Что такое цефалгия в неврологии у взрослого

Головная боль напряжения: признаки, лечение и клинические рекомендации

Что такое головная боль напряжения?

Механизмы и виды тензионной головной боли

Причины головной боли напряжения

Головная боль напряжения имеет многофакторную природу, но точные механизмы ее возникновения до сих пор не определены.

Считается, что факторы окружающей среды влияют на развитие эпизодической головной боли больше, чем на формирование хронической формы, в то время как генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в развитии именно хронической тензионной боли.

Болезненность перикраниальных (черепных) мышц, сопутствующие эмоциональные расстройства и механические нарушения позвоночника и, особенно, шеи могут быть сопутствующими причинными факторами.

Рис.1 Головная боль напряжения

Патофизиология возникновения боли

Таким образом, стимулы от мышц, которые обычно безвредны, ошибочно принимаются за боль при хронической тензионной боли.

Виды тензионных болей

Головные боли напряжения могут быть эпизодическими или хроническими:

2. Хронические головные боли напряжения возникают ≥ 15 дней в месяц.
Рис. 2 Два вида головных болей напряжения

Симптомы головной боли напряжения

Цефалгия напряжения описывается как давление или стеснение в разных зонах головы, ощущается в виде повязки на голове или “сжимания в тисках”, часто возникает с обеих сторон в затылочной или лобной области и распространяются по всей голове, иногда переходит на область шеи или начинается от нее.

Боль этого вида обычно бывает слабой или умеренной. В отличие от мигрени, головные боли напряжения не сопровождаются тошнотой и рвотой, не усугубляются физической активностью, светом, звуками или запахами.

Провоцирующими факторами тензионных цефалгий могут быть:

Диагностика

Диагностика головной боли напряжения основана на характерных симптомах и обычном врачебном обследовании, которое включает и неврологическую оценку. Потенциальные провоцирующие факторы хронической головной боли напряжения следует выявлять и лечить.

Диагностические критерии ГБН8

(Международная классификация головной боли, 2018 г.)

A. Длительность от 30 минут до 7 дней
B. Боль имеет как минимум 2 из следующих характеристик:
1. двусторонняя
2. сжимающая/давящая (непульсирующая)
3. интенсивность боли от легкой до умеренной
4. обычная физическая нагрузка не усиливает боль
C. Наличие 2 обязательных симптомов:
1. отсутствие тошноты или рвоты
2. только фотофобия или только фонофобия
D. Не соответствует критериям других видов боли

Специфическими «симптомами тревоги» при головной боли являются:

Тем не менее, исследование головного мозга могут проводить при неострой головной боли при любом из следующих состояний:

Лечение

Лечение тензионной головной боли включает:

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение тензионной головной боли ограничено, однако у многих людей оно может оказывать положительный эффект. Используются лечебные средства для устранения и профилактики болевых приступов, однако препараты для купирования боли нужно применять с осторожностью, так как при частых эпизодах головной боли есть риск развития лекарственно индуцированной цефалгии.

Для устранения болевых приступов наиболее эффективны такие группы фармпрепаратов, как анальгетики (обезболивающие) и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Использовать эти препараты можно только, когда эпизоды боли возникают не чаще 2 раз в неделю и суммарно не более 8 дней в месяц. При этом, такие препараты, например, как ацетилсалициловая кислота, нельзя использовать дольше 2 недель в месяц, так как:

Немедикаментозное лечение

Ношение очков. Пациенты, у которых ГБН имеет в основе компонент зрительного перенапряжения и которым показано ношение очков, должны их носить или использовать для работы.

Акупунктура. Метод оказывается эффективным у некоторых людей, однако требует тщательного индивидуального подхода.

Психотерапия. Так как головная боль напряжения почти всегда имеет эмоционально-психологический компонент, индивидуально подобранные психотерапевтические методики оказываются очень эффективны у пациентов с хронической тензионной болью. Например, когнитивно-поведенческая терапия сочетает в себе принципы когнитивной терапии, которая учит человека выявлять, оценивать и лучше реагировать на свои негативные мысли и убеждения, а также поведенческую терапию, которая развивает новые и адаптивные способы поведения.

