что такое тетания у людей

Тетания

Тетания – клинический синдром, во время которого возникает нервно-мышечная возбудимость. Может проявляться вследствие нарушения обмена веществ и снижения ионизированного кальция в крови. Чаще всего, этот синдром проявляется судорогами в мышцах конечностей и лица. В некоторых случаях может проявляться судорогами в сердечных мышцах, что может привести к остановке сердца.

Иногда синдром наблюдается у новорождённых детей и исчезает приблизительно через 21 день. У беременных, во время этого синдрома, может возникнуть тетания матки, что существенно усложняет роды.

Этиология

Клиницисты выделяют множество причин, которые могут вызвать появление этого синдрома. Часто, тетаническое сокращение мышц происходит из-за снижения кальция в крови. Причиной такого синдрома иногда является нарушение функции паращитовидных желез.

Тетанические судороги также могут быть вызваны такими этиологическими факторами:

Нередко, тетания может возникать после проведения операции.

У новорождённых синдром может возникать из-за того, что прекращается поступление кальция от матери (гипокальциемическая тетания).

Сбои баланса микроэлементов могут привести к тому, что у больного возникает нейрогенная тетания.

У беременных данный синдром может возникнуть, если произойдёт нарушение функционирования околощитовидной железы. Тетания матки может быть вызвана такими причинами:

Классификация

Клиницисты выделяют следующие формы данного патологического процесса:

Существует также тетания новорождённых, которая делится на раннюю и позднюю гипокальцемию новорождённых.

Симптоматика

Симптоматика этого синдрома зависит от его вида. Поскольку существует несколько форм данного синдрома, клиническая картина может отличаться. Однако можно выделить такие общие симптомы данного процесса:

Диагностика

Для того чтобы точно диагностировать синдром тетании, проводят такие диагностические процедуры:

Также для выявления тетании нужно положить больного на спину и начать сгибать его ногу в тазобедренном суставе. Свидетельствовать о наличии данного недуга будет судорога в сгибающей мышце бедра.

Иногда, помочь выявить заболевание может электрокардиограмма. По её кривой можно определить такой вид синдрома, как латентная тетания.

Лечение

Как правило, лечение тетании направлено на устранение судорожных припадков и профилактику их появления.

К медикаментозной терапии относятся лекарственные средства, в состав которых входит витамин D. К таким препаратам относятся:

Также выписывают препараты, которые содержат в себе кальций. Подобные лекарства считаются наиболее эффективными при лечении тетании.

Запрещается принимать продукты и добавки, в составе которых есть фосфор, так как они препятствуют выработке кальция.

Нередко, для лечения, больному внутривенно вводят такие растворы:

Также назначаются седативные средства, которые снижают эмоциональное напряжение, и действуют как успокоительное.

При данном синдроме обязательно соблюдение диеты. Рацион больного должен содержать продукты, которые богаты на кальций. Однако следует уменьшить употребление молочных продуктов. Хоть они и содержат в себе кальций, при этом в них есть много фосфора.

Часто, больному назначаются водные процедуры, которые хорошо дополняют лечение синдрома тетании.

При тетании матки самостоятельная родовая деятельность невозможна, поэтому проводится кесарево сечение.

Возможные осложнения

Синдром тетании может стать причиной развития серьёзных патологических процессов в следующих системах организма:

Также под воздействие этого синдрома попадает вегетативная нервная система, которая во время болезни находится в состоянии повышенной возбудимости, что может привести к осложнениям.

В некоторых случаях тетания может влиять на психическое состояние больного, что проявляется неврастеническими или истерическими реакциями.

Профилактика

Специфических профилактических мероприятий против данного синдрома нет. Уменьшить риск развития такого патологического процесса можно в том случае, если придерживаться правил здорового образа жизни и регулярно проходить медицинское обследование.

Прогноз

В большинстве случаев, прогноз для больных тетанией благоприятный. Главное – вовремя начать лечение этого недуга. Угрозу для больного могут представлять ларингоспазмы, которые возникают во время приступов. Однако, прогноз неблагоприятен для тех пациентов, у которых есть сопутствующие заболевания ЖКТ и органов сердечно-сосудистой системы.

Источник

Натекаль Д3 в лечении латентной тетании, ассоциированной с психовегетативным синдромом.

