Что такое цитоферез крови

Плазмаферез, цитаферез

Полезное

Смотреть что такое «Плазмаферез, цитаферез» в других словарях:

Плазмаферез — I Плазмаферез см. Плазмаферез, Цитаферез. II Плазмаферез (Плазма крови + греч. aphairesis отнятие, взятие) получение плазмы крови с возвращением форменных элементов в кровеносное русло … Медицинская энциклопедия

Внепо́чечные ме́тоды очище́ния кро́ви — физико химические методы, применяемые в клинической практике с целью детоксикации, удаления продуктов цитолиза и метаболизма, восстановления водно солевого и кислотно основного равновесия, коррекции коагуляционных расстройств, лечения иммуно… … Медицинская энциклопедия

Интенси́вная терапи́я — система лечебных мероприятий, направленных на коррекцию нарушенных жизненных функций (дыхания, кровообращения, метаболизма) или профилактику этих нарушений. Необходимость в И. т. возникает при острых тяжелых заболеваниях и критических состояниях… … Медицинская энциклопедия

Детоксикация — (лат. приставка de означающая устранение, прекращение + др. греч. τοξίνη яд) разрушение и обезвреживание различных токсических веществ химическими, физическими или биологическими методами. Детоксикация (мед.) … … Википедия

Депре́ссии кроветворе́ния — (лат. depressio подавление, угнетение) группа заболеваний и патологических состояний, характеризующихся уменьшением количества клеток гемопоэза. Классификация Д. к. не разработана; четко выделяют приобретенные и наследственные формы. Условно… … Медицинская энциклопедия

Лёгкие — I Легкие (pulmones) парный орган, расположенный в грудной полости, осуществляющий газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью. Основной функцией Л. является дыхательная (см. Дыхание). Необходимыми компонентами для ее реализации служат вентиляция… … Медицинская энциклопедия

Сепсис — I Сепсис Сепсис (греч. sēpsis гниение) общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности… … Медицинская энциклопедия

Гангрена — I Гангрена (греч. gangraina) одна из форм некроза, при котором омертвевшие ткани мумифицируются или подвергаются гнилостному распаду. Обычно Г. развивается при ишемии тканей в результате нарушения кровоснабжения, причинами которого могут быть… … Медицинская энциклопедия

Гемодиализ — I Гемодиализ (haemodialysis; греч. haima кровь + dialysis разложение, отделение) метод внепочечного очищения крови от веществ с малой и средней молекулярной массой путем диффузии и частично конвекции (ультрафильтрации) через искусственную… … Медицинская энциклопедия

Гно́йная инфе́кция — воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой. В его развитии важную роль играют характер, доза, вирулентность микробной флоры, наличие в области внедрения микроорганизмов некротизированных тканей … Медицинская энциклопедия

Грибы — I обособленная группа одноклеточных (часто микроскопических) или многоклеточных, разнообразных по размерам и строению гетеротрофных организмов. Грибам присущи признаки как растений (неподвижность, неограниченный верхушечный рост, способность к… … Медицинская энциклопедия

Источник

Что такое цитоферез крови

Сегодня в мире активно обсуждаются вопросы клеточной медицины и биотехнологии. Современная медицина рассматривает методики лечения с использованием плюрипотентных аутоклеток пациента при различных патологиях как одни из самых перспективных [5, 7]. Наряду с гемопоэтическими клетками, перспективно использование мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга. Мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки костного мозга были обнаружены среди адгезивной фракции клеток стромы костного мозга [2, 5]. В экспериментах in vitro была показана высокая пролиферативная активность этих клеток, а также их способность дифференцироваться в жировую, костную, хрящевую, нейрональную и мышечную ткань [1, 3]. В отдельных экспериментах удавалось дифференцировать эти клетки в кардиомиоциты, гепатоциты, инсулин-продуцирующие клетки [2, 8].

В настоящее время в клинических испытаниях преимущественно используются аутологичные мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки аспирата костного мозга. Процедура получения материала достаточно болезненна и травматична и может вызвать ряд нежелательных реакций [4, 6]. В изученной литературе мы не нашли однозначного ответа на вопрос, какую методику получения прогениторных клеток безопаснее и лучше использовать. В то же время ясно, что это должен быть аутологичный материал, методы получения клеток максимально безопасными и насколько это возможно, минимально инвазивными.