Релаксация. Техники расслабления основаны на идее, что нежелательный результат, такой как головная боль, можно уменьшить или избежать, изменив физиологические реакции и уменьшив возбуждение нервной системы. Различные формы релаксации включают:

Клинические рекомендации и прогноз

Индивидуально подобранная профилактическая терапия позволяет значительно облегчить течение тензионной головной боли, нормализовать самочувствие и качество жизни у большей части людей, страдающих цефалгией.

Важными компонентами предупреждения приступов боли и их прогрессирования являются:

Источник

Цефалгия

Цефалгия (головная боль) – часто встречающийся обособленный симптом состояния человеческого организма или следствие прогрессирования другого заболевания. Головные боли имеют разный характер, периодичность, интенсивность, место дислокации. Хорошо снимаются

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Цефалгия, она же головная боль, – достаточно распространенный неспецифический симптом различных заболеваний или патологических состояний, который характеризуется болевыми ощущениями в области головы, основания шеи или самой шеи.

Сам по себе головной мозг болеть не может, так как не содержит болевых рецепторов. Цефалгия возникает в одной из областей головы: черепе (надкостнице), мышцах, нервах, артериях или венах, подкожной ткани, глазах, в носу, на слизистых оболочках. Затем нервные сигналы передаются в соответствующий участок мозга, распознаются, и боль как бы проецируется из патологического участка в головной мозг.

Наиболее часто в медицинской практике встречаются первичные головные боли (возникающие сами по себе без какого-либо возбудителя). Они имеют специфический характер, могут локализоваться в определенной части головы, иметь разную продолжительность, накатывать с определенной периодичностью или возникать совсем неожиданно. Как правило, такой болевой синдром хорошо купируется анальгетическими препаратами и в клинику лечения головной боли пациент обращается редко.

Вторичные головные боли возникают на фоне другого прогрессирующего заболевания, например, менингита, энцефалита, гипертонии или гипертензии, нарушения в работе мышц шеи. лечение головных болей всегда отмечается во время и после травм черепа или сотрясения головного мозга, а также при патологиях и лечении шейного отдела позвоночника. Эти цефалгии имеют свои особенности и сопровождаются другими симптомами (головокружением, тошнотой, расстройством зрительных и слуховых функций, повышением артериального давления, пр.).

Классификация цефалгии по патогенетическим признакам

Медики предлагают следующую классификацию головных болей по этиологии их возникновения и симптоматике:

Сосудистая цефалгия имеет пульсирующий характер, сдавливает, появляется ощущение «стучащих молоточков» в голове, головокружение, тошнота. Наблюдаются расстройства координации движений, зрительной функции (потемнение, мелькание «бабочек» или «круги» перед глазами), бледность кожи у гипотоников и покраснение у гипертоников.

Характеризуется тупыми сдавливающими ощущениями в лобной части или по всей голове, усиливается при физических действиях, ярком свете и шуме.

Ощущения распирающие, идущие из глубины головы. Усиливаются при напряжении, изменении положения тела, резких движениях, наблюдается головокружение, расстройство походки, зрения, слуха.

Общая интоксикация вызывает сильную цефалгию сопровождаемую, как правило, лихорадкой, жаром, спутанностью сознания.

При наличии других сопутствующих цефалгии «тревожных» симптомов (нарушения сна, неожиданный временный паралич конечностей, мышечная слабость, нечеткость зрения или его потеря, резь в глазных яблоках или кровоизлияние) не стоит тянуть время, а следует немедленно пройти полное медицинское обследование в центре головной боли. Болевой синдром в районе головы может свидетельствовать о внутричерепном кровоизлиянии или инсульте, гематоме или опухоли мозга, вывихе нижней челюсти или тромбозе синусов твердой оболочки головного мозга и других заболеваниях.

Диагностика и лечение цефалгии

В большинстве случаев первичная головная боль лечится анальгетиками или спазмолитиками, большого значения пациенты ей не придают и в больницу обращаются редко. Вторичные цефалгии требуют специфического лечения, длительного наблюдения за больным, сбора анамнеза и прохождения клинических исследований. Для выявления очагов патологической активности и исключения невротической этиологии боли проводится электроэнцефалографическое обследование или КТ без применения контрастного вещества.

Практически при всех хронических затяжных и интенсивных приступах головной боли показана томография головного мозга. При необходимости лечащий врач может назначить люмбальную пункцию для изучения спинномозговой жидкости.

