что такое тигровое сердце
Сердце тигровое
Смотреть что такое «Сердце тигровое» в других словарях:
сердце тигровое — (cor tigrinum) сердце, на разрезе которого под эндокардом, в особенности на сосочковых и гребенчатых мышцах, различимы тонкие желто белые полоски, напоминающие тигровую шкуру; наблюдается при резкой степени жировой дистрофии миокарда … Большой медицинский словарь
ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ — ТИГРОВОЕ СЕРДЦЕ, см. Сердце … Большая медицинская энциклопедия
СЕРДЦЕ — СЕРДЦЕ. Содержание: I. Сравнительная анатомия. 162 II. Анатомия и гистология. 167 III. Сравнительная физиология. 183 IV. Физиология. 188 V. Патофизиология. 207 VІ. Физиология, пат.… … Большая медицинская энциклопедия
Сердце — I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия
Миокардиодистрофия — I Миокардиодистрофия Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + Дистрофия, синоним дистрофия миокарда) группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или… … Медицинская энциклопедия
ЯЩУР — Рис. 1. Истечения из ротовой и носовой полостей у крупного рогатого скота при ящуре. Рис. 1. Истечения из ротовой и носовой полостей у крупного рогатого скота при ящуре. ящур (Aphthae epizooticae), острая вирусная, чрезвычайно контагиозная… … Ветеринарный энциклопедический словарь
Какую болезнь именуют тигровым сердцем? Причины патологии и лечение
Мало кто из обывателей слышал о таком медицинском термине, как тигровое сердце. На самом деле ничего общего с хищным животным он не имеет. Это понятие применяют при заболевании, именуемом жировой дистрофией миокарда. Что представляет собой эта патология, и какие разновидности этой болезни встречаются, попробуем разобраться.
Сердце тигровое – что это такое?
Жировая дистрофия сердечной мышцы нередко называется тигровым сердцем. Это связано с характерными признаками патологии. Миокард в разрезе при этой патологии представлен в виде желто-белых тонких полос, чередующихся с участками красно-коричневого оттенка, что визуально напоминает шкуру тигра. Такое состояние тканей возникает при высокой степени жировой дистрофии.
Причины дистрофии
Что же влияет на появление такой патологии? Как утверждают медики, болезнь развивается на фоне сердечной недостаточности, из-за патологических нарушений обменных процессов, которые вызваны заболеваниями инфекционного характера, при несбалансированном питании (нехватка витаминов и белка).
Механизм появления заболевания выглядит примерно так:
При этом заболевании ткани миокарда становятся дряблыми, сердце увеличено в размерах, а его камеры существенно растянуты. Разграничение на полосы вызвано тем, что кардиомиоциты подверглись очаговому поражению. Симптоматика при этом слабовыраженная, а это усложнят своевременную диагностику болезни.
При жировой дистрофии в сердечной мышце накапливаются триглицериды.
Начальная стадия патологии – это пылевидная жировая дистрофия. В процессе микроскопического исследования в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются небольшие капельки жира. В процессе развития заболевания наступает стадия мелкокапельной жировой дистрофии, когда клетки липидов несколько увеличиваются. Когда цитоплазма кардиомиоцитов полностью заполнена жиром, наступает крупнокапельная липоидная дистрофия.
Изначально липиды накапливаются в сердечных кардиомиоцитах, которые расположены за венозной ветвью капилляров, что приводит к развитию гипоксии. Из-за функции клеток снижаются.
Функции липидов
Жиры в организме человека играют важную роль. Суточная норма их потребления взрослым человеком составляет около 100 г. Жиры входят в состав клеточных мембран, играют большую роль в окислительно-восстановительных процессах внутри организма.
Важная задача липидов – обеспечение организма энергией.
Нарушения липидного обмена имеют такие клинические проявления:
Жировые дистрофии
Липидозом называют нарушения жирового обмена внутри клетки. Основной причиной становятся различного рода интоксикации и гипоксия. Сюда можно отнести любую болезнь, которая сопровождается кислородным голоданием:
Развитие липоидной дистрофии чаще связано с инфекционными заболеваниями и интоксикацией. Такие состояния приводят к гипоксии и блокаде ферментов токсинами, что становится причиной нарушений липидного обмена. Причиной липидоза может стать нехватка определенных аминокислот и витаминов.
Чаще всего от жировой дистрофии страдают важные органы: печень, сердце и почки.
Печеночный жировой гепатоз
Развитие печеночной липоидной дистрофии чаще всего спровоцировано интоксикацией организма или инфекционным заболеванием. Трансформация углеводов и белков в жиры приводит к такой болезни, как жировой гепатоз. Такое состояние выявляется у хронических алкоголиков, чей организм регулярно подвергается интоксикации спиртосодержащими веществами.