Цель исследования. Оценить безопасность и эффективность выделения из периферической крови мобилизированных клеток костного мозга с использованием процедуры цитафереза на сепараторе клеток Haemonetics, MCS+.

Материалы и методы исследования

В исследование входило 33 пациента с различной терапевтической патологией, в рамках протоколов одобренных локальным этическим комитетом НИИКЭЛ СО РАМН, протоколы №35 от 29.08.2007 «Хирургические и клеточные методики лечения больных с облитерирующим атеросклерозом», протокол № 7 от 10.10.2007 “Изучение эффективности лечения больных с постмастэктомической лимфедемой с применением мобилизированных под действием нейпогена малых лимфоцитов». Введение пациентам препарата Нейпоген(G-CSF) п/к в течение 5 дней в дозе 10мкг/кг веса для увеличения пула прогениторных клеток в периферической крови путем их мобилизации из костного мозга. Проводится ежедневный скрининг количества лейкоцитов, тромбоцитов, свертываемости периферической крови ежедневно. На 6 сутки с целью сбора периферических прогениторных клеток использовали аппаратный цитаферез на сепараторе клеток крови «Haemonetics», MCS+, протокол PBSC, сет REF 971 E (Haemonetics Corporation, США).

Методика проведения процедуры аппаратного цитафереза. После катетеризации периферической вены пациенту внутривенно капельно переливали 250 мл раствора кристаллоидов (0,9 процентный раствор NaCl + гепарин 100 ед/кг). Скорость перфузии составляла от 30 мл/мин до 50 мл/мин, объем перфузируемой крови за процедуру зависел от концентрации получаемых лимфоцитов и составлял от 30 до 40 % объема циркулирующей крови. Скорость центрифуги, количество используемого антикоагулянта определялись автоматически, в рамках протокола PBSC. Во время процедуры цитафереза осуществлялся мониторинг артериального давления, пульса, сатурации («NIHON KOHDEN», Japan). Полученная взвесь клеток в дальнейшем отстаивалась при температуре 37 гр.Цельсия во флаконе в течение 1-1,5 ч. Сбор прогениторных клеток из флакона и осаждение клеток 8-10 мин в центрифуге при 1.5тыс об/мин. Работа проводится в стерильных условиях с использованием ламинарных боксов (II класс микробиологической безопасности) с использованием стерильной (гамма-облучение) одноразовой посуды. Отмывка и сбор клеточной суспензии. Выделение фракции прогениторных клеток осуществлялось на градиенте плотности фиколла-верографина. Оценивалась структурная целостность клеток. С этой целью выделенную из крови взвесь клеток фиксировали в 2,5 % растворе глютаральдегида на фосфатном буфере, затем в 1 % растворе ОsО4 на фосфатном буфере, дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон. Из полученных блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым голубым, изучали под световым микроскопом и выбирали необходимые участки для исследования в электронном микроскопе. Из отобранного материала получали ультратонкие срезы толщиной 35-45 нм на ультратоме LKB-8800, контрастировали насыщенным водным раствором уранилацетата, цитратом свинца и изучали в электронном микроскопе JEМ 1010. Лимфоциты фотографировали при увеличении 6000 в электронном микроскопе. Морфометрические исследования лимфоцитов выполняли в соответствии с общепринятыми принципами и методами при увеличении в 48000 и использовании открытой тестовой системы. Статистическую обработку количественных показателей проводили с помощью критерия Стьюдента, достоверность различия считали при Р≤0,05. В полученной взвеси клеток 63+17*106/мл, p

Источник

Безопасно ли сдавать кровь и ее компоненты?

Регулярные доноры ежегодно проходят медицинское обследование, включающее сдачу анализов, проведение флюорографического обследования органов грудной клетки, электрокардиографии и др.

Для забора крови используются только стерильные одноразовые инструменты. Повторное использование инструментов исключено. Для плазмафереза и тромбоцитафереза все чаще используются т. н. закрытые системы, в которых забор крови производится автоматически на специальном оборудовании, при минимальном вмешательстве медицинского персонала.

Соблюдение донорами рекомендаций сотрудников Центра крови позволяет улучшить переносимость донации.