При часто повторяющихся болях, причина которых не установлена, пациенту рекомендуют вести дневник, где будет отмечаться характер боли, интенсивность, сопутствующие симптомы, факторы, влияющие на облегчение или усугубление состояния. Хронические боли купируются комплексным лечением, которое состоит из медикаментозных препаратов и сеансов мануальной терапии (иглоукалывания, акупунктуры, релаксотерапии, массажа и пр.).

Самолечение цефалгии и бесконтрольное принятие обезболивающих препаратов может повлечь за собой возникновение так называемых лекарственных головных болей, образуя, таким образом, замкнутый круг в попытке вылечить недуг.

Источник

Сложности диагностики цефалгического синдрома у больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения в амбулаторных условиях

На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики головной боли, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Резюме

Головная боль (ГБ) – одна из наиболее распространенных жалоб, которые предъявляет больной на амбулаторном приеме. Нередко возникновение ГБ связывают с сосудистым поражением головного мозга, повышением внутричерепного давления и другими причинами, тогда как у больного имеется одна из форм первичной ГБ. На основании анализа типичных клинических наблюдений в статье рассматриваются основные причины диагностики и дифференциальной диагностики ГБ, рассматриваются оптимальные пути выбора лечения у таких пациентов.

Жалоба на головную боль (ГБ) – одна из наиболее частых, которую пациент предъявляет на амбулаторном приеме [1, 2]. Учитывая, что в силу ряда преобразований в системе оказания медицинской помощи населению, подавляющее большинство пациентов с ГБ обращается на первичный прием к терапевту или врачу общей практики, очевидна необходимость информирования специалистов о тактике ведения такого рода пациентов.

В соответствии с современной классификацией (Международная классификация головной боли 3-го пересмотра), выделяют первичные и вторичные формы ГБ [1]. Первичные формы ГБ (мигрень, ГБ напряжения, кластерная ГБ и ряд других) представляют собой, по сути дела, самостоятельные заболевания (синдромы), что зафиксировано в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Нередко ГБ является одним из симптомов неврологических и/или соматических заболеваний, что требует от врача своевременного проведения в должном объеме диагностических мероприятий и выбора адекватной лечебной тактики. ГБ может представлять собой одно из важных проявлений черепно-мозговой травмы, при этом болевой синдром может быть как локальным, обусловленным повреждением тканей головы (ссадины, ушибы, гематомы и пр.), так и диффузным, вследствие повышения внутричерепного давления, артериальной гипертензии и пр. [3]. В этой ситуации ГБ представляет собой, к сожалению, неотъемлемый компонент травматического поражения, она регрессирует по мере протекания процессов заживления и носит доброкачественный характер. Особого внимания требуют пациенты, у которых ГБ, появившаяся непосредственно после травмы, нарастает в последующем, сопровождается угнетением сознания, очаговым неврологическим дефицитом, вегетативными расстройствами (в первую очередь, тошнотой и рвотой, а также сочетанием брадикардии и артериальной гипертензии – феномен Кушинга вследствие повышения внутричерепного давления) [4]. Данная ситуация требует проведения нейровизуализации для исключения травматических поражений головного мозга, подоболочечных кровоизлияний, в ряде случаев – измерения внутричерепного давления и консультации травматолога (нейрохирурга).

Упорная, а тем более нарастающая ГБ, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, возникшая на фоне воспалительного заболевания (в особенности органов головы – отиты, синуситы и др.) или вскоре после него, или сопровождающаяся повышением температуры тела, требует исключения воспалительного поражения мозговых оболочек – менингита. Следует подчеркнуть, что в силу ряда причин (особенности реактивности организма, проводимая терапия противомикробными и противовоспалительными препаратами) клиническая картина менингита может носить стертый характер, а менингеальные симптомы могут быть умеренно выраженными или отсутствовать вовсе. Головная боль у пациента с очагом инфекционного процесса в организме может быть обусловлена формированием локального гнойного процесса, например, абсцесса мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции в данной ситуации позволит подтвердить или исключить воспалительный характер ГБ, определить характер возбудителя (микроскопическое исследование, бактериологические посевы, проведение ПЦР, иммунологические тесты), а также оценить уровень внутричерепного давления.