Гипервентиляционные нарушения чрезвычайно часто встречаются в клинической структуре вегетативной дисфункции, сопровождающей различные невротические или стресс зависимые расстройства. Важность диагностики и терапии гипервентиляционного синдрома (ГВС) в первую очередь определяется его непосредственным участием в патогенезе и симптомообразовании многих клинических проявлений психовегетативного синдрома. Симптомообразующий фактор ГВС реализуется через механизмы гипокапнии и связанные с нею процессы, в том числе приводящие к тетании. В классических описаниях гипервентиляционного синдрома (1) всегда выделялась триада признаков:

Наличие тетанических симптомов в структуре ГВС считается высоко патогномоничным диагностическим признаком (2). Симптомы нейрогенной тетании склонны к персистированию и плохо поддаются лечению психотропными препаратами. Даже после успешного лечения психовегетативного синдрома у многих пациентов сохраняются симптомы тетании, что делает ремиссию неполной. Вероятно, тетанические симптомы непонятного для больного происхождения и ипохондрическая фиксация на них, образуя «порочный круг», усугубляют тревогу, хронизируя невротическое заболевание. Поэтому лечение латентной тетании столь же актуальная задача, что и собственно терапевтическое воздействие на ГВС.

Яркие тетанические проявления в рамках ГВС, такие как карпо-педальные спазмы, встречаются нечасто, приблизительно в 1-5% случаев. Но это лишь верхушка айсберга, которая далеко не исчерпывает всех проявлений тетании в рамках ГВС. Скрытая или латентная тетания – основная подводная часть айсберга.

Клинические проявления скрытой тетании представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клинические и параклинические проявления нейрогенной тетании.

Имеется много симптомов и клинических знаков скрытой тетании, но нет специфичных симптомов, поэтому диагноз часто бывает сложным (3). В диагностике следует опираться на совокупность симптомов. Наиболее частыми проявлениями скрытой тетании являются парестезии. Чувствительные нарушения (онемение, покалывание, чувство «ползания мурашек», гудение, жжение) и болевые ощущения отличаются спонтанностью возникновения и кратковременностью, преимущественным вовлечением рук, центропетальным типом распределения. Чаще всего чувствительные нарушения симметричны. Как правило, парестезии предшествуют появлению мышечных спазмов.

Следующие за парестезиями мышечные судороги захватывают мускулатуру кистей («рука акушера») и стоп (карпо-педальные спазмы), начинаясь в большинстве случаев с верхних конечностей. Но чаще пациенты жалуются на болезненные сведения отдельных мышц (например, крампи), которые провоцируются физической нагрузкой, термическими воздействиями (холодная вода) или возникают во время произвольного вытягивания конечности.

Нервно-мышечная возбудимость (НМВ) тестируется клинически и электромиографически. Наиболее информативными клиническими пробами являются симптом Хвостека (перкуссия неврологическим молоточком щечной мышцы в зоне прохождения лицевого нерва) и проба Труссо (манжеточная ишемическая проба). Проба Труссо менее чувствительна, чем симптом Хвостека, однако ее чувствительность повышается при проведении на 10 минуте ишемии гипервентиляционной нагрузки (тест Бонсдорфа). Электромиограма (ЭМГ) демонстрирует спонтанную ауторитмическую активность, содержащую дуплеты, триплеты, мультиплеты, которые возникают в течение коротких временных интервалов в момент провокационных тестов (проба Труссо, гипервентиляционная нагрузка).

Гипервентиляционная тетания считается нормокальцемической, хотя приблизительно у трети пациентов, выявляется гипокальцемия (4). Произвольная гипервентиляция может привести к значимым изменениям уровня ионизированного кальция у здоровых лиц. В тоже время исследования с помощью радиоизотопных методов позволили установить существование глубоких аномалий кальциевого обмена, связанных в основном с уменьшением «общего кальциевого фонда» у больных тетанией.

Патогенетически кальциевый дисбаланс и собственно гиперветиляционная тетания связаны с дыхательным алкалозом. Гипокапния и связанный с ней дыхательный алкалоз являются облигатным биохимическим феноменом при ГВС. Как собственно алкалоз, так и сопряженная с ним большая гамма биохимических сдвигов, в том числе нарушения кальциевого обмена, закономерно повышают нервномышечную возбудимость. Теоретически достаточно заманчиво выглядит предположение, что длительные сдвиги биохимических процессов, вызванные хроническим ГВС могут привестив конечном счете к повышению уровня НМВ. Однако НМВ не является облигатным симптомом ГВС и у 15-20% больных с хроническим ГВС отсутствует. Вероятно для развития НМВ требуется констелляция факторов: «конституциональная предиспозиция» (возможно в виде особенностей кальциевого обмена) и собственно алкалоз, вызванный ГВС. Многолетние успешное использование препаратов кальция при гипервентиляционной тетании косвенно подтверждает патогенетическое участие кальциевого обмена в генезе нормокальцемической тетании. Однако использование препаратов, регулирующих обмен кальция, при латентной тетании базируется в большей степени на клиническом опыте врачей. Исследовательские работы эффективности препаратов кальция в лечении гипервентиляционной тетании сравнительно малочисленны.

