Что такое церебро плацентарное отношение
Допплерометрия при беременности
Допплерометрия – важное исследование кровообращения в сосудах пуповины и матки. Благодаря методу выявляются различные нарушения и степень опасности для ребенка от них.
Показания к применению допплерометрии
Допплерометрия применяется для диагностики кровотока по следующим показаниям:
Состояние здоровья матери тоже может послужить поводом для проведения допплерометрии из-за диагнозов:
Нарушения, определяемые допплерометрией
Допплерометрия плода: показатели и расшифровка
Оценка результатов обследования происходит по следующим данным:
Все данные в совокупности имеют свое название – индекс сосудистого сопротивления. По результатам оценивается состояние кровообращения. Полученные показатели сравниваются с нормами.
Нормы при допплерометрии
Между маткой и плацентой имеются термальные ворсины. Они обеспечивают плод питательными веществами и кислородом. При нормальном развитие беременности, результаты допплерографии не покажут отклонений. Если в ворсинках сосудов становится меньше, а данные СДО и ИР повышаются, то это свидетельствует о нарушении кровообращения.
Врачи оценивают состояние пуповинной артерии по показаниям ИР:
Показатели СДО артерии пуповины должны быть следующими:
СДО-норма для маточных артерий:
Показатели пульсационного индекса в артериях матки для 3 триметра составляют: 0,4 – 0,65. ИР-норма для этого же срока составляет 0,3 – 0,9.
Оценивается и СДО аорты плода:
Показатель ИР:
Результаты СДО средней артерии мозга на 22-40 неделях: от 4,4.
Оцениваются показатели индекса резистентности внутренней сонной артерии ребенка по нормативам:
Плацентарная недостаточность
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности.
Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы.
В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
Практическое значение результатов популяционных исследований единственной артерии пуповины
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Обзор посвящен клиническому значению изолированной единственной артерии пуповины плода (иЕАП). Показано, что она выступает самостоятельным фактором перинатальной смерти. В статье представлены данные о том, что ЕАП сопровождается увеличением риска ручного отделения и выделения последа, гипотонического кровотечения, кюретажа матки после родов. Наиболее тесно иЕАП связана с атрезией/стенозом пищевода и аноректальной области и трисомией 13 и 18, а при отсутствии мальформаций плода — с плевистой или краевой фиксацией пуповины на плаценте. Особо отмечено, что в основу наблюдения за плодом с иЕАП должен быть положен принцип комплексного использования диагностических методов (УЗИ, допплерометрия, кардиотокография) для раннего выявления признаков гипоперфузии плаценты, отставания в развитии и ацидоза плода. Сделаны выводы о том, что необходимым условием оперативного родоразрешения при иЕАП выступает отрицательная динамика церебро-плацентарного отношения / показателей перфузии плаценты и патологический характер кардиотокографии. В самопроизвольных родах целесообразно проводить непрерывный электронный мониторинг фетального сердцебиения плода для своевременной диагностики его неблагополучия, равно как и быть готовыми к профилактике кровотечения у матери и выявлению аномалий развития у плода после его рождения. Управление факторами риска ЕАП сводится к отказу от курения, стабилизации течения сахарного диабета и артериальной гипертензии.
Ключевые слова: единственная артерия пуповины, мальперфузия, плацента, средняя мозговая артерия, перинатальная смертность, трисомия.
Для цитирования: Трусов Ю.В., Крамарский В.А., Файзуллина Н.И. Практическое значение результатов популяционных исследований единственной артерии пуповины. РМЖ. Мать и дитя. 2020;3(4):242-247. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-242-247.
Yu.V. Trusov, V.A. Kramarskiy, N.I. Faizullina
Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russian Federation
This paper discusses the clinical importance of the isolated single umbilical artery (iSUA). It was demonstrated that iSUA is an independent risk factor for perinatal death. The authors report that iSUA results in higher risk of the manual removal of the placenta, atonic post-partum hemorrhage, and postpartum uterus curettage. iSUA is closely associated with esophageal and anorectal atresia or stenosis and trisomy 13 and trisomy 18. Isolated iSUA (i.e., in the lack of fetal malformations) is associated with the Battledore placenta. It is also emphasized that iSUA fetus should be monitored using an ensemble of diagnostic techniques (ultrasound, Doppler, cardiotocography) for the early recognition of placental hypoperfusion, intrauterine growth restriction, and fetal acidosis. The authors postulate that a worsening of the cerebroplacental ratio or placental perfusion indices as well as abnormal cardiotocography are the indications to C-section in iSUA. In spontaneous delivery, the continuous electronic monitoring of fetal heart beat is recommended for the prompt diagnosis of its impairment, the prevention of maternal hemorrhages, and the detection of fetal abnormalities postnatally. The management of iSUA risk factors includes smoking cessation, the control of diabetes and hypertension.