Стойкая ГБ может наблюдаться у пациентов с онкологическими заболеваниями [5, 6]. Локальная ГБ, соответствующая расположению внутричерепного новообразования, в настоящее время встречается нечасто, что в значительной степени обусловлено расширением диагностических возможностей и ранним выявлением новообразований. Чаще ГБ может быть обусловлена ликвородинамическими нарушениями с затруднениями оттока цереброспинальной жидкости, а также поражением оболочек головного мозга (канцероматоз). Установлению правильного диагноза могут способствовать проведение нейровизуаляционного исследования с контрастным усилением для обнаружения метастатического поражения внутричерепных структур, а также исследование цереброспинальной жидкости с целью определения уровня белка и атипичных клеток.

Стойкая ГБ может явиться проявлением синдрома внутричерепной гипертензии, обусловленной как идиопатическим процессом, так и перенесенным воспалительным или травматическим поражением головного мозга и его оболочек [7]. В клинической картине характерно наличие когнитивных нарушений, расстройств ходьбы и тазовых нарушений (синдром Хакима-Адамса) [8]. Диагностическая тактика в данной ситуации включает проведение рентгеновской компьютерной томографии головного мозга с целью исключения объемного поражения и дислокации мозга с последующим проведением диагностической люмбальной пункции и тап-теста (выпускание 20-30 мл цереброспинальной жидкости, после которой наблюдается улучшение состояния больного). Необходимо подчеркнуть, что зачастую имеется гипердиагностика синдрома внутричерепной гипертензии у пациента с ГБ. В значительной степени это обусловлено неверной оценкой роли перенесенных заболеваний, в частности, черепно-мозговой травмы в происхождении ГБ, а также неверной интерпретацией результатов инструментального обследования (РЭГ, ЭЭГ, ЭХО-энцефалоскопия, рентгенография черепа), не позволяющего объективно оценить уровень внутричерепного давления.

ГБ является частым проявлением острого нарушения мозгового кровообращения. Чаще ГБ возникает при внутричерепном кровоизлиянии, в особенности – обширном субарахноидальном [9]. Следует, однако, иметь в виду, что классический феномен остро, мгновенно развивающейся ГБ (так называемая «кинжальная ГБ») встречается относительно нечасто. Боль может иметь умеренную интенсивность, что требует детального обследования пациента и применение инструментальных методов диагностики для верификации кровоизлияния. Намного реже ГБ сопровождает острую церебральную ишемию [10]. Ее наличие может быть обусловлено повышением артериального давления, венозным полнокровием мозговых оболочек. Особого внимания требуют пациенты с остро или подостро возникшей односторонней ГБ, распространяющейся на область шеи, что может оказаться признаком диссекции магистральной артерии головы. Частым источником диагностических ошибок является ГБ у больного с дисциркуляторной энцефалопатией (синоним: хроническая ишемия головного мозга). Учитывая, что паренхима мозга лишена болевых рецепторов (наибольшее их количество в полости черепа находится на мозговых оболочках), ни острая, ни хроническая ишемия мозга не в состоянии вызвать ГБ. Ее наличие у пациентов с хронической цереброваскулярной патологией, в первую очередь, обусловлено аффективными (тревожными, депрессивными) расстройствами или сопутствующими заболеваниями. Следует также принимать во внимание, что нередко у одного больного наблюдаются различные по своим клиническим проявлением и патогенезу синдромы ГБ, что необходимо учитывать при проведении диагностических мероприятий и при выборе лечебной тактики.

Приведенные ниже клинические наблюдения иллюстрируют диагностические сложности, возникающие при ведении пациента с ГБ, и возможности подходов к лечению таких больных.

Больная А., 59 лет. Предъявляет жалобы на частые (2-3 раза в неделю, до 12ти в месяц) эпизоды диффузной умеренной по интенсивности (4-6 баллов по визуальной аналоговой шкале, ВАШ) ГБ. Боль провоцируется эмоциональными перегрузками, утомлением, облегчается при отдыхе, перемене рода деятельности (со слов больной «хорошо выйти на улицу», «подышать воздухом»), просмотре телепередач. С изменением АД боль не связана. Указанные жалобы наблюдаются около 10 лет. Отмечает частые трудности засыпания («мешают заснуть плохие мысли»), отсутствие ощущения отдыха после ночного сна, снотворными не пользуется.