Нами проведено открытое «пилотное» исследование эффективности высоких доз витамино-кальциевой терапии в лечении гипервентиляционной тетании.

Целью настоящего открытого сравнительного исследования была оценка эффективности препарата Натекаль Д3 в лечении латентной тетании, ассоциированной с гипервентиляционным синдромом. Выбор Натекаль Д3 был обусловлен высоким содержанием ионизированного кальция у данного препарата. Одна таблетка Натекаль Д3 содержит 400 МЕ колекальциферола и 1,5 г кальция карбоната, что соответствует содержанию 600 мг ионизированного кальция. В настоящем исследовании решались следующие задачи: оценка лечебного эффекта проводимой терапии в отношении собственно тетании и сопутствующих синдромов; изучение побочных реакций и осложнений.

В исследование включались пациенты, удовлетворяющие следующим критериям:

Лечение назначали после отмены предшествующей терапии в течение не менее 2-х недель. Натекаль Д3 назначали по 1 жевательной таблетки два раза в день. Длительность лечения составляла 4 недели.

До назначения препарата каждого пациента подвергали стандартному клинико-неврологическому обследованию с проведением клинических тестов на скрытую тетанию, степень вегетативной дисфункции и гипервентиляции оценивали по анкетам, разработанным в отделе патологии вегетативной нервной системы ММА (5), психический статус оценивали по опроснику Спилбергера для тревоги и Бека для депрессии. Также оценивалось влияние тетанических симптомов на качество жизни.

После 4 недель терапии натекалем Д3 оценивали лечебное действие в первую очередь на выраженность тетании, а также в отношении сопутствующих синдромов. Переносимость лечения определяли на основе клинического осмотра, также использовались самоотчеты пациентов (оценивалось количество серьезных нежелательных, несерьезных нежелательных явлений).

Исследуемую группу составили 12 пациентов (3-мужчин; 9-женщин) в возрасте 38±4,5 года, все женщины, включенные в исследование, находились в репродуктивном возрасте. У большинства пациентов (70%) было диагностировано паническое расстройство, особенностью панических атак этих пациентов были дыхательные и тетанические проявления, что позволяло обсуждать гиперветиляционные кризы. 30% пациентов имели генерализованное тревожное расстройство или тревожно-деперессивное расстройство.

В первую очередь мы оценивали влияние Натекаль Д3 на так называемые «тетанические» симптомы: выраженность парестезий, болевого синдрома, болезненных мышечных спазмов (субшкалы анкеты вегетативной дистонии) (рис.1).

Рис. 1 Динамика «тетанических симптомов»

После проведенного месячного лечения наблюдалось значимое (рКлинические корреляты скрытой тетании (НМВ) также подверглись определенному регрессу (рис.2). Достоверно уменьшилось количество пациентов с положительной пробой Труссо-Бонсдорфа (χ2 = 2,9)

Рис. 2 Проба Труссо-Бонсдорфа

Некоторая положительная тенденция (рРис.3 Динамика интенсивности гипервентиляции и общего балла вегетативной дистонии.

Также улучшились показатели актуального психического состояния: снизился уровень тревоги с 37,6±1,3 до 32,2±1,1 (рПереносимость Натекаль Д3 в исследуемой выборке была очень хорошей. Мы не наблюдали каких-либо побочных эффектов проводимой терапии. Все пациенты полностью прошли курс лечения.

Полученные результаты убедительно демонстрируют, что симптомы латентной тетании частично подвергаются регрессу под влиянием витамино-кальциевой терапии. Это в определенной степени подтверждает сложность формирования латентной тетании, где нарушения кальциевого обмена являются важным, но не единственным механизмом. Незначительная динамика выраженности ГВС у пролеченных больных свидетельствует об относительной независимости ГВС и латентной тетании и о необходимости дополнительного воздействия на ГВС. С другой стороны, становится понятным, что только воздействие на гипервентиляцию без терапевтического учета симптомов тетании не может обеспечить полноценную ремиссию.

Наблюдаемое улучшение психического актуального состояния у исследуемой категории больных может быть связано с регрессом тетанических симптомов, с плацебо-эффектом или с собственно воздействием кальция на ЦНС. Роль кальция в ЦНС многолика, долгое время этот элемент рассматривался как важный компонент вегетативно-гуморальной регуляции, как «жидкий симпатикус».