Keywords: single umbilical artery, malperfusion, placenta, middle cerebral artery, perinatal mortality, trisomy.
For citation: Trusov Yu.V., Kramarskiy V.A., Faizullina N.I. Practice importance of the results of population studies on the single umbilical artery. Russian Journal of Woman and Child Health. 2020;3(4):242–247. DOI: 10.32364/2618-8430-2020-3-4-242-247.
Введение
Частота единственной артерии пуповины (ЕАП) в акушерской популяции составляет около 1%. Показатель заболеваемости ЕАП зависит от того, какая часть пуповины (до или после анастомоза Хиртля) используется для постановки диагноза, метода исследования пуповины (макро- или микроскопического) и расы. Она существенно выше среди неправильно сформированных, мертворожденных плодов или спонтанных абортусов, но гораздо ниже у эмбрионов, чем у плодов [1]. В популяционных исследованиях распространенность изолированной ЕАП (иЕАП) колеблется от 0,37% [2] до 0,41% (с подъемом в течение нескольких лет до 0,96%) [3], а общая частота ЕАП составляет 0,44% [2].
В связи с тем что в 3,1% случаев имеет место слияние двух артерий пуповины на протяжении 2,3±1,6 см перед местом фиксации пуповины на плаценте, ЕАП должна быть подтверждена ее визуализацией на двух или трех срезах пуповины [4].
Феномен ЕАП может быть следствием аплазии или атрофии другой артерии. Причем второй вариант встречается чаще: тромбоз и аутолиз стенки сосуда сопровождаются воспалительным ответом (инфильтрацией лейкоцитами) в направлении от уцелевших артерии и вены к дегенерирующему сосуду при отсутствии хориоамнионита и анастомоза Хиртля [5].
Цель настоящего обзора: определить практическое значение результатов популяционных исследований иЕАП для предупреждения связанных с ней акушерских и перинатальных осложнений.
Результаты популяционных исследований иЕАП
В канадском популяционном исследовании 725 случаев иЕАП среди 196 752 одноплодных беременностей на сроке более 20 нед. за 23 года было установлено увеличение риска неблагоприятного фетального исхода с 95% доверительным интервалом (ДИ) отношения шансов (ОШ) от 1,09 до 5,94 [2]. Наибольшая величина последнего зарегистрирована для внутриутробной/перинатальной смерти (95% ДИ ОШ 1,97–5,82), которая статистически значимо отличалась от таковой для индуцированной беременностью артериальной гипертензии, кесарева сечения по поводу дистресса плода, преждевременных родов после разрыва плодных оболочек (95% ДИ ОШ 1,09–1,74). Кроме того, определено увеличение риска (95% ДИ ОШ 1,21–5,94) смерти в первый год жизни, гестационного возраста менее 37 нед. или менее 34 нед., массы тела при рождении меньше 3-го процентиля или меньше 10-го процентиля, оценки по шкале Апгар ≤3 баллов на 1-й мин или на 5-й мин жизни ребенка, интенсивной неонатологической помощи, слабости родовой деятельности, индукции в роды, кесарева сечения, плацентарных аномалий, амниоцентеза, многоводия, гестационного сахарного диабета.
В норвежском популяционном исследовании 3777 случаев иЕАП среди 918 933 одноплодных беременностей на сроке от 16 нед. до 45 нед. за 16 лет 95% ДИ ОШ неблагоприятных фетальных исходов составил 1,1–6,7 [3]. Наибольшее увеличение риска среди последних отмечено для внутриутробной/перинатальной смерти (95% ДИ ОШ 4,3–6,7), который статистически значимо отличался от такового спонтанных преждевременных родов, преждевременных родов после разрыва плодных оболочек, интенсивной неонатологической помощи, массы тела при рождении ниже 5-го процентиля, кесарева сечения (95% ДИ ОШ 1,1–1,9). Масса плода выше 95-го процентиля, масса плаценты выше 95-го процентиля, длина пуповины меньше 5-го процентиля, преэклампсия не были связаны с иЕАП.
