоровья США был предложен термин и разработаны диагностические критерии синдрома «возрастных нарушений памяти» (Age-Associated Memory Impairment). Основная роль в патогенезе «возрастных нарушений памяти» приписывалась естественным инволюционным изменениям головного мозга. Однако возрастные изменения затрагивают не только мнестическую сферу, но и психомоторные, зрительно-пространственные, вербальные функции. Поэтому в 1994 г. Международная психогериатрическая ассоциация (МПА) при ВОЗ рекомендовала вместо термина «возрастные нарушения памяти» использовать термин «возрастные когнитивные нарушения» (Aging-Associated Cognitive Decline).
В последующем было отмечено, что данный синдром не всегда носит доброкачественный характер, многие наблюдения перерастали в различные формы деменции.
Сегодня когнитивные расстройства, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, принято называть термином «умеренные когнитивные расстройства» (УКР) (от англ. Mild Cognitive Impairment – MCI). Получается, что УКР занимают промежуточное положение между возрастной нормой и деменцией. Данный синдром отражён в МКБ-10 как самостоятельная диагностическая позиция.
В настоящей публикации хотелось бы уделить чуть больше внимания умеренным когнитивным изменениям при наиболее часто встречающейся патологии в неврологической практике, при сосудистых заболеваниях головного мозга.
Изменения высших психических функций почти всегда диагностируются при острой или хронической недостаточности кровообращения головного мозга.
Среди «сосудистых когнитивных нарушений» можно выделить:
Эпидемиология УКР
Распространённость УКР требует дальнейшего уточнения, но уже имеющиеся данные не оставляют сомнений в необходимости более настороженного отношения к этому синдрому врачей.
В настоящее время данные о встречаемости УКР основаны на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Частота встречаемости УКР на основании этих исследований составила 11–17 % у людей пожилого и старческого возраста. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составил 5 %, а за 4 года наблюдения – 19 % [19].
При этом большинство случаев УКР носило прогрессирующий характер. У 15 % пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55–70% случаев УКР трансформируется в деменцию [1].
Распространённость умеренных когнитивных нарушений сосудистой этиологии составляет около 10 % у лиц в возрастном диапазоне от 70 до 90 лет, у 50 % больных – с окклюзией внутренней сонной артерии и до 70 % – у пациентов, перенесших инсульт [6].
Однако не все нарушения носят прогрессирующий характер, у 20 % больных при динамическом наблюдении отмечаются улучшения в когнитивном статусе, что ещё раз подчёркивает необходимость проведения своевременной точной диагностики и эффективной терапии на этой стадии заболевания.
Этиология и патогенез
Несмотря на то, что умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, основные патологоанатомические изменения – это проявления нейродегенеративного процесса и недостаточности мозгового кровообращения. Эти патологические изменения тесно взаимосвязаны между собой на патогенетическом уровне. Существуют доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви) развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Таким образом, когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер.
Клинические проявления УКР разнообразны, но наиболее частыми, безусловно, являются прогрессирующие нарушения памяти. Мнестические расстройства могут сочетаться с изменениями в других когнитивных сферах или быть изолированными. На основании нейропсихологических профилей R. Peterson (2004 г.) описал четыре основных типа УКР, которые могут быть предвестниками определённых нейродегенеративных заболеваний:
1 тип – амнестический (избирательное нарушение только памяти), часто прогрессирует в болезнь Альцгеймера;
2 тип – амнестический мультифункциональный (сочетание нарушений памяти с изменениями в других сферах) – предвестник сосудистой деменции, болезни диффузных телец Леви;
3 тип – мультифункциональный без нарушения памяти (фронто-темпоральная деменция);
4 тип, очень редкий – монофункциональный неамнестический (изменения только в одной сфере при сохранной памяти) – предвестник первичной прогрессирующей афазии.
Таким образом, своевременная нейропсихологическая диагностика иногда может распознать нейродегенеративное заболевание на преддементных стадиях и ускорить проведение целенаправленного патогенетического лечения.
Среди клинических вариантов сосудистых умеренных когнитивных нарушений выделяют:
Сосудистые УКР часто дебютируют с нарушений поведения, внимания, исполнительных функций (нарушения планирования и выполнения задания), мнестический дефект может быть легко выражен. Множественное поражение белого вещества глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению субкортикальных и кортикальных структур и проявляется клиническим экстрапирамидным синдромом: ригидностью, брадикинезией, брадифренией и др. Выпадения двигательных функций (парезы, плегии) встречаются редко у данной категории больных.
Однако необходимо помнить, что прогнозирование развития нейродегенеративного заболевания на основании нейропсихологического профиля является условным, и иногда нарушения могут носить похожий характер, особенно на ранних стадиях сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.
Диагностика УКР
Безусловно, диагностика УКР будет всегда складываться из опроса пациента, детального нейропсихологического обследования и оценки его функционального статуса, позволяющего оценить влияние когнитивных изменений на повседневную деятельность больного.