Проведенное исследование показало полезность использования препаратов, влияющих на кальциевый обмен при скрытой тетании. Конечно, витамино-кальциевая терапия не может рассматриваться как основной метод лечения ГВС. Но даже частичный регресс тетанических симптомов позволяет разорвать порочный круг ГВС-тетания-ГВС.

Натекаль Д3 может быть рекомендован как важный элемент в комплексном лечении ГВС с латентной тетанией наряду с психотропной терапией и коррекцией дыхательных нарушений. Диагностика и лечение скрытой тетании позволит улучшить прогноз невротического заболевания.

ЛИТЕРАТУРА
1. Вейн А.М., Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция. Кишинев «Штиинца» 1988
2. Молдовану И.В., Яхно Н.Н. Нейрогенная тетания. Кишинев «Штиинца» 1985
3. Torunska K. Tetany as a difficult diagnostic problem in the neurological outpatient department. // Neurol Neurochir Pol. 2003;37(3):653-64
4. Durlach J, Bac P, Durlach V et al. Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance. // Magnes Res 1997;10(2):169-95
5. Вегетативные расстройства (клиника, диагностика, лечение) Под редакцией А.М.Вейна МИА Москва 1998

Источник

Нарколог-Психиатр

центр наркологической и психиатрической помощи

Тетания – непроизвольные сокращения мышц

Тетания – самопроизвольные, болезненные мышечные сокращения, вызванные расстройствами нервной системы, увеличивающими потенциал активности сокращений мышечных клеток. Из-за сопутствующего нарушения обмена кальция в организме, тетания, как правило, сопровождается ещё и судорогами.

Продолжительная судорога сменяется сильнейшим болевым симптомом. По характеру, тетания может быть разной – это и короткие приступы, сменяющие друг друга, и длительно текущие сотрясения. Сознание при этом может быть и не нарушено.

Тетания – симптомы и последствия

Чаще поражается лишь одна сторона тела, очень часо поражению подвержены руки. Во время судороги рука подтягивается к туловищу, локти, запястья находятся в согнутом положении. Ноги ведут себя по-другому. Они разгибаются в суставах, пальцы стопы подогнуты.

Мимические мышцы также сокращаются, это можно увидеть по характерному выражению лица – губы вытягиваются вперед, под влиянием сокращения мышц лба брови соединяются. Охваченные судорогой конечности невозможно разжать. Наиболее опасное проявление тетании – сокращения бронхиальных мышц и мышц гортани. Пациент задыхается, кожа приобретает синюшный оттенок, вырываются характерные для удушья звуки. Если приступ продолжительный, не купируется и захвачены мышцы дыхательных путей – приступ может привести к летальному исходу. Причиной приступа может стать боль, причём как физическая, так и психогенная.

Судорожные сокращения приносят сильнейшую боль в области грудной клетки, также могут поражаться диафрагма и сосуды, нарушается функция дыхания. Это ведет к возникновению коронарного синдрома.

Болевой симптом возникает и в области живота. Может вести к рвотным позывам. Это происходит из-за поражения прямой и косых мышц живота, то есть затронут брюшной пресс. Приступ может поразить также мочевой пузырь, в этом случае пациент ощущает боль в нижней части живота.

Затронута и вегетативная нервная система, из-за чего пациента лихорадит, знобит, его мучает учащенное сердцебиение, боли в сердце. Как правило, происходит самопроизвольное слезотечение, свет становится нетерпим для глаз, судорогой поражаются и внутренние органы. В большом количестве секретируется желудочный сок, появляется изжога и расстройства работы кишечника.

Сопутствующими признаками нарушения кальциевого обмена могут быть выпадение и поредение волос, расслаивание и ломкость ногтей. Характерный признак заболевания – потеря волосяного покрова на бровях и ресницах. Это происходит, если тетания перешла в хроническую форму. Кроме того, наблюдается склонность к преждевременному поседению волос. Грудным детям тетания грозит прекращением роста зубов, так как кальция, который участвует в этом процессе, в организме практически не остается.

При хроническом течении заболевания дефицит кальция также сказывается на эмали зубов, которая видоизменяется и истончается, что в дальнейшем может привести к кариесу. Кальций влияет и на синтез кератина, при дефиците последнего развивается катаракта глаз. Также, следствиями кератинового голодания могут быть конъюнктивит, инъекция склер, судорожные сокращения век.

Лечение тетании

Тетания скорее является следствием другого заболевания, чем самостоятельной болезнью. В этой связи необходимо, в первую очередь, определить заболевание, ставшее причиной расстройства. Кроме того, пациентам необходимы витамины и диета – для поддержания баланса кальция в организме. После излечения от исходного заболевания, проходят и симптомы тетании.

Есть дополнения?

