Что такое тоническая активность
Многие симпатические и парасимпатические эфферентные волокна, а также эфферентные клетки метасимпатической нервной системы находятся в состоянии непрерывного возбуждения, получившего название тонус. Для явлений, обозначаемых этим термином, например, состояния нейронов, иннервирующих сосуды, сердце и другие полые органы, обязательно длительное поддержание постоянного внешнего эффекта. Тонус — одно из проявлений гомеостаза в организме и одновременно один из механизмов его стабилизации.
Тонус покоя можно измерить либо прямым методом посредством регистрации активности отдельных волокон и клеток, либо косвенно — по показателям изменения деятельности исполнительного органа после электрической стимуляции иннервирующих его волокон. Величина тонической импульсной активности в пре— и постганглионарных волокнах находится в пределах от 0,1 до 5,0 Гц и зависит от состояния иннервируемых гладких мышц, имеющих, кроме того, собственный базальный мышечный тонус (см. разд. 1.2.8 и 8.4.6).
Тонические влияния симпатической нервной системы, так же как и блуждающего нерва, наиболее подробно исследованы на сердце. Преобладание симпатического тонуса обычно оценивают на основании таких показателей, как учащенный сердечный ритм, незначительность его изменения при атропинизации, слабая выраженность глазосердечного и синокаротидного рефлексов. В сердечных симпатических волокнах поток непрерывных эфферентных разрядов обычно снижается во время вдоха. Характерным является отчетливое группирование импульсов синхронно систолическим сокращениям.
Симпатической нервной системе принадлежит ведущая роль в создании общего сосудистого тонуса (рис. 5.18). В зависимости от тонуса сосудодвигательных центров и уровня кислых катаболитов в тканевой жидкости симпатические волокна, иннервирующие мелкие сосуды и сосуды среднего диаметра, приспосабливают кровоток к местным и общим нуждам организма. В тех случаях, когда в системном давлении обнаруживается тенденция к снижению, происходит включение компенсаторных адренергических механизмов. Местные сосудосужающие реакции усиливаются одновременным выбросом адреналина, возникающим в результате прихода к надпочечникам эфферентных разрядов сосудодвигательного центра.
Рис. 5.18 Зависимость гидродинамического сопротивления в сосудах скелетных мышц конечности кошки от частоты надпороговых раздражений преганглионарных волокон поясничного отдела симпатического ствола.
Иннервирующие сердце парасимпатические волокна также находятся в состоянии непрерывного возбуждения, и передаваемая по ним информация направлена на снижение частоты сердечных сокращений. Тоническая импульсация в волокнах блуждающего нерва постоянно оказывает на сердце отрицательное инотропное действие, снижая интенсивность сокращений желудочков. Напротив, ослабление тонуса способствует учащению сердечных сокращений. Характерно, что возникающая после перерезок блуждающих нервов тахикардия может наступать у предварительно десимпатизированных животных. Следовательно, она не обусловлена возрастанием симпатической активности, а полностью зависит от интенсивности притока по волокнам блуждающих нервов тормозных влияний.
Роль тонуса блуждающих нервов состоит, по—видимому, в создании в сердце значительных резервов, которые используются организмом в ситуациях, сопровождающихся повышенной сердечной деятельностью. Именно снижение этого тонуса, ведущее к возрастанию частоты сердечных сокращений, является основой для быстрой перестройки режима работы органа. Вероятно, поэтому эффекты ваготомии (пересечения блуждающего нерва) наиболее отчетливо проявляются у животных, способных к быстрой смене мышечной деятельности (зайцы, обезьяны).
Тоническая неравнозначность симпатической и парасимпатической частей автономной нервной системы явилась основанием для создания своеобразной конституционной классификации, в которой преобладание тонуса симпатической нервной системы обозначается как симпатикотония, парасимпатической — ваготония. В этих случаях главным показателем является уровень деятельности иннервируемых органов. Наиболее характерными проявлениями у симпатикотоников являются учащенный пульс, отсутствие потливости. У ваготоников наблюдается склонность к покраснениям, замедленному пульсу, потливости, необъяснимым желудочным расстройствам. Чистые формы симпатикотонии и ваготонии встречаются довольно редко.
