что такое тиф сыпной тиф

Сыпной тиф

Сыпной тиф — группа инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями риккетсиями, общее острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека к здоровому через вшей. Характеризуется специфической сыпью, лихорадкой, поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Различают две формы заболевания: эпидемический сыпной тиф и эндемический сыпной тиф.

Эпидемиология

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных.

Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).

Патогенез

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсии проникают в кровь. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля. Кроме того, при наличии завшивленности больные болезнью Брилля-Цинссера могут служить источником инфекции, что может стать инициирующей искрой для новой эпидемии сыпного тифа.

Клиническая картина

Укус зараженной вши непосредственно не приводит к инфицированнию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40°C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.

Осложнения

Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии. Как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела. Нередко осложнение провоцировалось увеличением двигательной активности человека.

Диагноз

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.).

Лечение

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол).
В 1942 году А. В. Пшеничнов разработал эффективную вакцину для профилактики сыпного тифа.
Широкое применение вакцины в СССР позволило предотвратить эпидемию тифа в действующей армии и в тылу во время Великой отечественной войны.

Прогноз

До введения в практику антибиотиков прогноз был неблагоприятным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1 %), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинфекция одежды больного.

Источник

Сыпной тиф

Содержание

Классификация

Классифицирующими признаками при сыпном тифе выступают клинические проявления, тяжесть и течение заболевания.

Причины и источники заражения

Заболевание развивается вследствие попадания в организм бактерии Rickettsia prowazeki. Риккетсии могут сохранять жизнеспособность в испражнениях вшей в течение трех месяцев, погибают при воздействии высоких температур и дезинфицирующих растворов.

Источником и резервуаром инфекции является больной человек. Заболевание передается трансмиссивным путем через укусы платяных и головных вшей. Заражение происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. В редких случаях возможны респираторный и контактный пути передачи – при вдыхании высохших фекалий вшей вместе с пылью или при попадании возбудителя на наружную оболочку глаз.

Естественная восприимчивость человека к сыпному тифу высокая. После болезни формируется стойкий иммунитет, при рецидивирующем тифе возможно возобновление симптомов заболевания спустя длительное время.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь, где часть бактерий погибает, оставшиеся микроорганизмы попадают в лимфу и направляются в регионарные лимфатические узлы. В лимфоузлах происходит размножение бактерий, после чего они снова попадают в кровь и выделяют токсины. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.

Симптомы

Инкубационный период при сыпном тифе составляет 6-25 дней, в среднем – 2 недели. Заболевание протекает циклически и проходит три стадии: начальную, разгара и реконвалесценции (восстановления).

Начальная стадия болезни характеризуется ознобом, резким подъемом температуры до высоких значений (39-40 ºC и выше), головной и мышечной болью, сильной слабостью, отсутствием аппетита. На 4-5 день болезни температура может нормализоваться на короткое время, но затем лихорадка возобновляется. Появляются точечные кровоизлияния на слизистых оболочках неба и глотке (энантема Розенберга), в переходных складках конъюнктивы (симптом Киари – Авцына), усиливаются головные боли, появляется бессонница, возможны рвота и нарушение сознания.

Период разгара обычно наступает на 5-6 день болезни. На теле и конечностях появляется пятнистая сыпь с точечными кровоизлияниями. Общее состояние больного резко ухудшается: головные боли становятся нестерпимыми, носят пульсирующий характер, лихорадка сохраняется. В разгар сыпного тифа появляются неврологические симптомы: дрожание языка (симптом Говорова – Годелье), нарушение речи и мимики, иногда нистагм (непроизвольные движения глаз), дисфагия (расстройство глотания). При тяжелом течении приблизительно у 10-15% больных развивается тифозный статус: психическое расстройство, характеризующееся возбуждением, говорливостью, провалами в памяти.

Период реконвалесценции наступает через 13-14 дней с момента появления первых симптомов болезни. Температура нормализуется, клинические проявления постепенно стихают, больной выздоравливает. В течение трех недель могут сохраняться слабость, апатия, нарушение памяти.