Если вы можете дополнить статью или встретили хорошее определение тетании – оставьте комментарий на этой странице. Мы обязательно дополним словарь. Уверены, он поможет сотням нынешних и будущих психиатров-наркологов.

Источник

ТЕТАНИЯ

ТЕТАНИЯ (греч. tetanos натяжение, напряжение, судорога) — синдром повышенной нервно-мышечной возбудимости, обусловленной, как правило, снижением концентрации ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза; проявляется приступами тонических судорог отдельных мышечных групп.

Содержание

Этиология и патогенез

Синдром Тетании непосредственно обусловлен снижением концентрации в крови и в межклеточной жидкости ионизированного кальция (см.) при уменьшении содержания общего кальция в крови или вследствие нарушения образования свободных ионов кальция либо их связывания при нормальной концентрации общего кальция (0,085—0,12 г/л). Основными условиями, препятствующими образованию ионов кальция, являются алкалоз (см.), снижение концентрации магния и повышение концентрации фосфора в крови.

Наиболее часто возникновение Т. связано с общей гипокальциемией, обусловленной гипопаратиреозом (см.). Из-за недостатка паратгормона (см.) уменьшается всасывание кальция в кишечнике и его мобилизация из костей, в почечных канальцах усиливается реабсорбция фосфора, что ведет к гиперфосфатемии и снижению содержания ионизированного кальция в крови. Повышение нервно-мышечной возбудимости выявляется клинически при снижении концентрации общего кальция в крови до 0,07 г/л, приступы Т. обычно возникают при еще более выраженном ее снижении (до 0,05—0,035 г/л). Другими причинами гипокальциемии, ведущей к возникновению Т., могут быть нарушения всасывания кальция при гиповитаминозе D, заболеваниях пищеварительной системы, сопровождающихся диареей и стеатореей, в т. ч. при энтеритах (см. Энтерит), целиакии (см.) и др. (так наз. энтерогенная Т.); иммобилизация кальция в костях во время лечения витамином D рахита или вследствие гиперпродукции тиреокальцитонина (см. Кальцитонин) при медуллярном раке щитовидной железы (см.), происходящем из С-к леток; недостаточное восполнение повышенного расхода кальция у беременных и при лактации у кормящих матерей, что вероятнее всего обусловлено скрытой относительной недостаточностью функции паращитовидных желез (недостаточная мобилизация паратгор-мона). Последняя, возможно, является также причиной Т., наблюдаемой иногда при острых инф. болезнях и ряде экзогенных интоксикаций (морфином, окисью углерода, хлороформом и др.), Т., возникающей при респираторном алкалозе в связи с гипервентиляцией (см. Гипокапния), а также идиопатической Т., происхождение к-рой не изучено. Редкой причиной Т. является врожденная резистентность почечных канальцев к регуляции их функции паратгормоном. Природа почечной Т., наблюдающейся при хрон. почечной недостаточности (см.), недостаточно изучена, но можно предполагать определенную роль снижения реакции пораженных нефронов на паратгормон, т. к. обычно выявляются нек-рые сдвиги в концентрации кальция и фосфора в крови (гипокальциемия, гиперфосфатемия).

С гипокальциемией связана и Т. новорожденных, нередко протекающая на фоне снижения концентрации магния в крови, а также Т. при врожденных изменениях фосфорного и кальциевого обмена, не связанных с гипопаратиреозом (псевдогипопаратиреоз).

Т. в связи с алкалозом, являющимся причиной снижения концентрации в крови ионизированного кальция, наблюдается при значительных потерях хлора в результате упорной или неукротимой рвоты при тяжелом раннем токсикозе беременных, у больных со стенозом привратника (желудочная Т.) и других заболеваниях, сопровождающихся алкалозом (первичный гиперальдостеронизм и др.), после введения больным большого количества гидрокарбоната натрия.

Т., обусловленная связыванием ионизированного кальция в крови, возможна при отравлении щавелевой к-той (образование нерастворимых солей кальция), массивных трансфузий цитратной крови.

Снижение концентрации ионизированного кальция в межклеточной жидкости снижает стабильность мембран нервных клеток, увеличивает их проницаемость для натрия и повышает возбудимость нейронов. В мотонейронах и в системе вставочных нейронов спинного мозга ослабевает феномен посттетанической потенциации, облегчается проведение в рефлекторной дуге. В ряде случаев моиосинаптические ответы на раздражение полностью отсутствуют и выявляются усиленные полисинаптические разряды. Все это приводит к значительному повышению рефлекторных сократительных реакций мышц на механические и другие раздражения, что находит клин, выражение в симптомах Хвостека, Труссо (см. Спазмофилия) и др. Даже слабые раздражения способны вызвать судорожное сокращение группы мышц, входящих в зону иннервации раздражаемого двигательного нерва. Внутривенное введение хлорида кальция способствует восстановлению рефлекторной деятельности.