Работала преподавателем в школе, с 55 лет не работает (пенсионер). Проживает с супругом, физических нагрузок практически нет. Родители умерли в молодом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. С 45 лет – артериальная гипертензия с максимальными цифрами АД 160/100 мм рт ст., адекватный контроль АД (130/90 мм рт ст.) обеспечивает регулярным приемом ингибиторов АПФ и диуретиков. Перенесла холецистэктомию (желчно-каменная болезнь) и флебэктомию вен голеней (варикозная болезнь). Нерегулярно наблюдается у кардиолога и терапевта по поводу артериальной гипертензии. Неоднократно получала курсовое лечение витаминами, ноотропами, антиоксидантами по поводу дисциркуляторной энцефалопатии, хронической ишемии головного мозга, шейного остеохондроза, умеренных когнитивных нарушений с незначительным кратковременным эффектом. Постоянно принимает периндоприл и индапамид.

При осмотре – повышенного питания (ИМТ (индекс массы тела) — 32), правильного телосложения. Настроение сниженное, считает себя тяжело больной («с детства плохие сосуды», «скоро хватит инсульт»), утверждает, что лечение не имеет смысла и бесперспективно. Речь правильная, фразовая, на вопросы отвечает обстоятельно, подробно. Легко вспоминает недавние и отдаленные события, нарушений памяти нет. Менингеального синдрома нет. Никакого очагового неврологического дефицита нет. Умеренная болезненность при движениях головой в шейном отделе позвоночника; умеренная болезненность и напряжение мускулатуры шеи с обеих сторон и перикраниальной мускулатуры при пальпации.

По результатам ЭКГ и эхокардиографии – умеренные признаки гипертрофии левого желудочка миокарда, признаков очаговых изменений миокарда нет. В крови – гиперхолестеринемия, в остальном – без признаков патологии. При ультразвуковом исследовании экстра- и интракраниальных артерий головы гемодинамически значимых препятствий кровотоку нет. Атеросклеротические бляшки, суживающие просвет сосуда до 20%, в устье правой внутренней сонной артерии; утолщение комплекса «интима-медиа» до 1,1 мм. По результатам МРТ головного мозга очаговых структурных изменений нет, единичные очаги глиоза в глубинном белом веществе обоих полушарий. При нейропсихологическом обследовании (Краткая шкала оценки психических функций — КШОПС, Батарея тестов лобной дисфункции, Тест рисования часов) значимых нарушений когнитивных функций не выявлено. При тестировании по опросникам Бека и Гамильтона – признаки субсиндромального тревожно-депрессивного расстройства.

По результатам клинико-инструментального обследования установлен диагноз: Артериальная гипертензия 2ой степени, средний риск. Нестенозирующий атеросклероз магистральных артерий головы. Эпизодическая головная боль напряжения. С больной проведена разъяснительная беседа о необходимости рациональной низкокалорийной диеты с ограничением поваренной соли, контроле массы тела, обеспечения регулярных физических нагрузок. С целью купирования эпизодов ГБ напряжения (ГБН) рекомендован прием ибупрофена пролонгированного действия (Бруфен СР) 800 мг по 2 таблетки в сутки по потребности (у больной исключен риск кровотечения, отсутствуют проблемы с ЖКТ в анамнезе). Больная была информирована о том, что прием препарата показан только для устранения имеющейся боли, но не для ее профилактики. С целью коррекции имеющихся аффективных нарушений назначен пароксетин (Адепресс) по 20 мг в сутки на 3 месяца (старт терапии с дозы 10 мг).

При контрольном осмотре через 2 месяца больная отмечает улучшение в виде снижения частоты эпизодов ГБН до 3-4 в месяц, улучшение настроения, облегчения засыпания. Пациентка выполняет рекомендации по организации здорового образа жизни, похудела на 4 кг, продолжает занятия лечебной гимнастикой, высказывает удовлетворенность проводимым лечением, готова и дальше продолжать его, контролировать уровень АД, массу тела, заниматься лечебной гимнастикой.