Влияние донации на организм

В целом сдача крови безвредна для донора. Во-первых, количество крови, взятой при донации, не критично для работы организма, и она довольно быстро восстанавливается. Во-вторых, доноры перед сдачей проходят медицинский осмотр. Если врачи считают, что сдача крови может быть вредна для донора, то он получит отвод (т.е. кровь у него не возьмут). Требования к здоровью донора в России чрезвычайно строги.

Донорство даже считается полезным. Так, доноры легче переносят кровопотери, например, после травм или операций: их организм «натренирован» компенсировать потерю части крови. У доноров более здоровая сердечно-сосудистая система и в среднем меньший риск инфаркта миокарда. Доноры регулярно проходят медицинское обследование – а значит, могут своевременно узнать о каких-то отклонениях от нормы и принять меры.

Неблагоприятные последствия от сдачи крови и ее компонентов

Однако восстановление организма после кроводачи происходит не мгновенно.

Основное неблагоприятное последствие сдачи цельной крови – это потеря эритроцитов, а следовательно, снижение уровня гемоглобина. Если вы склонны к анемии, то кровь сдавать не рекомендуется. Но, в принципе, это выясняется еще перед кроводачей, когда донору делают экспресс-анализ на гемоглобин: нормы по гемоглобину очень строгие, и если его уровень хотя бы на единицу ниже положенного, то кровь не возьмут.

Уровень тромбоцитов после тромбоцитафереза, как правило, восстанавливается довольно быстро. Но некоторые проблемы могут быть связаны с использованием цитрата натрия. Это вещество не позволяет донорской крови сворачиваться во время сдачи тромбоцитов; оно ускоряет и облегчает процесс афереза. Но недостаток применения цитрата в том, что он связывает кальций, и возникает риск «вымывания» кальция из костей. Поэтому во время сдачи тромбоцитов донору несколько раз делают укол глюконата кальция, а после нее рекомендуется некоторое время пить кальцийсодержащие витамины («Кальций Д3 Никомед», «Кальций Витрум»). Можно принимать и просто таблетки глюконата кальция, запивая их соком лимона. Кроме того, постоянным донорам советуют сдавать тромбоциты не слишком часто – скажем, раз в два-три месяца. Это связано и с риском возникновения так нвазываемой цитратной реакции: после многочисленных частых тромбоцитаферезов организм начинает плохо переносить попадание новых доз цитрата в кровь, что проявляется ухудшением самочувствия во время и после сдачи тромбоцитов.

Донорство гранулоцитов

Донорство гранулоцитов – более новая и редкая процедура в трансфузиологии, и пока влияние гранулоцитафереза на здоровье донора изучено не так подробно. У некоторых доноров вызывает беспокойство использование нейпогена для стимуляции костного мозга. Но врачи считают, что однократное применение этого стимулятора не приводит к отрицательным отдаленным последствиям для организма, хотя исследования на эту тему постоянно ведутся. Так, в журнале Transfusion (мартовский номер 2010 г.) проанализированы данные о состоянии здоровья доноров, более или менее систематически сдававших гранулоциты около десяти лет назад; по сравнению с контрольной выборкой у них не обнаружено значимой тенденции к возникновению каких-либо заболеваний, включая онкологические.

Некоторое время после гранулоцитафереза могут ощущаться небольшие боли в костях или недомогание, напоминающее простуду, но эти неприятные явления являются нормальной реакцией организма на стимуляцию костного мозга и быстро проходят. Более серьезные осложнения исключительно редки. Цитрат при гранулоцитаферезе не применяется (его заменяют гепарином), поэтому проблемы вымывания кальция нет.

Источник

Исследования после COVID-19

Одна из главных сложностей состоит в том, что очень часто коронавирус протекает без симптомов, а если симптоматика есть, высока вероятность её маскировки под другие заболевания: грипп, пневмонию, ангину.

Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно-капельным и контактным путями.

Инкубационный период заражения при коронавирусе в большинстве случаев – до 10 дней.

Самые распространённые симптомы, с которых начинается заболевание – респираторные (повышение температуры, кашель, боль в горле). Среди других симптомов отмечают насморк, потерю обоняния, головную боль, слабость, диарею и тошноту. При этом, как и респираторные признаки, потерю обоняния или вкуса нельзя назвать прямым «индикатором» СOVID-19.