Диагностика

Для диагностики заболевания используются лабораторные методы исследования. При подозрении на сыпной тиф больным назначают следующие исследования:

общий анализ крови – показывает признаки бактериальной инфекции: повышение уровня лейкоцитов и СОЭ (скорости оседания эритроцитов);

реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА) – выявляют антитела к возбудителю в сыворотке крови;

реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) – метод экспресс-диагностики, обнаруживает антигены микробов в крови.

Бактериологический посев крови при сыпном тифе не проводится по причине сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

Больные с подозрением на сыпной тиф госпитализируются в инфекционное отделение стационара. Им назначается строгий постельный режим до стойкого снижения температуры тела и пять дней после. Основу лекарственной терапии при сыпном тифе составляют антибактериальные и противомикробные препараты. Курс лечения подбирается индивидуально, но включает весь лихорадочный период и два дня после нормализации температуры.

Для снижения интоксикации больным проводят внутривенное вливание дезинтоксикационных растворов. При развитии сердечно-сосудистой недостаточности назначают гипертензивные средства и стимуляторы дыхания. В зависимости от состояния больного дополнительно применяются обезболивающие, снотворные и успокоительные препараты. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока назначается гормональная терапия. Выписка больных из стационара производится через две недели после снижения температуры и улучшения общего состояния.

Осложнения

В период разгара болезни (на 4-5 и 10-12 день) крайне опасным осложнением сыпного тифа может стать инфекционно-токсический шок, при котором развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, резко падает артериальное давление, происходит потеря сознания вплоть до комы. Сыпной тиф также может осложняться:

миокардитом – воспалением сердечной мышцы;

менингитом – воспалением головного мозга;

пневмонией – воспалением легких;

тромбофлебитом – воспалительным процессом, приводящим к закупорке вен;

гангреной (омертвлением тканей) конечностей.

Обратите внимание! Сыпной тиф хорошо поддается лечению антибактериальными и противомикробными препаратами. Развитие осложнений возможно лишь при несвоевременном обращении к врачу и позднем начале терапевтических мероприятий.

Последствия

При лечении антибиотиками прогноз при сыпном тифе благоприятный, заболевание заканчивается полным выздоровлением без негативных последствий для организма. Современные препараты достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев. Летальные исходы встречаются крайне редко, в основном в периоды эпидемий в развивающихся странах с низким уровнем медицинского обслуживания.

Профилактика

Общие профилактические меры для предотвращения сыпного тифа включают борьбу с педикулезом (вшами), санитарную обработку очагов распространения, в том числе дезинсекцию жилья и личных вещей больного. Специфическая профилактика убитыми и живыми вакцинами возбудителя проводится лицам, отправляющимся в неблагополучные по эпидемиологической обстановке районы.

Питание

Питание при сыпном тифе направлено на повышение иммунной системы и снятие интоксикации организма. Больному назначается обильное питье, жидкая кашеобразная пища, рекомендуется придерживаться стола № 13, который включает следующие блюда:

вегетарианские супы из круп;

суфле из нежирных мяса и рыбы;

котлеты, приготовленные на пару;

кисели из фруктов и ягод, компоты, соки, чай.

В первые дни при крайне тяжелом самочувствии больного необходимо кормить только жидкой пищей. На 4-ый день болезни разрешено добавить отварные овощи, яйца всмятку и каши. По истечении недели его можно переводить на питание диеты № 13. В период выздоровления рекомендуется общий стол.

Источник

Эпидемический сыпной тиф

Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:

Симптомы Эпидемического сыпного тифа:

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Диагностика Эпидемического сыпного тифа:

Лечение Эпидемического сыпного тифа:

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:

Источник

Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка) – вызываемое риккетсиями Провачека. Острое инфекционное заболевание, передающееся от больного человека здоровому через вшей; оно характеризуется преимущественным поражением сосудистой и нервной систем, типичной температурной кривой и сыпью на теле. Иногда сохраняются риккетсии в течении многих лет.

Краткие исторические данные

Описания массовых заболеваний, протекающих с клинической картиной сыпного тифа, встречаются уже в трудах врачей древнего времени, затем о них сообщалось в сочинениях по медицине, относившихся к средним векам и новому времени. Сложившаяся в первой половине XIX века клиническая характеристика болезней позволила в 1856 г. установить нозологическую самостоятельность сыпного и брюшного тифов и выделить их из неопределенной группы горячечных заболеваний.