На сегодняшний день ибупрофен представляет собой один из наиболее безопасных и эффективных препаратов, применяющихся для лечения пациентов со скелетно-мышечными болевыми синдромами различной локализации, в том числе, при боли в спине [15]. Препарат зарекомендовал себя как один из препаратов, наиболее широко назначаемых для купирования болевого синдрома у пациентов с остеоартритом и другими заболеваниями суставов. Особенностью его применения является широкий терапевтический диапазон, при этом следует отметить удобство применения в амбулаторной практике пролонгированной лекарственной формой препарата — Бруфен СР. Особенностью лекарственной формы Бруфен СР является то, что препарат в таблетке размещен в гелевой матрице. Данная технология является инновационной (СР расшифровывается как смарт-релиз – «умное высвобождение»). При контакте с жидкой средой содержимого желудка на поверхности таблетки образуется гель, из которого, по мере продвижения таблетки по кишечнику, постепенно высвобождается ибупрофен. Высвобождение происходит как в тонком, так и толстом кишечнике на протяжении достаточно длительного периода времени, что обеспечивает стабильную концентрацию препарата в крови. В двух таблетках содержится 1600 мг ибупрофена, что соответствует суточной дозе препарата.

Существуют общие принципы медикаментозного лечения пациента с хронической или частой ГБН. Соблюдение этих принципов способно обеспечить не только достаточную эффективность лечения, но и существенным образом снизить риск развития побочных эффектов [11]. Принципиально важным является начало лечения с минимальных суточных дозировок препарата. Например, лечение Адепрессом рекомендуется начинать с суточной дозы 10 мг. Суточная дозировка препарата увеличивается постепенно, что позволяет существенно снизить риск развития нежелательных побочных эффектов, возникающих при потреблении избыточной дозы препарата, назначаемого с целью коррекции тревожно-депрессивного синдрома.

Следует принимать во внимание, что наступление положительного эффекта при назначении антидепрессантов или противоэпилептических препаратов возможно через 4-6 недель лечения, при этом терапевтический эффект может достигать своего максимума через 2-3 месяца терапии [13]. Уменьшение или полное купирование болевого синдрома не должно являться основанием для одномоментного прекращения лечения. Уменьшение суточной дозы препарата должно проходить постепенно на протяжении достаточно длительного времени.

Важным способом повышения эффективности лечения и снижения риска развития побочных эффектов является вовлечение самого больного в лечебный процесс [14]. Пациент должен вести так называемый «дневник головной боли», позволяющий объективно оценить выраженность и направленность результатов проводимого лечения. Кроме того, ведение дневника само по себе является лечебным мероприятием, способным создать у больного уверенность в возможности контроля течения своего заболевания.

Больная Н., 72 года. Обратилась с жалобами на эпизоды ГБ (не чаще 1 раза в неделю) умеренной интенсивности (3-5 баллов по ВАШ). Кроме того, отмечает практически постоянную слабую ГБ с ощущениями тяжести в голове и пульсирующего шума в ушах, неустойчивости при ходьбе, которые связаны с повышением АД до 160/90 мм рт. ст. Родственники, сопровождавшие больную, отмечают у нее снижение памяти, преимущественно на текущие события, рассеянность, забывчивость, которые, однако, не сказываются существенным образом на повседневной активности (самостоятельно ведет хозяйство, совершает несложные операции с деньгами).

Артериальная гипертензия около 20 лет, антигипертензивные препараты принимает нерегулярно, неоднократно переносила «гипертонические кризы» (со слов больной). Систематически лекарственных препаратов не принимает

При осмотре – правильного телосложения, нормального питания. Негрубая пастозность голеней. В ясном сознании, полностью ориентирована в месте и времени, подробно рассказывает о себе, на поставленные вопросы дает развернутые ответы, часто называет неправильные даты, однако после наводящих вопросов находит свои ошибки и исправляется. В неврологическом статусе – четкого очагового неврологического дефицита нет. Ослаблены конвергенция и аккомодация. Сухожильные и периостальные рефлексы симметрично оживлены, выраженные рефлексы орального автоматизма. Мышечный тонус в конечностях несколько повышен по пластическому типу.