Клиническая картина

Различают явную и скрытую (латентную) Т. Типичный приступ Т. начинается с предвестников в виде парестезий, онемения, похолодания конечностей, ощущения ползания мурашек, возникают фибриллярные подергивания, а затем тонические судороги (см.) отдельных мышечных групп. Характерен так наз. карпопедальный спазм — судорожное сокращение дистальных мышц конечностей и сгибателей: руки приведены к туловищу, согнуты в локтях, кисти опущены вниз, большой палец приведен к согнутым IV и V пальцам («рука акушера»), стопы и пальцы стоп — в состоянии подошвенного сгибания; подошва принимает форму желоба. При судорогах мышц лица возникает характерное выражение лица: губы принимают положение, напоминающее рыбий рот, веки полуопущены, брови сведены, иногда развивается тризм жевательной мускулатуры — так наз. сардоническая улыбка. Судорожно сокращенные мышцы болезненны, тверды на ощупь. В тяжелых случаях возможно распространение судорог на туловище, диафрагму, развитие бронхоспазма (бронхотетания), что приводит к дыхательной недостаточности (см.). Нередким опасным проявлением Т. у детей бывает ларингоспазм, иногда приводящий к летальному исходу от асфиксии (см.). Реже наблюдаются спазмы гладкой мускулатуры же л.-киш. тракта (пищевода, привратника, кишечника), к-рые сопровождаются расстройством глотания, рвотой, болями в животе, нарушением функции кишечника. Описаны случаи спазма коронарных артерий, сопровождающиеся приступами стенокардии (см.) и остановкой сердца (кардиотетания).

Скрытая форма Т., протекающая бессимптомно или проявляющаяся лишь парестезиями и распирающими болями в мышцах конечностей, характеризуется отсутствием спонтанных судорожных приступов.

Диагноз

Диагноз в период судорожного приступа не представляет значительных затруднений. В межприступный период, а также при скрытой Т. проводят исследования, направленные на выявление симптомов повышенной механической и электрической возбудимости нервных стволов — симптомов Хвостека, Вейсса, Труссо и др. Симптом Хвостека вызывается легким постукиванием пальцем или молоточком по стволу лицевого нерва спереди от наружного слухового прохода. При этом могут сокращаться все мышцы, иннервируемые лицевым нервом (симптом Хвостека-I), мышцы области крыльев носа и угла рта (симптом Хвостека-II) или только мышцы области угла рта (симптом Хвостека-III). Постукивание у наружного края глазницы по ходу скуловой ветви лицевого нерва вызывает сокращение глазничной части круговой мышцы глаза и лобной мышцы (симптом Вейсса). При пережатии плеча жгутом или манжетой аппарата для измерения АД до исчезновения пульса на 2—3 мин. развивается тетаническая контрактура кисти по типу «руки акушера» (симптом Труссо). Пассивное сгибание в тазобедренном суставе ноги, выпрямленной в коленном суставе (при этом больной лежит на спине) вызывает судорожный спазм разгибателей бедра и супинацию стопы (симптом Шлезингера — Пула). О наличии Т. может свидетельствовать также положительный симптом Петеня: при ударе молоточком по средней части передней поверхности голени возникает судорожное подошвенное сгибание стопы. Состояние электрической возбудимости оценивается путем раздражения слабым гальваническим током срединного, локтевого или малоберцового нерва (симптом Эрба). Симптом считается положительным, если катодозамыкателыюе сокращение мышцы возникает при силе тока менее 0,7 мa, a при дальнейшем ее повышении развивается катодозамыкательный тетанус.