Большой вклад в разработку вопросов клиники и патологии сыпного тифа был сделан такими выдающимися клиницистами, как С.П. Боткин – в России, Либермейстер – в Германии и Мерчисон – в Англии. Работами Л.В. Попова (1875) было доказано существование специфических изменений (гранулем) в мелких сосудах головного мозга у людей, погибших от сыпного тифа. В 1877 г. О.О. Мочутковский в Одессе доказал наличие заразного фактора (возбудителя) в крови больных сыпным тифом, а несколько позже Г.Н. Минх на основании эпидемиологических наблюдений высказал мысль о роли вшей в передаче этой инфекции. Позднее роль вшей в передаче инфекции доказал французский ученый Шарль Николь (1909). Работами Риккетса (в Америке), Провачека (в Чехии) были установлены важнейшие особенности возбудителя (риккетсий Провачека).

Классические исследования (1916-1921) видного советского ученого И.В. Давыдовского были завершены всесторонним описанием патологической анатомии сыпного тифа. С 1916 г. в лабораторной диагностике сыпного тифа применяется серологическая реакция Вейля – Феликса. В 1939 г. Дюраном была получена вакцина для прививок против сыпного тифа. Подробно изучены биологические свойства возбудителя, эпидемиология, патогенез, иммуногенез, детально описана клиника во всех ее вариантах. С 1950 г. для лечения сыпного тифа стали с успехом применять антибиотики (синтомицин, левомицетин, биомицин, тетрациклин). В Росси сыпной тиф ликвидирован.

Риккетсии Провачека

Причины

Источником инфекции является только больной человек в сроки от последних двух дней инкубационного периода вплоть до 7-8-го дня с момента установления у него нормальной температуры после окончания лихорадки.

Вошь (главным образом платяная), насосавшись крови больного, становится заразительной для здоровых людей лишь через 4-5 дней. В течение этого срока риккетсии Провачека, проникнув в пищеварительный тракт вши вместе с кровью больного, после внедрения их в эпителиальные клетки, выстилающие изнутри стенку кишки, размножаются в огромных количествах. Когда количество размножившихся риккетсий оказывается особенно значительным, эпителиальная клетка разрывается и риккетсии вместе с испражнениями вши выводятся наружу, загрязняя кожу и белье того человека, на теле которого вошь паразитирует в данный момент. Расчесывая кожу, человек втирает испражнения насекомого в место укуса, риккетсии внедряются в организм человека и включаются в ток крови. С этого момента начинается инкубационный период болезни.

В царской России, особенно в годы неурожая, стихийных бедствий и в периоды войн, наблюдались большие эпидемии сыпного тифа. Характерно, что еще в XIX веке эпидемии сыпного тифа поражали страны Европы, а число жертв этой болезни нередко превышало потери от боевых операций.

На протяжении 1918-1922 гг. в молодой Советской стране, отражавшей на фронтах гражданской войны многочисленных интервентов, возникла и приняла огромные размеры эпидемия сыпного тифа; лишь система государственных противоэпидемических мероприятий позволила пресечь распространение этой инфекции. В 1948-1953 гг. встречались единичные случаи сыпного тифа с преобладанием легких и средней тяжести форм болезни; по клиническому течению нельзя было провести отличий между первичным и повторным заболеванием. С 1954 г. сыпной тиф в России ликвидирован.

Патогенез и патологическая анатомия

Проникнув из испражнений зараженной вши через расчес, трещину кожи или место укуса в кровь человека, риккетсии разносятся ею по всему организму. Будучи внутриклеточными паразитами, они поражают эндотелий артериол и капилляров, вызывая здесь развитие характерных гистологических изменений. Наряду с эндоваскулитами и с образованием тромбов наблюдаются деструкция мелких сосудов, стазы и кровоизлияния. Характерны также специфические сыпнотифозные гранулемы – скопления клеток, окружающие мелкий кровеносный сосуд наподобие муфты.

Перечисленные изменения сосудов наблюдаются в различных органах и тканях, но особенно они выражены в продолговатом мозгу и в других отделах центральной нервной системы, включая кору головного мозга. Этим объясняется наличие ряда клинических симптомов со стороны нервной системы, расстройство кровообращения и развитие менингоэнцефалита – факторы, определяющие важнейшие проявления болезни.