При нейропсихологическом тестировании выявлены умеренные когнитивные нарушения преимущественно по подкорковому типу (значения по КШОПС – 22 балла). При оценке состояния по опросникам Бека и Гамильтона признаков депрессивного и тревожного расстройств не выявлено. По результатам ультразвукового исследования экстра- и интракраниальных артерий головы выявлены признаки сужения в устье лево внутренней сонной артерии до 40%, признаки нестенозирующего атеросклероза: толщина комплекса «интима-медиа» — 11 мм. В крови обнаружены гиперхолестеринемия и повышение концентрации липопротеидов низкой плотности. По данным МРТ головного мозга – множественные кисты в белом веществе больших полушарий и мозжечке диаметром до 10 мм, расширение периваскулярных пространств, лейкоареоз (2 ст по Fazekas). Результаты клинико-инструментального обследования позволили диагностировать наличие у больной дисциркуляторной энцефалопатии (синоним: хроническая ишемия головного мозга) с синдромом умеренных когнитивных нарушений, эпизодической головной боли напряжения.

Больная была направлена к кардиологу для коррекции антигипертензивной терапии. С целью коррекции когнитивных функций больной был рекомендован прием холина альфосцерата (Церепро 400 мг 3 раза в сутки на протяжении 6 месяцев). При головной боли, не связанной с повышением АД, рекомендован прием ибупрофена пролонгированной формы (Бруфен СР 800 мг по 2 таблетки в сутки). При осмотре через полгода больная отмечает стабилизацию уровня АД на цифрах 135-140/80 мм рт. ст., практически полное отсутствие ГБ, обусловленных повышением АД. При нейропсихологическом обследовании нарастания когнитивного дефицита не выявлено, при том что сама больная и ее близкие отмечают, что она стала более активной, инициативной, улучшились память и внимание. Учитывая положительный эффект от лечения и его хорошую переносимость, рекомендовано продолжить начатую терапию.

Таким образом, у больной на протяжении ряда лет формировалась дисциркуляторная энцефалопатия, подтвержденная результатами МРТ головного мозга, клинического и нейропсихологического обследования. К сожалению, данное клиническое наблюдение подтверждает полученные ранее сведения о низкой приверженности больных с цереброваскулярными заболеваниями к лечению [16]. С целью предупреждения прогрессирования сосудистого процесса была назначена комбинированная терапия, способная оказывать воздействие на основные имеющиеся у больной факторы сердечно-сосудистого риска [17]. Учитывая наличие умеренных когнитивных нарушений, с целью замедления патологического процесса больной был назначен Церепро на длительный срок. Данный препарат хорошо зарекомендовал себя для лечения пациентов с додементными когнитивными нарушениями на фоне расстройств мозгового кровообращения [18]. Было показано, что его применение сопровождается более быстрым и полным регрессом двигательных нарушений, улучшением состояния когнитивных функций [19, 20]. Даже проведенный относительно короткий курс лечения Церепро (6 месяцев) позволил добиться стабилизации состояния больной, что дает основания для ожидания эффекта от дальнейшей терапии.

Для выбора противоболевой терапии у данной пациентки также был выбран Бруфен СР, что было обусловлено, во-первых, удобством дозирования (однократно в сутки), а также тем фактом, что препарат обладает достаточным противоболевым потенциалом, что позволяет применять его у пациентов с различными болевыми синдромами, в том числе, и с ГБН [21]. Во-вторых, ибупрофен характеризуется незначительным риском развития кардиоваскулярных осложнений, что выгодно отличает его от целого ряда представителей нестероидных противовоспалительных препаратов [22].

Больная Р., 32 года. Бухгалтер, замужем, имеет двоих детей школьного возраста. С 15-ти лет – приступы односторонней пульсирующей ГБ продолжительностью до 8-12 часов. ГБ сопровождается тошнотой, часто – рвотой, которая не приносит облегчения; во время приступа отмечаются фото- и фонофобия. Приступу предшествуют расстройства зрения в виде ломаных сверкающих линий по периферии полей зрения. Приступы возникают 1 раз в 2-3 месяца. Приступы ГБ могут провоцироваться менструацией, перерывом в приеме пищи. Аналогичные приступы ГБ у сестры возникли с 14-летнего возраста. Часто отмечает ощущение общей слабости, плохую переносимость физических и умственных нагрузок.

Нерегулярно наблюдается неврологами по поводу хронической ишемии головного мозга, «вертебрально-базилярной недостаточности с цефалическим синдромом», при приступе принимает комбинированные анальгетики с незначительным эффектом. Неоднократно получала курсовое лечение с внутривенным введением антиоксидантов, ноотропов, сосудорасширяющих средств, витаминов без существенного эффекта.