Нозологическая принадлежность синдрома Т. определяется с учетом заболеваний, при к-рых он наблюдается. Паратиреопривную Т. устанавливают на основании данных анамнеза (оперативные вмешательства, особенно повторные, на щитовидной железе, травмы шеи и др.), сочетания гипокальциемии с гиперфосфатемпей, данных специальных нагрузочных тестов, применяющихся в диагностике гипопаратиреоза (см.). Желудочная, энтерогенная, почечная формы Т. распознаются по доминирующим проявлениям основной патологии (обильная рвота, поносы, стеаторея, почечная недостаточность). Энтерогенная Т., а также Т. при гиповитаминозе D, характеризуется понижением содержания не только общего кальция, но и фосфора крови, а кроме того, увеличением активности щелочной фосфатазы, к-рое наблюдается и при Т. у беременных и кормящих матерей. При почечной недостаточности уровень фосфора в крови повышен. У больных Т., связанной с алкалозом и гипервентиляцией, все указанные показатели остаются в пределах нормы. Псевдогипопаратиреоз распознается на основании комплекса признаков, характерных для этого заболевания (задержка роста и умственного развития, брахидактилия с укорочением пястных и плюсневых костей, образование подкожных кальцификатов, ряд неврологических, эндокринных и трофических расстройств). Помогают диагностике лабораторные методы исследования: при псевдогипопаратиреозе содержание кальция в крови понижено, содержание фосфора — повышено, активность щелочной фосфатазы в крови нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз при тетаническом приступе проводят с судорожными состояниями при органических заболеваниях головного мозга, бешенстве (см.), столбняке (см.), гипогликемии (см.), отравлении стрихнином (см.), истерии (см.), эпилепсии (см.). Учитывают характерные признаки этих заболеваний, данные анамнеза, оценивают эффективность внутривенного введения хлорида кальция, к-рый купирует приступ Т. В отличие от эпилепсии при Т. не наблюдается, как правило, прикусыванпя языка, потери сознания, однако, как указывает В. Г. Баранов (1977), иногда при гипопаратиреозе развивается приступ судорог с типичными проявлениями эпилептического припадка и характерными для него изменениями ЭЭГ. В таких случаях дифференциально-диагностическое значение имеет исследование содержания кальция и фосфора в крови.

Лечение, Прогноз, Профилактика

Приступ Т. купируют медленным внутривенным введением 10—15 мл 10% p-pa хлорида пли глюконата кальция. Вливания при необходимости повторяют до 2—4 раз в сутки. Внутримышечно вводят 25% р-р сульфата магния; применяют седуксен. При ларингоспазме, если отсутствует быстрый эффект от введения кальция, показана трахеотомия (см.). Неотложных мероприятий по коррекции метаболических нарушений с последующим оперативным вмешательством требует желудочная Т. при стенозе привратника. Терапия, направленная на нормализацию кальциевого обмена и предупреждение тетанических приступов, зависит от нозологической принадлежности заболевания, вызвавшего Т. (гипопаратпреоз, псевдогипопаратиреоз, рахит, декомпенсированный стеноз привратника и Т. д.).

Прогноз определяется характером основного заболевания и тяжестью приступов Т. Во время приступа непосредственную угрозу для жизни больного представляет ларингоспазм. Неблагоприятен прогноз при Т., связанной с хрон. почечной недостаточностью. При Т. другой этиологии, в т. ч. связанной с гипопаратиреозом, прогноз в целом благоприятный и зависит от рациональной терапии основного заболевания.

Профилактика приступов Т. состоит в лечении основного заболевания. обеспечении нормального содержания в крови ионизированного кальция, исключении факторов, провоцирующих обострение Т. (гипервентиляция, переохлаждение, психические травмы и т. д.).

Тетания у детей

У детей первых двух лет жизни Т. наблюдается чаще, чем у детей более старшего возраста и у взрослых. По данным М. С. Маслова (I960), она встречается у 3,5 — 4% детей этого возраста. Причины Т. у детей такие же, как у взрослых, но среди них у детей старшего возраста преобладают болезни почек, цирроз печени, синдром мальабсорбции (целиакия, спру), тяжелые кишечные токсикозы. Большое значение в происхождении Т. у детей имеют формы патологии, наблюдаемые в определенные возрастные периоды. В связи с этим выделяют Т. новорожденных и рахитогенную Т. За исключением Т., обусловленной алкалозом (Т. желудочная, гипервентиляционная, Т. после введения в организм избыточного количества щелочей), основные виды Т. у детей связаны с гипокальциемией и в большинстве случаев определяется гиперфосфатемия.

Т. новорожденных по своей этиологии не является, по-видимому, однородной. Как правило, она протекает с гипокальциемией, часто с гиперфосфатемией при нормальной активности щелочной фосфатазы; установлено также значение снижения концентрации магния в крови. Гипомагниемия чаще всего наблюдается в конце первой недели жизни. Если концентрация магния в крови падает ниже 1 мг/100 мл (в норме от 1,7 до 2,8 мг/100 мл), то появляются симптомы Т. Предполагается, что Т. новорожденных может быть связана с гипопаратиреозом, возникающим, в частности, вследствие гиперпаратиреоза и гиперкальциемии у матери, что по механизму обратной связи ослабляет функцию паращитовидных желез плода. В ряде случаев Т. может быть обусловлена повреждением во время родов нервных центров, регулирующих функцию паращитовидных желез (известна роль таких нарушений в возникновении Т. у больных с гипопаратиреоидным кретинизмом). В отдельных случаях в паращитовидных железах обнаруживаются кровоизлияния. Однако устойчивый гипопаратиреоз в грудном и раннем детском возрасте встречается редко — при аплазии паращитовидных желез или вследствие родовой травмы. Одной из причин снижения ионизированного кальция в крови может быть гиперфосфатемия, обусловленная ограниченностью фосфатвыделительной функции почек у новорожденных, особенно у недоношенных детей, и при вскармливании их богатым фосфатами коровьим молоком.