Первоначально в цитоплазме гепацитов начинается пылевидное ожирение, которое со временем перерастает во вторую стадию, а затем и в третью, что в окончании приводит к гибели клеток. Жировые образования, которые скопились в погибших гепатоцитах, образуют липидные кисты.
В зависимости от степени развития дистрофии, на печени могу быть видны некоторые изменения. У людей злоупотребляющих алкоголем, при тяжелом течении жирового гепатоза отмечается увеличение органа. Печень становится дряблой, а в разрезе имеет охряной цвет. Такое состояние получило название «гусиная печень».
При жировом гепатозе в менее выраженной форме печень может быть несколько увеличенной. А вот цвет органа в разрезе будет желто-серым.
Не смотря на то, что жировая дистрофия печени – это весьма серьезное заболевание, функции органа могут сохраняться продолжительное время. По мере того как болезнь прогрессирует, печеночные функции могут ослабевать.
Липоидная дистрофия почек
Явление жировой дистрофии почек чаще всего наблюдается у больных с нефротическим синдромом. Жиры попадают в первичную мочу и поглощаются эпителиальными клетками канальцев. Но большой объем липидов тормозит метаболические процессы клеточной структуры, из-за чего развивается мелкокапельное ожирение стенок канальцев.
При такой патологии визуальные изменения почек практически незаметны, хотя при тяжелой степени заболевания органы становятся серо-желтого оттенка.
При первых двух стадиях (пылевидной и мелкокапельной) прогноз весьма удовлетворительный. Патология хорошо поддается лечению, как только ликвидированы причины ее возникновения. А вот последняя стадия дистрофии – крупнокапельное ожирение приводит к гибели клеток.
Паренхиматозные липидозы врожденного характера
Этот вид жировой дистрофии относится к наследственным ферментопатиям. Болезнь наследуется по аутосомному-рецессивному типу. В клетках органа накапливаются жиры, которые повреждают клеточную структуру, а иногда и приводят к их гибели. К наследственным формам заболевания относятся:
Чем раньше выявлена жировая дистрофия, тем проще вылечить болезнь, которая ее вызвала. В запущенных состояниях восстановить поврежденный орган практически невозможно.
Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»)
Причины развития:
Гипоксия – наиболее частая причина (анемия, ХСН),
Интоксикации (дифтерия, алкоголь, фосфор, мышьяк).
Макроскопическая картина (тигровое сердце):
Размеры сердца увеличены, камеры растянуты,
Миокард дряблый, бледно-желтого (глинистого) цвета,
Со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых
мышц, видна желто-белая исчерченность.
Микроскопическая картина:
Жировая дистрофия имеет очаговый характер.
Содержащие жир кардиомиоциты располагаются
преимущественно по ходу вен.
Жировая дистрофия почек:
Они увеличены, дряблы, корковое вещество набухшее, тусклое, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Причиныжировой дистрофии разнообразны. Чаще всего она связана с кислородным голоданием (тканевой гипоксией), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечнососудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме и т. д.
Мезенхимальные дистрофии
Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,
дистрофии– это структурные проявления нарушений
Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые
В строме органов и стенках сосудов.
Развиваются на территории гистиона.
Ожирение – увеличение жира в жировой клетчатке.
Носит общий характер и выражается в избыточном
отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике,
брыжейке кишечника, средостении, эпикарде.
Наиболее опасно ожирение сердца, которое
сопровождается сердечной недостаточностью и может
привести к разрыву правого желудочка.
Степени ожирения в зависимости от процента
превышения массы тела:
II степень – 30 – 49%,
III степень – 50 – 59%,
IV степень – больше 100%.
Виды ожирения
В зависимости от механизма развития:
Церебральное (при травме, опухоли головного мозга),
Эндокринное (при синдроме Фрелиха и Иценко-Кушинга,
адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.),
По внешним проявлениям:
Симметричный тип – равномерное распределение жира,
Верхний тип – лицо, шея, плечевой пояс,
Средний тип – область живота,
Нижний тип – область бедер и голеней.
А также по типу мужскому (яблока) и по женскому (груши).
В зависимости от числа адипозоцитов и их размеров:
Число адипозоцитов не изменено,
Адипозоциты увеличены и содержат в несколько раз
Число адипозоцитов увеличено,
Функция адипозоцитов не нарушена,
Мезенхимальные дистрофии
n Стромально-сосудистые, или мезенхимальные,
дистрофии– это структурные проявления нарушений
Обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые
В строме органов и стенках сосудов.
n Развиваются на территории гистиона.
Среди стромально-сосудистых диспротеинозов
различают:
Поверхностная и обратимая дезорганизация
Причины:
Характеризуется накоплением в основном веществе
соединительной ткани гликозаминогликанов.