Если выявленные изменения соответствуют ниже следующим критериям, то возможно речь идёт именно об УКР (S. Gauthier, J. Touchon, 2005):
При сосудистых заболеваниях ЦНС описанные критерии будут сочетаться с цереброваскулярными поражениями, подтверждёнными методами нейровизуализации, наличием в клиническом статусе или в анамнезе очаговой неврологической симптоматики. Прогрессирующее нарастание нарушений памяти в сочетании с другими когнитивными функциями при отсутствии очагов на КТ (МРТ) головного мозга, объясняющих их возникновение, делает диагноз сосудистых УКР маловероятным и сомнительным.
К сожалению, на сегодняшний день не существует высокочувствительных скрининговых шкал для диагностики умеренных когнитивных расстройств в клинической практике. Распространённые и удобные в применении нейропсихологические тесты чувствительны лишь к лёгким формам деменций (MMSE, тест рисования часов, батарея лобных тестов, SKT, ADAS-cog и др.), а при наличии всех клинических критериев УКР результаты данных тестов могут соответствовать норме. Вышеперечисленные шкалы не отражают значительных изменений за короткие интервалы времени даже у пациентов с лёгкой формой деменции, большинство из них никогда не были стандартизированы. Для теста ADAS-cog, например, стимулы и некоторые процедуры могут отличаться, отсутствуют нормативные данные шкалы.
Поэтому, разработка чувствительных тестов для диагностики УКР продолжается до сих пор, но вряд ли когда-нибудь удастся создать скрининговую шкалу для широкого применения в клинике. Только детальное нейропсихологическое обследование позволяет диагностировать те незначительные и умеренные изменения в когнитивном статусе пациента, которые часто приводят больного к врачу.
Среди немногих существующих сегодня стандартизированных шкал для раннего выявления УКР и лёгких форм деменции можно отметить батарею многократных тестов для определения нейропсихологического статуса (RBANS). Данная шкала чувствительна к умеренных изменениям в когнитивном статусе при различных заболеваниях ЦНС, имеет индивидуальные нормативные показатели по возрастным группам, позволяет оценивать изменения за короткие интервалы времени. Оценка основных нейропсихологических показателей за достаточно непродолжительное время (20–25 мин) делает RBANS перспективной для широкого применения в клинике.
Необходимо помнить об обязательном анализе функционального статуса пациента, чтобы оценить влияние когнитивного дефекта на его повседневную активность. Для этой цели разработаны и широко применяются многие клинические шкалы (рейтинговая шкала деменции – GDR, общая шкала нарушений – GDS и др.).
Основные подходы к лечению
Останавливаясь на профилактике когнитивных сосудистых нарушений, основное место, конечно же, будут занимать коррекция факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга (артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, патология сердца, гиперхолестеринемия, гипергомоцистеинемия, дефицит витамина В12 и фолатов, сахарный диабет, ожирение, курение, алкоголь), адекватные физические упражнения, соблюдение диеты, интеллектуальная тренировка.
При стенозирующем поражении магистральных артерий головного мозга необходимо рассматривать вопрос об оперативном лечении.
Хочется выделить несколько моментов, связанных с лечением сосудистых УКР.
Во-первых, широко применяемые сегодня препараты нейромедиаторного действия при деменциях, в основном, ингибиторы антихолинэстеразы (галантамин, ривастигмин) не показали достоверных положительных результатов при УКР, результаты проведённых клинических исследований были противоречивыми. Возможно, это связано с недостаточно выраженным дефицитом ацетилхолина на данной стадии сосудистых когнитивных изменений.
Во-вторых, предпочтение необходимо отдавать препаратам с множественными фармакологическими эффектами, преимущественно с нейропротективным, ноотропным и вазоактивным действием. Это позволит избежать полипрагмазии у пожилых пациентов и достичь клинического эффекта, используя минимальное количество препаратов.
И, наконец, среднесуточные дозы лекарственных препаратов и продолжительность терапии при сосудистых когнитивных нарушениях должны быть несколько выше от рекомендуемых производителем. Иногда необходимо подбирать дозу препарата индивидуально, учитывая переносимость и сопутствующие заболевания пациента.
Без сомнения, приоритетным направлением в лечении, учитывая патогенетические механизмы УКР, является назначение препаратов, обладающих нейропротективным, нейромедиаторным и вазоактивным действием.
Применение цитиколина для лечения УКР и деменции
Память и реализация высших психических функций напрямую зависят от нейрональной передачи импульсов, которые ухудшаются при повреждении мембран. Среди изучаемых нейропротекторов исследователи уже в 90-е годы выделили экзогенный холин (цитидин-5′-дифосфохолин–цитиколин).
Основные фармакологические эффекты цитиколина. Являясь нормальным клеточным метаболитом и промежуточной субстанцией синтеза фосфатидилхолина, цитиколин обладает антиоксидантными, мембраностабилизирующими свойствами, нормализуя энергетику митохондрий и восстанавливая функционирование Na+–K+–АТФазы.