О природе тонической активности в симпатических и парасимпатических эфферентных волокнах известно мало. Она в основном зависит от уровня импульсации, следующей в ЦНС от рецептивных полей рефлексогенных зон висцеральных органов, а также соматических рецепторов. Прямым свидетельством того является возникновение тахикардии при денервации аорты и каротидного синуса, а также исчезновение разрядов в сердечных ветвях блуждающих нервов при снижении артериального давления. По—видимому, в этом процессе участвует и сигнализация от тканевых рецепторов.
Тонус симпатических и парасимпатических эфферентных волокон связан, помимо того, еще и со спонтанной деполяризацией нейронов—пейсмекеров, локализованных в основном в структурах продолговатого мозга.
В метасимпатической нервной системе основными элементами, задающими ритм и постоянно поддерживающими тонус функционального модуля, являются специальные клетки—осцилляторы. Эти нейроны характеризуются разрядами взрывного типа. На их функцию не оказывают влияния блокаторы синаптической передачи и вещества медиаторного типа.
Тоническая активность вестибулярной системы и деафферентация
В свою очередь, многие нейроны вестибулярных ядер (предположительно нейроны второго порядка) также обладают базовым, тоническим уровнем разряда. В отличие от первичных афферентов, мне неизвестны работы, где бы их пересчитали все, но и нейроны MVN, и нейроны LVN демонстрируют такой тонический уровень разрядов, даже in vitro, даже в отсутствии входа от лабиринтов.
Содержание
Тоническая активность вестибулярных афферентов vs вестибулярных ядер
Даже классические опыты Шеррингтона, Магнуса и прочих показывают, что децеребрационная «ригидность» сохраняется в большинстве случаев после разрушения лабиринтов, но исчезает после разрушения вестибулярных ядер.
Все таки переферическая нервная система не управляет центральной.
Функционировании после деафферентации вестибулярного чувства
Естественное или лабораторное поражение вестибулярного нерва или лабиринтов ведет к очень ярким острым эффектам, но в целом гораздо успешнее компенсируется, чем деафферентация проприоцепции.
McCall&Yates описывают типичную прогрессию у лабораторных животных:
Интересны два существенных фактора успешности и скорости восстановления:
По результатам эксперимента пациенты были сгруппированы в следующие категории (все вестибулярные пациенты уверенно стоят в условиях 1 и даже 2).
Окуломоторные эффекты
Также у пациентов с двусторонней потерей вестибулярного чувства усиливается работа (gain) cervico-ocular reflex, COR. В норме у человека они необнаружимы почти — подавлены в ноль, и нормально сочетаться с быстрым VOR СOR не может. А в отсутствии VOR проприоцептивный COR становится рабочим.
Влияние деафферентации на навигационные функции гиппокампа
Вестибулярная информация достигает навигационной системы гиппокампа поразительно многоэтапным и многонаправленным путем. Обыкновенно такое «далекое» расстояние означает, что влияние весьма опосредованное, и конечный пункт слабо зависит от исходного, или, например, утрата исходного сенсорного входа легко может быть компенсирована.
Как не удивительно, для вестибулярного входа в гиппокамп это не так. Вестибулярный вход критичен:
Функционировании после поражения вестибулярных ядер
Стоит отметить, что классические границы вестибулярных ядер и реальная функция связаны весьма слабо, так что при их вырезании функция могла быть нарушена лишь частично. Авторы использовали классические границы ядер, а не функциональное картирование.
Тем не менее, исследование показывает, что по меньшей мере при частичном поражении вестибулярных ядер неполная компенсация всё же возможна. Однако полного поражения вестибулярных ядер в статье не приводится — что косвенно говорит о том, что с таким вариантом макаки не живут.
Поражения вестибулярных ядер у человека
По понятным причинам изолированные поражения вестибулярных ядер редки. Известен синдром Валленберга, заключающийся в поражении медулы, однако при этом поражаются и ножки мозжечка, например. Характер поражения, описанный, например для четырех случаев Bjerver&Silfverskiöld 1968 очень напоминает представленные выше результаты для обезьян, однако окончательного восстановления баланса ни в одном случае достигнуто не было.