Макроскопическая картина:
Орган или ткань обычно не изменены.
Микроскопическая картина:
Феномен метахромазии (особенно с толуидиновым
синим): в фокусах мукоидного набухания видно
накопление гликозаминогликанов, дающих
метахроматическое сиреневое окрашивание.
Глубокая и необратимая дезорганизация соединительной
Причины:
В основе лежит деструкция основного вещества и волокон
соединительной ткани, сопровождающаяся выходом
фибриногена с последующим превращением в фибрин.
Макроскопическая картина:
пораженные органы и ткани мало изменены.
Микроскопическая картина:
пучки коллагеновых волокон гомогенные,
эозинофильные, что свидетельствует о значительном
увеличении в них количества гликопротеидов.
метахромазия при окрашивании толуидиновым синим
Гиалиноз
Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных
плотных масс (гиалина), напоминающих гиалиновый хрящ.
Выделяют следующие виды гиалиноза:
Гиалиноз сосудов (распространенный, местный).
Гиалиноз собственно соединительной ткани
Виды сосудистого гиалина
Простой гиалин:
возникает вследствие плазморрагии неизмененных
чаще встречается при гипертонической болезни,
Липогиалин:
содержит липиды и -липопротеиды;
наиболее характерен для сахарного диабета;
Сложный гиалин:
строится из иммунных комплексов, фибрина и
характерен для ревматических болезней и др.
Микроскопическая картина:
артериолы превращаются в утолщенные стекловидные
трубочки с резко суженным или полностью закрытым
Исходы:
в большинстве случаев неблагоприятный, поскольку
Гиалиноз соединительной ткани
Макроскопическая картина:
волокнистая соединительная ткань становится плотной,
хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.
Микроскопическое исследование:
пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и
сливаются в однородную плотную хрящеподобную
клеточные элементы сдавливаются и подвергаются
Амилоидоз
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.Макроскопически:
Классификация амилоидоза
1.основанная на этиологическом принципе:первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз
2.по распространенности процесса:
генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз
локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Основные понятия жировой дистрофии липодистрофия печени
Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.
Основные функции липидовв организме:
В зависимости от клинических проявлений выделяют:
Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.
В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.
Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.
Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).
на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.
Жировая дистрофия печени, или жировой гепатоз
Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.
Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.
Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче (гиперлипидурия) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.
Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.
Виды и стадии заболевания
Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.
Начальная стадия заболевания
Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.
На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»
Жировая дистрофия миокарда или «тигровое сердце»
Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:
ВРОЖДЕННЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:
Как проводится лечение
Лечение при дистрофии миокарда может назначаться разное. Врач должен оценить большое количество факторов, тщательно изучить результаты обследования и учитывать особенности организма пациента. На основе этих данных выбирается нужная методика лечения, которая обеспечит скорейшее выздоровление.
Медикаментозное лечение
Народная медицина
Средства народной медицины можно использовать только для поддержки сердца, в качестве успокоительных и общеукрепляющих методов. Такие способы лечения не могут выбираться в качестве основных и единственных. Более того, каждая методика должна быть одобрена врачом.
УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.
Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.
Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников
Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.
Основные функции липидовв организме:
В зависимости от клинических проявлений выделяют:
Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.
В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.
Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.
Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).
на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.
Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.
Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением
содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).
Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).
Исход для больных
Развитие жировой дистрофии миокарда происходит при выраженных нарушениях в организме. Это состояние характеризует тяжелое течение основных заболеваний, серьезные патологии обмена, длительное кислородное голодание сердечной мышцы. Поэтому оно считается болезнью «изможденного сердца».
Благоприятный исход возможен только на ранних стадиях при устранении главной причины паренхиматозной дистрофии, когда поражена незначительная часть кардиомиоцитов. Во всех остальных случаях недостаточность кровообращения постоянно нарастает, повышается риск развития тромбоэмболии или аритмии, внезапной остановки сокращений сердца.
Рекомендуем прочитать статью о дисгормональной миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете об этиологии, симптомах, диагностике и лечении дисгормональной миокардиодистрофии.
А здесь подробнее о гипертрофии левого желудочка сердца.
Жировая дистрофия миокарда возникает на фоне кислородного голодания, нарушения обменных процессов в миокарде, ее могут провоцировать инфекции и отравления. Проявления этого состояния – боль в сердце и признаки недостаточности кровообращения (одышка, частый пульс, отеки). Для успешного лечения требуется выявить эту патологию как можно раньше и устранить главную причину ее формирования.
На более поздних этапах медикаментозная терапия становится малоэффективной, а симптомы декомпенсации сердечной деятельности прогрессируют. В далеко зашедших случаях спасти пациентов может только пересадка сердца. Причинами смерти могут стать внезапная остановка сердца, фибрилляция желудочков, тромбоэмболия легочной артерии.