Вследствие аналогичных изменений в мелких кровеносных сосудах, питающих узлы симпатической и парасимпатической нервной системы, нарушается ряд вегетативных функций, включая обмен веществ и периферическое кровообращение. Развитием специфического тромбоэндоваскулита и стазов крови в артериолах и капиллярах объясняется образование на коже розеол и петехий, появляющихся с 4-5-го дня болезни.

Все эти нарушения в организме больного усиливаются вследствие специфической интоксикации, вызванной продуктами обмена возбудителей болезни: токсины риккетсии Провачека угнетают деятельность нервной системы и вызывают парез кровеносных сосудов. Под влиянием токсинов возбудителя у больных сыпным тифом дезорганизуется кровообращение в артериолах и капиллярах, что особенно резко выражено в центральной нервной системе.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период сыпного тифа продолжается от 6 до 23 дней, в среднем 10-14. Все течение болезни отличается четкой последовательностью возникновения и угасания симптомов (цикличностью). Болезнь начинается довольно остро, без продромальных явлений или с коротким (6-8 часов) периодом предвестников, выражающихся такими симптомами, как общее недомогание, разбитость во всем теле, головная боль. Вслед за этим появляется познабливание, и температура начинает быстро повышаться, достигая 38,5 градусов (утром) и 39,5 (вечером). На таком или даже на более высоком уровне температура держится в течение последующих 7-9 дней; в конце лихорадочного периода она снижается ускоренным лизисом. Общая продолжительность лихорадочного периода 10 – 11 дней.

Вследствие того, что клиническое течение сыпного тифа отличается четкой последовательностью нарастания и убывания симптомов (цикличностью), необходимо при наблюдении за больным учитывать период заболевания: это важно для распознавания болезни и своевременного осуществления лечебных мероприятий.

В первые 3-4 дня болезни (до появления на коже типичной сыпи) симптоматика характеризуется следующим. Больной жалуется на резкую головную боль, разбитость во всем теле, бессонницу. Нервно-психическая деятельность его отличается общим возбуждением. При тяжелом течении сыпного тифа может наступить помрачение сознания, бред; больной возбужден и даже агрессивен, за ним требуется особое наблюдение, так как больные сыпным тифом с помраченным сознанием иногда стремятся уйти из больницы, выброситься в окно и т.п.

В случаях средней тяжести при осмотре больного в первые 3-4 дня обращает на себя внимание такой симптом сыпного тифа, как значительная гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер (красные, блестящие «кроличьи» глаза) и конъюнктив верхнего и нижнего века. Важно подчеркнуть, что при сыпном тифе нет воспалительных изменений слизистой оболочки века (конъюнктивита), а наблюдается лишь инъекция мелких кровеносных сосудов, питающих конъюнктивы. Дыхание обычно учащено. Частота пульса соответствует уровню температуры или даже несколько опережает ее (тахикардия).

При осмотре зева нередко можно заметить высыпания на слизистой оболочке – энантему, а у самого основания язычка – мелкоточечные кровоизлияния. Язык суховат, равномерно покрыт грязно-серым или коричневым налетом, позднее на нем могут образоваться глубокие трещины. Селезенка увеличивается умеренно, причем уже с 4-5-го дня это увеличение можно выявить путем перкуссии, а позднее и при пальпации. Печень умеренно увеличивается с 4-6-го дня болезни. Стул задержан.

Симптомы эпидемического сыпного тифа первых 3-4 дней заболевания в типичных случаях характерна и позволяет поставить диагноз или предположить его с достаточным основанием. Необходимо стремиться ставить диагноз сыпного тифа в пределах первых 3-5 дней болезни, еще до появления сыпи. После того как на 4-й, 5-й или 6-й день болезни появится сыпь на коже, диагноз сыпного тифа обычно уже не встречает затруднений.

Необходимо подчеркнуть, что сыпь появляется не ранее 4-го и не позже 6-го дня болезни.