Генетический knock-out
В XXI веке подоспели генетические методы «выключения», которые способны (в тех местах, где мы это понимаем) избирательно выключить определенную функцию целиком, и не по границам «вестибулярных ядер», а именно по функциональной роли. В работе Di Bonito и коллег выключили (с рождения) всю систему латерального вестибулоспинального тракта. Это примерно то, что в предыдущих исследованиях пытаются сделать, вырезая LVN.
Основные дефициты, которые остались у мышей, оказались не очень связаны с балансом, но явно связаны с локомоцией: KO мыши тратили существенно больше времени на преодоление сложного мостика, чем контроли. Отдельные и робкие голоса о возможной локомоторной функции вестибулоспинальной системы звучат со времен исследований Островского в 70х. Возможно это стоит копать глубже.
Выводы и обобщения
После потери вестибулярного входа позные и балансные функции восстанавливаются удивительно хорошо, с использованием зрительного и соматосенсорного канала ощущений.
Аналогичная компенсация происходит и со зрением, но она остается дефектной: замены быстрым реакциям VOR нет, и осциллопсия остается навсегда.
Как ни удивительно, когнитивные дефициты, и в частности функционирование системы grid/place cells гиппокампа выглядят устойчивыми, и не восстанавливаются. Вестибулярный вход для задачи интеграции собственного движения выглядит критичным, и зрение его не заменяет (более того, похоже, что Дополнительная Зрительная Система проецирует в гиппокамп непосредственно, не через вестибулярные ядра.
Миотонический синдром
Длительность миотонической атаки может быть продолжительностью от секунд до минут и по интенсивности колебаться от небольшого дискомфорта до выраженного нарушения двигательных возможностей. Как правило, миотоническая атака возникает после интенсивной физической нагрузки или после длительного периода отдыха, но иногда возникает как реакция на низкие температуры или даже резкий звук.
При миотонии идет вовлечение только скелетной мускулатуры, выполняющей произвольные движения. Таким образом, миотоническая атака может возникнуть только при выполнении осознанных движений, но не поражает мышцу сердца или мышечные структуры пищеварительного тракта. В зависимости от типа и серьезности миотония может возникнуть в ногах, лице, руках, в плечах, стопе, в мышцах век глаз и даже способности говорить четко.
Как правило, миотонические синдромы являются генетически детерминированными и могут быть у любого человека. Миотонические нарушения могут быть как у женщин, так и мужчин и в любом возрасте могут быть симптомы миотонических атак. В зависимости от выраженности миотонических симптомов первые признаки этих нарушений могут появиться в подростковом возрасте или у взрослых. Наследование миотонических синдромов происходит двумя путями аутосомально-доминантным генетическим паттерном или аутосомально-рецессивным генетическим паттерном.
Аутосомально доминантное наследование
Нарушения, связанные с аутосомально-доминантным наследованием обычно проявляется в каждом поколении без исключений. Аутосомальный означает то, что генетическая ошибка может располагаться на любой хромосоме, в каждой клетке организма, за исключением половых хромосом. Доминантный означает, что достаточно одного родителя носителя дефектного гена для передачи заболевания по наследству. И так как нарушения могут передаваться любым родителем, то любой ребенок от родителя с генетическим дефектом имеет 50% шанс наследовать это нарушение. Выраженность нарушения и возраст дебюта могут варьировать в зависимости от конкретного индивидуума.
Аутосомально-рецессивное наследование
При аутосомально-рецессивном наследовании заболевание появляется в одном поколении и обычно без наличия семейного анамнеза этого состояния. Оба родителя могут быть носителями этого гена. Носитель дефектного гена может не отмечать какой-либо симптоматики. Рецессивность означает то, что для проявления этого гена и заболевания необходимо, чтобы у обоих родителей был дефектный ген. Дети обоего пола могут наследовать дефектный ген по этому типу наследования. При каждой беременности у 25 % детей есть вероятность наследования дефектного гена от обоих родителей. Если ребенок наследует дефектный ген от одного родителя, то он будет носителем дефектного гена, но, скорее всего, проявляться это симптомами не будет. В 50% случаев ребенок будет носителем гена. В то же время вероятность того, что ребенок не наследует дефектный ген и не будет носителем и не будет иметь клиническую манифестацию, составляет 25%.