С другой стороны, обращает на себя внимание тот факт, что увеличение вероятности такого исхода беременности при иЕАП, как достоверное увеличение риска индуцированной беременностью гипертензии (95% ДИ ОШ 1,09–1,7), которое наблюдалось в Канаде, становится незначимым при комбинации его с клинически значимой протеинурией в Норвегии (95% ДИ ОШ 0,8–1,6).
Таким образом, по результатам представленных популяционных исследований наибольшее увеличение риска при иЕАП характерно для внутриутробной и перинатальной смерти, наименьшее — для замедления развития и недоношенности плода, возможности быть рожденным путем кесарева сечения, потребности ребенка в интенсивной неонатологической помощи.
Для удобства восприятия и наглядности результаты исследования [3] мы конвертировали в порядковую шкалу. Для этого 95% ДИ увеличения риска неблагоприятного исхода беременности для плода от 1,1 до 6,7 разделили на три равные части (низкое при 1,1–2,96, умеренное при 2,97–4,82, высокое при 4,83–6,7). При нахождении 95% ДИ увеличения риска какого-либо неблагоприятного фетального исхода на двух уровнях его принадлежность к одному из них устанавливали тогда, когда на нем находилась большая часть 95% ДИ.
Результаты двух наиболее крупных популяционных исследований неблагоприятных фетальных исходов при иЕАП позволяют сделать вывод о том, что последняя выступает самостоятельным фактором гибели плода/новорожденного. Кроме того, с помощью множественной логистической регрессии с контролем кофаундинг-эффекта было показано, что иЕАП является независимым фактором увеличения риска задержки развития и маленького к сроку гестации плода, его очень раннего преждевременного рождения [6]. Отсюда следует, что плоды с иЕАП требуют тщательного контроля их развития и состояния.
При отсутствии клинических рекомендаций по ведению беременности и родов при иЕАП наиболее близкими по цели наблюдения за плодом выступают таковые при замедлении развития плода (ЗРП), которое занимает лидирующее место среди факторов, приводящих к мертворождению [7], в 5,4% случаев выступая причиной перинатальной смертности, особенно на сроке 28–31 нед. беременности [8]. Причем в рандомизированных контролируемых исследованиях недостаточно данных, позволяющих получить информацию о наилучших схемах наблюдения за плодом, отстающим в развитии [9]. Кроме того, используемые для этого методы, режим наблюдения и сроки родоразрешения отличаются в сообществах акушеров-гинекологов разных стран [10]. В связи с этим при отсутствии российских федеральных и региональных клинических рекомендаций по наблюдению за плодом, отстающим в развитии, каждый врач для своей практической работы в праве выбрать позицию любого из них.
Исходя из личных предпочтений, в своей работе мы используем рекомендации наблюдения за плодом, у которого повышен риск внутриутробной смерти в 8 раз [11] (больше такового при иЕАП), принятые Немецким обществом гинекологии и акушерства и основанные не только на фактических данных, но и на максимальном консенсусе экспертов, когда 95% из них согласны с выбором результатов исследований, на которых они основаны [12].
В связи с тем что ни один отдельно взятый метод мониторинга не обеспечивает достоверного неблагоприятного фетального прогноза, рекомендуется сочетание различных диагностических процедур: клиническое обследование, сонография (фетометрия и оценка амниотической жидкости), допплерометрия (пуповинная и средняя мозговая артерии, церебро-плацентарное отношение — ЦПО), кардиотокография (КТГ), в т. ч. анализ Dawes — Redman, биофизический профиль. Прогностическая ценность допплерометрии скорости кровотока (ДСК) в маточных артериях в III триместре беременности неясна. ДСК в аорте плода, пуповинной и нижней полой венах в настоящее время рекомендуется только в том случае, если она проводится в рамках научных исследований, поскольку доказательств ее полезности по-прежнему недостаточно [12].
Следует проводить клинический мониторинг состояния матери для выявления ранних признаков преэклампсии при ЗРП, вызванном плацентарной недостаточностью [12]. При этом иЕАП, независимо от наличия или отсутствия ЗРП, выступает фактором увеличения риска его перинатальной гибели. В связи с этим клинический мониторинг состояния плода посредством измерения высоты дна матки и аускультации сердцебиения плода должен сочетаться с выявлением других нозологических форм и патологических синдромов, которые способствуют нарушению не только маточно-плацентарного, но и фетально-плацентарного кровотока, особенно при плевистой фиксации пуповины и отслойке нормально расположенной плаценты, выступающих как факторами риска ЗРП [9], так и неблагоприятными фетальными исходами при иЕАП [3].