Цитиколин также является источником холина, который участвует в синтезе нейромедиатора ацетилхолина, стимулирует активность тирозингидроксилазы и секрецию дофамина.
Недавно выявлен новый компонент механизма действия цитиколина в виде блокады, вызванной ишемией, активации выброса глутамата и предотвращения развития феномена эксайтотоксичности [17, 22, 26, 29].
Цитиколин также стимулирует обратный захват глутамата, т. е. обладает разносторонним действием, направленным на снижение активной синаптической концентрации данного медиатора. Выявленные эффекты цитиколина в отношении глутаматной эксайтотоксичности приводят к уменьшению размеров очага ишемии в мозге и повышению уровня АТФ в коре и стриатуме [23].
Таким образом, эффекты цитиколина, выявленные в экспериментальных исследованиях, непосредственно связаны с воздействием на основные этапы ишемического каскада.
Продолжаются исследования, связанные с влиянием цитиколина на когнитивные функции. В одном из экспериментов цитиколин вводился старым крысам с ослабленными когнитивными и двигательными функциями. При помощи тестов на поведение активного и пассивного уклонения было показано, что цитиколин улучшает способность к запоминанию и обучению. Также цитиколин улучшал когнитивную функцию у крыс, которым вводился скополамин, что подтверждает холинергическое действие препарата [20, 33].
Известно, что степень когнитивных расстройств прямо пропорциональна накоплению нейротоксического белка бета-амилоида. В экспериментах цитиколин снижал нейронную дегенерацию в гиппокампе крыс, вызванную инъекцией бета-амилоидного белка [31].
Холин в сочетании с цитидином стимулировал секрецию нормального нейротрофного амилоидного белка-предшественника мозговыми клетками крыс. Это позволяет предположить, что цитиколин может стимулировать регенерацию нейронов у пациентов с болезнью Альцгеймера, но для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение клинических исследований.
Клинические исследования эффективности цитиколина для лечения когнитивных нарушений. В 1989 г. проведено первое исследование, направленное на оценку эффективности цитиколина при когнитивных расстройствах у пожилых людей (A. Agnoli, 1989). Цитиколин назначался в течение 6 недель в дозе 1 000 мг у 84 пожилых больных с лёгкой и выраженной деменцией. Достоверное улучшение было отмечено только в эффективности овладения (оценка внимания, тест памяти Рандта), которое исследователи объяснили допаминергическим эффектом препарата.
Позднее было проведено исследование влияния цитиколина на объём вербальной памяти у пациентов с деменцией. Первые три месяца пациенты принимали перорально препарат в дозе 1 000 мг, далее по 2 000 мг на протяжении последующих трёх месяцев. Наиболее значимые темпы нарастания вербальной памяти отмечены были исследователями при приёме 2 000 мг цитиколина в сутки [36].
В 1994 г. изучалась эффективность перорального приёма цитиколина в дозе 1 000 мг в сутки у 20 пациентов с болезнью Альцгеймера на протяжении 1 месяца. Несмотря на краткосрочное наблюдение было обнаружено достоверно значимое умеренное улучшение показателей ориентации в пространстве и времени у пациентов, принимавших цитиколин [15].
X.A. Alvarezи соавт. в 1999 году [14] исследовали эффективность приёма цитиколина у 30 пациентов с сосудистой деменцией в течение 12 недель (доза препарата составляла 1 000 мг в сутки). Несмотря на отсутствие достоверной разницы в результатах исследования между основной группой и группой пациентов, принимавших плацебо, была отмечена тенденция, близкая к достоверной, у больных, принимавших цитиколин. Интересно, что в данном исследовании изучался и уровень кровотока в обеих группах. У пациентов основной группы выявлены признаки улучшения кровотока головного мозга в отличие от пациентов группы плацебо, хотя прямым вазодилатационным эффектом цитиколин не обладает.
Цитиколин, будучи компонентом естественных метаболических процессов в организме, отличается очень хорошей переносимостью и клинической безопасностью. Частота побочных эффектов не превышает 5 %, большая часть которых носит преходящий и умеренный характер. В связи с этим цитиколин можно рекомендовать для длительного применения в клинической практике [37].
На российском фармацевтическом рынке из препаратов цитиколина заслуживает внимания Цераксон производства компании Феррер (Испания), представленный компанией Никомед (Австрия) в двух лекарственных формах: раствор для перорального применения (в 1 мл 100 мг цитиколина) и раствор для инъекций (1 ампула 4 мл содержит 500 или 1 000 мг цитиколина). Наличие различных форм позволяет оптимально комбинировать схемы и дозовые режимы в зависимости от вида патологии и тяжести состояния больного.
Резюме. Учитывая изученные на сегодняшний день положительные эффекты цитиколина на все этапы «ишемического каскада», сочетание нейропротективного и нейрометаболического действия препарата, способность его снижать отложение бета-амилоида в головном мозге делает назначение цитиколина перспективным для лечения сосудистых форм УКР.