Виды миотоний
Миотония конгенита
Миотония конгенита наиболее часто встречающаяся непрогрессирующая форма миотонического синдрома и вызвана мутацией гена, отвечающего за натриевые ионные каналы мышц. Эта форма миотонии не оказывает влияние на продолжительность жизни и имеет незначительное влияние на структуру тела или рост опорно-двигательного аппарата. Существует две формы миотонии конгенита в зависимости от типа наследования.
Частой и довольно тяжелым типом миотонии конгенита является генерализованная миотония Бейкера, и наследование этого заболевания происходит по аутосомально-рецессивному типу. Дебют этой формы миотонии бывает в детстве или раннем подростковом возрасте, но иногда при тяжелом течение дебют может быть и в раннем детском возрасте. Симптоматика может нарастать прогрессивно, в течение нескольких лет после постановки диагноза или постепенно нарастать до достижения пациентом двадцатилетнего возраста.
Основным симптомом обеих заболеваний является генерализованная миотония, вызванная произвольными движениями. Как правило, такая симптоматика провоцируется значительной физической нагрузкой или наоборот длительным периодом отдыха и мышечной релаксации. Миотония более выражена в ногах, что вызывает затруднения при ходьбе и иногда даже падения. Также миотонией бывают охвачены мышцы плечевого пояса и головы, что может вызвать затруднения при хватании предметов, жевании или мигании. В редких случаях при миотонии Бейкера может быть обездвиживающая слабость, появляющаяся после миотонической атаки.
После миотонической атаки при обоих типах миотонии снять скованность можно с помощью повторных движений в скованных мышцах. Как правило, скованность увеличивается после нескольких первых сокращений заинтересованных мышц, а затем после пяти сокращений миотоническая скованность исчезает, что позволяет восстановить нормальную работу мышц на определенный промежуток времени. Это эффект называется эффектом разминки (разогрева) и позволяет людям с миотонией заниматься тяжелыми физическими нагрузками и силовыми видами спорта.
И хотя миотония конгенита не оказывает значительного влияния формирование опорно-двигательного аппарата, в то же время миотония влияет на размер определенных мышц. Обе миотонии Бейкера и Томсена могут вызывать необычное увеличение размеров скелетных мышц, особенно в области ног ягодиц, но также и в области рук плеч и мышц спины. Такое увеличение может считаться мышечной гипертрофией и иногда такие пациенты выглядят как настоящие атлеты. При миотонии Бейкера гипертрофия мышц более выражена, чем при миотонии Томсена.
Парамиотония конгенита
Эта миотония является редкой патологией, связанной нарушением натриевых каналов и передающаяся по аутосомно-доминантному типу. Этот тип миотонии не сокращает продолжительность жизни, и интенсивность миотонии сохраняется стабильной в течение жизни. Дебют заболевания возникает в период между рождением и ранним детским возрастом. Характерным симптомом парамиотонии конгенита является генерализованная миотоническая скованность, которая в большей степени поражает руки и лицо, а также области шеи и руки. Так же, как и при других непрогрессирующих миотониях, парамиотония конгенита провоцируется интенсивными произвольными нагрузками, а в некоторых случаях провоцируются низкой температурой. Во многих случаях, миотонические атаки индуцированные холодом и связанную с ними мышечную скованность можно снять теплом.
Атаки миотонической скованности часто сопровождаются обездвиживающей слабостью в заинтересованных зонах. Слабость может быть более длительной, чем эпизод миотонической скованности, ослабляя мышцы на период от нескольких минут до нескольких часов. Но слабость не характерна для парамиотонии конгенита. Кроме того, в отличие от других непрогрессирующих форм миотонии, для парамиотонии не характерно наличие эффекта разминки, при котором происходит снижение скованности после нескольких сокращений мышц. Наоборот, миотоническая скованность обычно увеличивается после продолжающейся активности мышц, что еще больше снижает двигательную активность. Этот феномен обычно называют парадоксальной миотонией.