Серия сонографических исследований с проведением фетометрии и оценкой объема околоплодных вод по их самому глубокому карману с интервалом не менее 2 нед. должна сопровождать развитие плода не только при подозрении на ЗРП [12], но и при иЕАП.
Принимая во внимание то, что результаты ДСК в артерии пуповины (АП) связаны с неблагоприятным или благоприятным фетальным исходом при ЗРП, соответственно когда выявляется нулевой диастолический/отрицательный (реверсный) или нормальный кровоток, при нормальных результатах ДСК в АП достаточно повторных контрольных сканирований каждые 2 нед., а при патологических результатах, когда имеют место пульсационный индекс (ПИ) >95-го процентиля или реверсный кровоток, контроль следует проводить не реже одного раза в неделю. В последнем случае дополнительно необходима ДСК средней мозговой артерии (СМА) и венозного протока (ВП). ПИ СМА 95-го процентиля) ПИ АП [16]. Патологическое снижение ЦПО опережает таковое ПИ СМА и может быть стандартизировано как 0,6765 МОМ (multiple of median, степень отклонения уровня числового признака от медианы) для заданного срока беременности c целью помочь в идентификации плацентарной недостаточности, гипоксии и ЗРП [17].
Проведено исследование плодов старше 34 нед. за 7 дней до родов с предполагаемой массой к сроку гестации 34 нед. свидетельствуют в пользу материнской/фетальной мальперфузии или воспаления плаценты. Дополняют этот комплекс показателей паттерны КТГ и результаты оценки объема околоплодной жидкости, которые имеют самостоятельное значение как предикторы фетального исхода, а также поздние клинические эквиваленты патологии фетоплацентарного комплекса. Исключать из обследования плода ДСК ВП нецелесообразно, равно как пренебрегать использованием модифицированного биофизического профиля плода, успешность использования которого была продемонстрирована при ЗРП с 28 нед. беременности: в прогнозировании перинатального исхода (по шкале Апгар на 5-й мин жизни ребенка 95-го процентиля (в зависимости от гестационного возраста), отсутствии или реверсе А-волны в ВП, отрицательном или нулевом кровотоке в АП (не позднее 32 нед.), ПИ АП >95-го процентиля (после 37 нед.), ПИ СМА 95-го процентиля возможна индукция в роды с учетом более высокого риска осложнений и необходимостью постоянного интранатального мониторинга частоты сердцебиения плода [12]. Кроме того, при иЕАП в плане ведения родов следует учесть выраженное увеличение риска ручного отделения и выделения последа, послеродового кровотечения и предусмотреть алгоритм действий в соответствии с действующими клиническими рекомендациями [20]. При иЕАП, особенно в сочетании с плевистой/краевой фиксацией пуповины на плаценте, регистрация патологической КТГ в родах служит основанием для их оперативного окончания.
Прекращение употребления никотина должно быть рекомендовано всем беременным женщинам. В силу отсутствия или недостаточности доказательств полезности при ЗРП не рекомендуются к использованию препараты кальция, прогестерон, ингаляции кислорода, увеличение объема плазмы, аспирин в низких дозах, силденафил, пентаэритритила тетранитрат, сосудорасширяющие вещества, низкомолекулярный гепарин. Известно, что β-адреноблокаторы способствуют задержке внутриутробного развития, поэтому их применения следует избегать [9].
Таким образом, представленная акушерская тактика полностью перекрывает все возможные неблагоприятные фетальные исходы, установленные в популяционных исследованиях [2, 3].
Факторами риска иЕАП выступают: низкая масса плода при предшествующей беременности, многоплодие, курение, неврологические заболевания матери [2], иЕАП при предшествующей беременности [3], высокий паритет беременности (4+), сахарный диабет, эпилепсия, хроническая артериальная гипертензия, предшествующее кесарево сечение у матери и беременность, возникшая с помощью вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ) [21].
Отсюда следует, что для профилактики иЕАП следует рекомендовать беременной бросить курить, соблюдать оптимальные для нее диету и двигательный режим, компенсировать сахарный диабет, стабилизировать артериальное давление. На фоне приема противоэпилептических препаратов, при рубце на матке, многоплодии, рождении маловесного к сроку гестации ребенка и иЕАП при предыдущей беременности, высоком паритете текущей беременности, возникновении беременности после ВРТ необходимо прицельно искать иЕАП в процессе второго УЗ-скрининга.