Рахитогенная Т., или спазмофилия (см.), наблюдаемая у детей в возрасте 3 —12 мес., обусловлена недостаточным поступлением в организм кальция из-за нарушений его всасывания вследствие D-гиповитаминоза (см. Витаминная недостаточность). Повышение содержания фосфора в крови и переход кальция из крови в костную ткань при воздействии солнечного облучения (весной) или под влиянием малых доз витамина D приводит к снижению количества ионизированного кальция в крови и вследствие этого к тетании.

Клин, проявления Т. у детей такие же, как у взрослых (типичен карпопедальный спазм), но чаще наблюдается ларингоспазм (см.) и более выражена тенденция к развитию общих тонических и клонических судорог (см.). Ларингоспазм развивается внезапно: появляется звучный или хриплый вдох при плаче, крике или смехе, при пробуждении от сна, затем следует остановка дыхания, обычно на несколько секунд, но может продолжаться и до 1—2 мин. У ребенка испуганный вид, рот открыт, он судорожно пытается сделать вдох; кожа бледнеет, покрывается холодным потом, затем появляется цианоз, возможны генерализованные клонические или тонические судороги, нередко выявляется экстрасистолпя. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после к-рого ребенок обязательно плачет, но через несколько минут успокаивается. Такие приступы могут повторяться несколько раз в день; в промежутке между ними ребенок выглядит вполне здоровым.

Общие тонико-клонические судороги — наиболее тяжелая форма явной Т. Вначале обычно отмечаются кратковременные тонические судороги, а потом развиваются клонические, часто протекающие с потерей сознания. Начинается приступ с судорог мышц лица, к-рые в дальнейшем распространяются на конечности. В большинстве случаев общие судороги продолжаются несколько минут; иногда они могут сопровождаться недержанием кала и мочи, выделением пены изо рта, как при эпилептическом припадке.

В периодах между приступами Т. и при латентной Т. у детей, как и при Т. у взрослых, выявляются гиперрефлексия, парестезии, симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости: положительные симптомы Хвостека, Труссо, феномен Люста (при поколачивании по малоберцовому нерву на наружной поверхности голени ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение и сгибание стопы), симптом Маслова (легкий укол кожи у здорового ребенка вызывает учащение и углубление дыхательных движений, а у больного спазмофилией остановку дыхания).

Лечение Т. у детей такое же, как у взрослых. Для купирования приступа новорожденным вводят 2—3 мл 10% р-ра хлорида или глюконата кальция, грудным детям — 3 — 4 мл. Внутримышечное введение 25% р-ра сульфата магния осуществляют из расчета 0,8 мл/кг, но не более 8 мл. Из питания больных Т. детей исключают коровье молоко, грудным детям назначают ранний овощной прикорм.

Прогноз и профилактика — такие же, как у взрослых.

Библиогр.: Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., c. 233, Будапешт, 1977;

Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 456, JI., 1977; Руководство по эндокринологии, под ред. Б. В. Алешина и др., с. 195, М., 1973; Фанкони Г. и Вальгрен А. Руководство по детским болезням, пер. с нем., с. 124, М., 1960; Эндокринно-обменная диагностика, под ред. И. Пенчева, пер. с болг., с. 25 4, София, 1964; Handbook of radioimmunoassay, ed. by G. E. Abraham, N. Y.—Basel, 1977; LabhartA. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Matthew H. a. o. Hypo-hyperparathyreoi-dism, Evidence for a defective parathyroid hormone, Pediatrics, v. 60, p. 343, 1977; O’Riordan J. L. H. Hormonal control of mineral metabolism, Recent Advanc. Endocr. Metab., v. 1, p. 189, 1978; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1981; Wei- mann G. Tetanie, Med. Klin., S. 1163, 1977; Zuyderhoudt F. М., van der Helm H. J. a. Hootsmans W. J. Serum concentration of ionized calcium in normocalcemic tetany, Europ. Neurol., v. 12, p. 377, 1974.

В. К. Великов; Л. М. Гольбер (пат. физ.), В. А. Таболин (пед.).

Источник