Синдром Шварц Джемпела
Причина синдрома Шварца-Джемпела не известна. Не исключается, что этот вид миотонии является разновидностью мышечных нарушений, а также возможно иметь связь с нарушениями в нервной системе или является сочетанием нарушениям в мышцах и нервах.
Диагностика
Даже на основании физикального обследования врач может провести определенные диагностические тесты, такие как миотоническая реакция на нагрузку, воздействие холодом или другие стимуляции. Но очень важно диффенцировать эти миотонии с прогрессирующими заболеваниями, такими как миотонические дистрофии. И для дифференциального диагноза необходимы специальные методы исследования. Эти исследования включают проведение ЭМГ, который позволяет определить электрическую активность мышечных ткани; лабораторные исследования (анализы крови и анализ ДНК) биопсию мышц, которая бывает иногда необходима для окончательного диагноза мышечного заболевания.
Лечение
В настоящее время не существует методов лечения, позволяющих избавиться полностью от какого либо миотонического синдрома. Лечение носит симптоматический характер. Если миотонические атаки становятся интенсивными, возникает необходимость применения медикаментов, позволяющих снизить симптоматику. Наиболее известным препаратом является мексилитен, а также такие препараты как гуанин, прокаинамид, тегретол, фенитоин. Но все эти препараты имеют массу побочных эффектов и поэтому их длительное употребление не желательно. Наиболее оптимально, когда пациент знает провоцирующие миотонические атаки факторы и старается по возможности избегать провоцирующих ситуаций, а после атак дает возможность мышцам восстановиться с помощью отдыха.
Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.
Что такое тоническая активность
Библиографическая ссылка на статью:
Татаренко Д.А. Тонические и фазические мышцы // Современные научные исследования и инновации. 2019. № 4 [Электронный ресурс]. URL: https://web.snauka.ru/issues/2019/04/89466 (дата обращения: 08.12.2021).
Важная информация о болях и травмах, искривлениях и мышечной гипотонии, также спазмах, защемлениях. Это – причина, почему у вас нет прогресса.
Сегодня мы будем говорить о мышцах, но не, о чем обычно пишется и говорится. Давайте поднимем тему, которую я нигде не прочитал кроме книг по анатомии, хотя это очень странно. Эта информация очень важна не только для получения высоких результатов, но и понимание этого поможет вам спасти свое здоровье.
Мы будем говорить о двух типах мышц, с точки зрения людей, которые занимаются спортом, будет разумно разделить мышцы на фазические и тонические.[1]
Короче говоря, мышцы фазические используются для движения, а тонические используются для удержания определенного положения.
Мышцы, которые используются для поддержки определенного положения, для стойкости. С точки зрения эволюции они старше, имеют больше способности к длительной работе, и кровь лучше поставляется им, менее быстро утомляющиеся, но главный недостаток – то, что они имеют тенденцию сокращаться.
Принимая во внимание, что мышцы фазические более легко быстро утомляются, кровь поставляется им в меньшей степени, и они не имеют тенденцию сокращаться, но эти мышцы склонны к атрофии без постоянной нагрузки.
Только теперь действительно имеет смысл говорить о различных типах мышечных волокон:
— быстро сокращающиеся волокна ( тип II),
— медленно сокращающиеся волокна (тип I)
Как корреляция этих мышечных волокон в мышце определяют ее принадлежность или фазической или тонической группе мышц.
Тонические мышцы. [3]
У тонических мышц есть способность сокращаться в течение длительного периода времени, когда только некоторые мышечные волокна напрягаются, а другие расслаблены, как следствие, мышечное напряжение может продлиться дольше. Тонические мышцы ответственны за осанку, другими словами, действуют преимущественно, чтобы выдержать вашу положение против силы тяжести.