На заключительном этапе анализа с целью построения рейтинга рисков аномалий плода с 95% ДИ от 1,2 до 39,1, наблюдающихся при ЕАП, мы разделили величину существенной связи между ними на 3 и получили низкое (95% ДИ 1,2–13,83), умеренное (95% ДИ 13,84–26,46) и высокое (95% ДИ 26,47–39,1) увеличение риска их развития. При ЕАП увеличение риска аномалий плода определено как высокое для атрезии пищевода и аноректальной области, умеренное — для стеноза пищевода и аноректальной области, трисомии 13 и 18, низкое — для агенезии почек, врожденных пороков сердца, диафрагмальной грыжи, укорочения конечностей, расщелины губы и неба, трисомии 21.
При ЕАП врач-акушер должен быть нацелен на поиск основных связанных с ней мальформаций плода, чтобы своевременно их заподозрить и рекомендовать беременной исследование кариотипа ребенка (после первого или второго скрининга на пороки развития при беременности или после рождения). Управление факторами риска доступно через отказ от употребления никотина, соблюдение диеты при сахарном диабете, нормализацию артериального давления при хронической артериальной гипертензии, принятие и ведение здорового образа жизни.
Заключение
Таким образом, иЕАП выступает самостоятельным фактором риска внутриутробной/перинатальной смерти. Значение иЕАП для матери заключается в увеличении риска ручного отделения и выделения последа, гипотонического кровотечения, кюретажа матки после родов. Наиболее тесно ЕАП связана с атрезией и стенозом пищевода и аноректальной области и трисомией 13 и 18, а при отсутствии мальформаций плода — с такими аномалиями пуповины, как ее плевистая фиксация и краевое соединение с плацентой. В основе наблюдения за плодом с иЕАП должен лежать принцип комплексного использования диагностических методов (УЗИ, допплерометрия, КТГ) для раннего выявления признаков гипоперфузии плаценты, отставания в развитии и ацидоза плода. Необходимым условием оперативного родоразрешения при иЕАП выступает отрицательная динамика ЦПО и показателей перфузии плаценты, а также патологический характер данных КТГ. При родах естественным путем обязателен непрерывный электронный мониторинг частоты сердцебиения плода. После его рождения врач должен быть готов к проведению мероприятий по предупреждению осложнений аномалий прикрепления и локализации плаценты и к диагностике в родильном зале атрезий желудочно-кишечного тракта и анеуплоидии у ребенка. Управление факторами риска ЕАП сводится к отказу от курения, стабилизации течения сахарного диабета и артериальной гипертензии.
Сведения об авторах:
Трусов Юрий Викторович — к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии ИГМАПО — филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 664049, Россия, г. Иркутск, мкр-н Юбилейный, д. 100; ORCID iD 0000-0003-0040-9626.
Крамарский Владимир Александрович — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии ИГМАПО — филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 664049, Россия, г. Иркутск, мкр-н Юбилейный, д. 100; ORCID iD 0000-0002-1281-9879.
Файзуллина Наталья Ильдусовна — к.м.н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии ИГМАПО — филиала ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 664049, Россия, г. Иркутск, мкр-н Юбилейный, д. 100; ORCID iD 0000 0003 4438 2373.
Контактная информация: Трусов Юрий Викторович, e-mail 4pyco4@gmail.com. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 12.05.2020, поступила после рецензирования 04.06.2020, принята в печать 29.06.2020.
Yuriy V. Trusov — Cand. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Obstetrics & Gynecology, Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 100, Yubileinyy subdistrict, Irkutsk, 664049, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-0040-9626.
Vladimir A. Kramarskiy — Doct. of Sci. (Med.), professor of the Department of Obstetrics & Gynecology, Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 100, Yubileinyy subdistrict, Irkutsk, 664049, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1281-9879.
Natal’ya I. Faizullina — Cand. of Sci. (Med.), assistant of the Department of Obstetrics & Gynecology, Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education; 100, Yubileinyy subdistrict, Irkutsk, 664049, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4438-2373.
Contact information: Yuriy V. Trusov, e-mail 4pyco4@gmail.com. Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 12.05.2020, revised 04.06.2020, accepted 29.06.2020.
Только для зарегистрированных пользователей