Для типичных случаев болезни характерна полиморфная (неоднородная по величине и форме) розеолезлая или розеолезно-петехиальная сыпь. Она локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях рук, на боковых поверхностях туловища, менее обильна она на спине, на внутренней поверхности бедер и голеней.

В редких случаях сыпь бывает настолько обильной, что появляется на ладонях и подошвах, поражает кожу лица. Воспалительный характер изменений мелких кровеносных сосудов в области розеол подтверждается тем, что если растянуть кожу или надавить на нее в области розеол, то они исчезают благодаря вытеснению крови из сосудов. Что касается петехий, образующихся в центре розеол или вне их, то они представляют точечные, кровоизлияния в кожу. Розеолы сохраняются около 4-5 дней, затем бледнеют с небольшой пигментацией и легким отшелушиванием кожи на месте имевшихся высыпаний. При сыпном тифе повышена ломкость капилляров, что устанавливают с помощью симптомов щипка, жгута или наложения банки.

Чтобы получить симптом щипка у больного сыпным тифом, достаточно ущипнуть кожу на груди: вслед за этим появится кровоподтек. При наложении на плечо больного резинового жгута ниже места перетяжки образуются точечные кровоизлияния. Под сухой банкой, поставленной на спине или груди у больного сыпным тифом, появляются множественные петехии.

В разгар лихорадочного периода сыпного тифа картина крови характеризуется умеренным нейтрофильным лейкоцитозом (до 9000-11 000 лейкоцитов в 1 мм) при выраженном сдвиге влево (в отдельных случаях до 35-40% палочкоядерных лейкоцитов); РОЭ ускорена. Для картины крови с 3-5-го дня болезни характерна также анэозинофилия и относительный лимфоцитоз.

К 8-9-му дню болезни все патологические симптомы достигают максимального развития: кровяное давление (артериальное и венозное) снижено, напряжение пульса уменьшено, тоны сердца приглушены, а в ряде случаев имеется расширение перкуторных границ сердца и систолический шум на верхушке – признаки сыпнотифозного миокардита. Преимущественно страдает сосудистая система, что выражается снижением тонуса сосудов, их вялой реакцией на различные внешние раздражители. В этом же периоде обнаруживается увеличение селезенки и печени. При тяжелом течении болезни возможно развитие глубокого бреда, двигательного возбуждения, тремора рук, гиперестезии, понижения остроты слуха, менингоэнцефалитических явлений, включая расстройство речи и глотания. Эти явления исчезают очень медленно.

С момента нормализации температуры во всех случаях сыпного тифа общее состояние выздоравливающего значительно улучшается, сон становится более спокойным, аппетит восстанавливается, а начиная с 7-8-го дня после снижения температуры выздоравливающий может уже встать с постели. При лечении антибиотиками лихорадочный период болезни значительно укорачивается. У детей болезнь протекает легче.

Если наступило достаточно полное клиническое выздоровление, то переболевший сыпным тифом может быть выписан на 12-й день с момента нормализации температуры, так как к этому времени прекращается его заразительность. Это относится и к тем больным, которых лечили антибиотиками. У иммунизированных (привитых) сыпнотифозной вакциной болезнь протекает легче, с лихорадочным периодом, укороченным до 7-8 дней.

Осложнения

В числе возможных осложнений сыпного тифа следует прежде всего отметить трофические поражения тканей (некрозы кожи, пролежни) и тромбофлебиты (чаще страдают вены нижних конечностей). У некоторых больных, особенно при наличии предшествующего истощения организма или при плохом уходе за полостью рта, возможно развитие гнойного паротита. Иногда развивается ограниченная двусторонняя очаговая пневмония; у детей возможны отиты. Не представляют редкости токсические невриты слухового нерва, хотя у этих больных вскоре (обычно уже к моменту выписки из стационара) острота слуха полностью восстанавливается. В отдельных тяжело протекающих случаях наблюдается развитие сыпнотифозного менингоэнцефалита. Перенесенное заболевание оставляет после себя некоторый иммунитет и рецидивов не наблюдается.

Лечение эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклинового ряда. При непереносимости их – левомицетин.

Профилактика

Большое значение имеет борьба с вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и лечение больных в профильных стационарах. Ранее проводилась вакцинация во времена эпидемий, сейчас необходимости нет.

Источник