У них много кровеносных капилляров и митохондрий, источник Аденозинового трифосфата (ATФ) является аэробным дыханием. Это позволяет тоническим мышцам работать в течение долгого времени без истощения. Одна из их особенностей – низкая скорость хранения молочной кислоты. Они лежат глубоко в мышцах человеческих конечностей и верхней части тела. В большей степени это короткие мышцы. В результате сокращения тонической мышцы, происходит нарушение статичного положения: сближение мест крепления мускула и увеличение его в объеме.
Мышцы фазические. [1]
У мышц фазических меньшее количество митохондрий и относительно меньше кровеносных капилляров. ATФ – источник энергии, один из конечных продуктов анаэробного дыхания (без кислорода). В отклик на раздражение фазичесие мышцы сокращается намного быстрее, чем тонические волокна. Истощение происходит довольно быстро, а также кислородная задолженность. Фазические мышцы обеспечивают быстрые сокращения, и они очень важны, чтобы выполнить быстрые амплитудное движение. Эти мышцы длинные, они лежат близко к поверхности тела. У мышц, которые выполняют движения короткой продолжительности в большей степени это фазические мышечные волокна (например, мышцы конечностей). [2]
При мышечных дисфункциях Фазические мышцы, как правило, ослабевают, находятся в состоянии ослабления (утомления, растяжения мышцы). Это проявляется пере растяжением отдельных мышечных, сухожильных и фасциальных волокон, сопровождаемое повышением порога возбудимости мышцы при ее активации (Васильева Л. Ф.,1997,2002). [3]
Нарушения статики (удаление крепления мышцы и уменьшение ее размера) происходят в результате расслабления фазических мышечных волокон наряду с дисфункцией мышцы. Динамические нарушения также замечены когда мышечное сокращение наступает чуть позже в отличии от нормы. Фазические мыщцы имеют связь с мозговой корой, которая позволяет выполнять сознательные движения под контролем.
Тонические мышцы находятся в контакте с более глубокими структурами как основного ядра, мозжечка и средним мозгом. [2]
Если тонические мышцы поврежденные или усталые, они становятся слабыми, у фазических мышц нет состояния спазма. Реакцией тонических мышц является сокращение, спазмы и боль.
Согласно морфофункциональным особенностям мышц есть такие мышечные волокна как промежуточные из тонических и фазических мышц. Они быстры и имеют способность к длительной работе.
Мы не знаем мышцы, которые состоят только из одного типа мышечных волокон кроме сердечной мышцы. Например, у мышц позвоночного столба есть до 95% волокон медленного сокращения; корреляция медленных и быстрых волокон в четырехглавой мышце бедра является почти такой же.
Считалось, что преобразовать один тип мышечных волокон в другой определенной тренировочной системой было невозможно, но практика опровергла эту теорию.
Эффект от специальной подготовки действительно в состоянии преобразовать промежуточные мышечные волокна в медленные или быстро сокращающиеся волокна.
Поскольку исследование узнало еще один решающий и интересный факт: если нерв будет отделен от волокна быстрого сокращения, и будет присоединен к волокну медленного сокращения, то тип волокна изменится. Оказывается, что корреляция мышечных волокон и то как мышцы возбуждаются, тесно взаимосвязано. [1]
Корреляция различных мышечных волокон закодирована генетически в теле каждого человека и различается в каждой мышце. Мы уже рождаемся или спринтером или марафонцем. Ясно, что у кого есть больше (белые) волокна быстрого сокращения, будет больше преимущества перед человеком, у которого есть больше волокон медленного сокращения (красных) в таком спорте, которому нужны быстрые шаги в ограниченное время, но человек с белыми волокнами проиграет, где ему нужна большая стойкость. Я уверена, что большинство уже поняло важность информации, что я сказала в этой статье и как это важно для нашего здоровья и не только его улучшения, но и прежде всего сохранения здоровья на тренировках.
Очень важно укрепить фазические мышцы и растягивать тонические. Это – единственный способ, которым вы можете избежать мускульного дисбаланса, которые вызывают у вас основную проблему. Возбуждение фазических мышц (антагонисты) нарушается из-за сокращения тонических мышц, и это еще больше увеличивает состояние дисбаланса.
Связь с автором (комментарии/рецензии к статье)
Оставить комментарий
Вы должны авторизоваться, чтобы оставить комментарий.