В обязательном порядке необходимо пройти комплексное лабораторное обследование, чтобы оценить функциональное состояние органов и систем, которые чаще всего поражаются при COVID-19. Также после перенесенной инфекции важно не пропустить развитие осложнений. Комплексное обследование позволит выявить нарушения, влияющие на общее самочувствие, и определить причину затянувшегося восстановления после болезни.

Инфекционный процесс сопровождается выработкой антител IgA, IgM и IgG. Антитела класса A (IgA) начинают формироваться и определяются примерно со 2 дня от начала заболевания, достигают пика через две недели, но долго не сохраняются.

Антитела класса M (IgM) выявляются примерно на 7-е сутки от заражения, достигают пика через неделю и могут сохраняться в среднем до 6 недель. Иммуноглобулины класса G (IgG) начинают появляться в крови примерно через 3-4 недели после инфицирования и могут сохраняться длительное время. Выявление IgG-антител к возбудителю COVID-19 свидетельствует, что человек выздоравливает или уже переболел коронавирусной инфекцией.

Тесты на антитела IgM и IgG к новой коронавирусной инфекции необходимо проводить для проверки иммунного статуса перед прививкой. Выявление антител свидетельствует о текущем или перенесенном заболевании.

Лейкоцитарная формула – число и процентное соотношение различных видов лейкоцитов в периферической крови помогает диагностировать и отслеживать ответ иммунитета при аллергических реакциях, воспалениях. При коронавирусной инфекции происходит снижение количества лейкоцитов ( 33,7% пациентов), тромбоцитов ( 36,2%) и лимфоцитов( 83,2% пациентов)- главных клеток иммунной системы, — один из основных признаков при COVID-19.

С- реактивный белок – маркер при острых фазах различных воспалительных процессов: на фоне травмы, инфекции, воспаления уровень СРБ резко возрастает в 100 раз и более. В сыворотке крови здорового человека он отсутствует. Повышен у 60 % пациентов с COVID- с первых дней заболевания. С его уровнем связаны объем и тяжесть воспаления легких.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)— фермент, который содержится в большинстве тканей организма. Повышенная лактатдегидрогеназа (ЛДГ) означает, что болезнь прогрессирует – развиваются осложнения.

Цинк— стимулирует захват и обезвреживание чужеродных микроорганизмов клетками иммунной системы, увеличивает количество лимфоцитов, которые необходимы для уничтожения бактерий и вирусов. Дефицит цинка приводит к рецидивирующим бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям, а также замедлению заживления ран. Была выявлена чёткая зависимость — чем ниже уровень цинка, тем тяжелее течение коронавирусной инфекции.

Витамин D (25-ОН) (кальциферол)— угнетает размножение вируса в клетке, усиливает иммунитет, влияя на многие звенья иммунной системы. Дополнительный приём этого витамина для профилактики коронавирусной инфекции прописан во многих официальных рекомендациях. Дефицит витамина D повышает вероятность заболеть и увеличивает риск аутоиммунных заболеваний.

Креатинин, мочевина — демонстрируют снижение или сохранность функции почек. Повышение этих показателей может говорить о нарушении в работе почек.

Глюкоза — уровень глюкозы крови может резко меняться во время болезни. Поэтому следует чаще контролировать уровень сахара крови, чтобы вовремя принять меры при его повышении или снижении. В последнее время появились публикации, в которых утверждается, что коронавирусная инфекция может провоцировать развитие сахарного диабета или приводить к декомпенсации уже имеющегося.

Общий белок — показывает наличие воспалительных процессов, спровоцированных вирусом, состояние обмена веществ, сохранность функции почек, синтезирующей функции печени.

Согласно проведенным недавно исследованиям у пациентов с COVID‑19, более чем в 2/3 случаев увеличивалось содержание ферментов печени в крови: росли уровни АЛТ, АСТ, билирубина. Причём, чем тяжелее протекала болезнь и чем выше поднималась температура тела, тем сильнее рос АЛТ в крови. А в некоторых случаях печень поражалась даже при бессимптомном течении.

специально разработанный скрининговый комплекс, позволяющий оценить состояние различных органов и систем организма, определить риск развития осложнений на фоне коронавирусной инфекции.

Источник

«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»

Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Источник