При осмотре – астенического телосложения, дефицит массы тела (ИМТ — 17,2). Настроение ровное. Неврологического дефицита нет. При проведении проб с ортостазом, тестов Ашнера-Даньини, Вальсальвы – признаки вегетативной дисфункции. По результатам инструментального обследования (ЭКХ, эхокардиография, ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, МРТ головного мозга и шейного отдела позвоночника), которое было проведено больной самостоятельно, признаков патологии не выявлено. На основании клинико-инструментального обследования у больной диагностирована мигрень с аурой, синдром вегетативной дисфункции, астенический синдром. Учитывая наличие редких приступов мигрени, решено воздержаться от проведения профилактического лечения. Принимая во внимание, что прием обезболивающих препаратов не оказывает существенного облегчения при приступе мигрени, для купирования приступов был назначен суматриптан (Амигренин) по 50 мг в самом начале приступа мигрени. Больной было рекомендовано ведение дневника ГБ, включая оценку эффективности лечения. Кроме того, принимая во внимание наличие проявлений астенического синдрома и вегетативных расстройств, были рекомендованы мероприятия по обеспечению достаточного уровня регулярных физических нагрузок, соблюдению режима труда и отдыха, питания, а также препарат идебенон (Нейромет) по 45 мг 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев.

Суматриптан на сегодняшний день является одним из наиболее часто назначаемых представителей группы селективных агонистов 5НТ1D-серотониновых рецепторов (триптаны), расположенных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга. Стимуляция 5НТ1D-серотониновых рецепторов приводит к сужению просвета сосудов, при том, что препарат не влияет на другие подтипы 5НТ-серотониновых рецепторов (5НТ2-5НТ7) [22]. Убедительно продемонстрирована эффективность препарата для купирования приступа мигрени, причем доказательства были получены в результате рандомизированных клинических исследований и проведенного на их основе метаанализа [23, 24]. Отечественные исследования также подтвердили высокую эффективность суматриптана при лечении пациентов с мигренью, стабильность противоболевого эффекта, а также хорошую переносимость лечения [25, 26]. Назначение препарата с соблюдением показаний и противопоказаний к его применению способно обеспечить эффективность и безопасность купирования приступа ГБ при мигрени.

Идебенон — синтетический аналог коэнзима Q10 принимает участие в многочисленных метаболических процессах как в ткани головного мозга, так и в других органах. Результаты целого ряда исследования показали возможность и эффективность применения препарата при широком спектре заболеваний головного мозга, включая когнитивные нарушения различной степени выраженности, болезнь Паркинсона и некоторые другие нейродегенаративные заболевания [27, 28]. Получены сведения об эффективности препарата при лечении пациентов с астеническими и вегетативными расстройствами, что делает обоснованным его применение у наблюдавшейся нами больной.

При контрольном осмотре через 4 месяца пациентка отметила, что применение Амигренина оказалось успешным – приступы не стали реже, однако купируются эффективно, продолжительность их уменьшилась, как и уменьшилась тяжесть самого приступа ГБ. Противоболевым эффектом препарата пациента осталась удовлетворена и готова продолжать использовать препарат и в последующем. На фоне приема препарата Нейромет и начала систематических физических упражнений отмечает улучшение состояния в виде лучшей переносимости физических нагрузок, расширения двигательной активности (переносит удовлетворительно). С больной проведена повторная беседа о доброкачественном характере ее заболевания, об отсутствии необходимости проведения бесцельных обследований и продолжении начатого лечения, что вызвало у пациентки полное согласие.

Таким образом, представленные клинические наблюдения иллюстрируют особенности диагностики и дифференциальной диагностики различных форм ГБ. Обращает на себя внимание, что все три пациентки ранее получали лечение по поводу хронических расстройств мозгового кровообращения, что в значительной степени было обусловлено неверной трактовкой предъявляемых жалоб. Проведенное клинико-инструментальное обследование и анализ полученных результатов позволили установить верный диагноз, избрать адекватную состоянию пациентов терапевтическую тактику и добиться терапевтического успеха, повысив приверженность пациентов к проводимому лечению.

Список литературы

VERBFN190537 от 21.06.2019

1 ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия; 2 Медицинский институт ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», Грозный, Россия

Источник