что такое свт в медицине

Пароксизмальная тахикардия

Медицинский центр «АВС Клиник» в Москве проводит лечение заболеваний сердца с помощью безопасных и эффективных методик. Лечебные протоколы, которые используют врачи, основаны на базе доказательной медицины и признаны наиболее результативными в странах Европы и США.

Причины пароксизмальной тахикардии

Причины возникновения пароксизмальной тахикардии связаны с наличием эктопических очагов, стимулирующих сердечную деятельность. К их появлению приводит ряд факторов функциональной или органической природы.

К функциональным факторам относят:

Виды пароксизмальной тахикардии

По местоположению эктопического очага возбуждения различают:

Клиническая классификация включает острую, хроническую и непрерывно-рецидивирующую (возвратную) формы ПТ.

По типу передачи патологических импульсов в миокарде различают такие виды ПТ:

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Диагностика

Лечение

В медикаментозном лечении применяют антагонисты кальция и АТФ-содержащие лекарства. Последние могут спровоцировать кратковременную головную боль и тошноту.

Для купирования ПТ желудочков делают внутривенные инъекции:

Если заболевание возникло на фоне других патологий, пациент проходит специфическое лечение:

Кардиологи «АВС Клиник» внимательны и деталям и ответственны. Наши сотрудники уважительно относятся к своим пациентам, поэтому они могут быть уверены в отсутствии лишних и бесполезных назначений: обследований, препаратов или анализов. При этом большой стаж в медицине позволяет врачам точно определять диагноз клиентов и подбирать для них эффективное лечение.

Источник

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Источник

Суправентрикулярная тахикардия

Суправентрикулярная тахикардия (СВТ) относится к общей группе аритмий и часто связана с болезнями сердечно-сосудистой системы. В редких случаях возникает первичная СВТ, которая сложно поддается медикаментозному лечению. В зависимости от локализации патологического очага различают четыре вида суправентрикулярной тахикардии, среди которых в 6-10% случаев встречается суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри.

СВТ известна еще как предсердная тахикардия, поскольку эктопические очаги при этой разновидности аритмии локализуются суправентрикулярно, то есть в предсердиях.

Довольно сложно между собой различаются типы СВТ, поскольку имеют много сходного. Тем не менее с помощью инструментальных методов диагностики и тщательного объективного осмотра больного можно поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Видео Тахикардия

Описание суправентрикулярной тахикардии

В основе развития суправентрикулярных тахикардий лежит несколько механизмов:

Чаще всего предсердные тахикардии образовываются по типу ре-энтри. В основе этого механизма лежит неоднородная проводимость и рефрактерность сердечной мышцы. По сравнению с другими предсердными аритмиями (мерцательной или трепетанием) при суправентрикулярной тахикардии по типу ре-энтри наблюдается менее высокая частотой сердечных сокращений. Это объясняется тем, что путь ре-энтри не столь постоянен и намного продолжителен, что влияет на скорость движения по нему импульсов возбуждения.

Симптомы суправентрикулярной тахикардии

Общими проявлениями для всех видов суправентрикулярной тахикардии является увеличенная частота сердечных сокращений, ухудшение течения основного заболевания, если таковое у больного имеется.

При суправентрикулярной тахикардии типа ре-энтри больные нередко ощущают слабость, одышку, сердцебиение. Пароксизмы довольно длительны, в тяжелых случаях могут провоцировать нарушение гемодинамики. Частота сердечных сокращений за одну минуту составляет 120-140.

Для всех аритмий по типу ре-энтри, в том числе суправентрикулярной тахикардии, характерно внезапное начало приступа и такое же его окончание. Может возникать ощущение толчка в области сердца. При этом на ЭКГ нередко определяются ранние предсердные экстрасистолы.

Эмоциональность больного напрямую воздействует на самочувствие во время приступа. Если одни переносят пароксизм спокойно, то другие могут ощущать пульсацию в висках, нехватку воздуха, страх смерти, тяжелое дыхание. У некоторых взрослых и детей проявляются астеновегетативные расстройства: головная боль, плохой сон, слабость, головокружение, боли в сердце.

У детей раннего возраста сложно определяется СВТ, хотя патология довольно часто диагностируется, приблизительно в 95% от всех тахикардий. Более половины всех случаев приходится на период новорожденности. Зачастую на болезнь обращают внимание, когда мама маленького ребенка предъявляет жалобы на его беспокойство, чередующуюся с вялостью, периодический кашель, холодный пот, обморочные состояния.

Причины появления суправентрикулярной тахикардии

Чаще всего болезнь развивается в пожилом возрасте, когда в миокарде наблюдаются органические изменения. Это приводит к возникновению патологических очагов, генерирующих внеочередные импульсы, или нарушению нормальной циркуляции волны возбуждения.

Органические заболевания сердца, приводящие к развитию СВТ:

При некоторых экстракардиальных заболеваниях наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений в связи с усилением активности вегетативной системы. Подобное наблюдается при неврозах, невралгиях, воспалительных и травматических поражениях периферических нервов, остеохондрозе шейного отдела хребта.

Токсическое воздействие некоторых веществ также способно выражаться в суправентрикулярной тахикардии. Подобное случается при злоупотреблении алкоголем, курении, хронической интоксикации некоторыми лекарственными препаратами, избыточном синтезе гормонов щитовидной железой.

Виды / фото суправентрикулярной тахикардии

В соответствии с МКБ-10 различают следующие виды суправентрикулярной тахикардии:

Дополнительно СВТ разделяют на четыре вида в соответствии с механизмом развития и локализацией патологического процесса:

Суправентрикулярная тахикардия по типу ре-энтри

Тахикардия данного типа характеризуется увеличением ЧСС до 240 уд/мин с сохранением правильного ритма. На ЭКГ видны отличающиеся от нормальных зубцы Р. Нарушение ритма практически не купируется вагусными пробами. Если есть органические заболевания сердца, тогда могут развиваться одышка, слабость и возникает чувство сердцебиения. При этом переносится этот тип тахикардии относительно нормально, поскольку ЧСС редко когда превышает 140 уд/мин.

Предсердно-желудочковая тахикардия по типу ре-энтри

При этой патологии часто определяется пульсация вен, расположенных на шее. При этом ударные волны совпадают с сокращениями желудочков. Приступы развиваются внезапно и таким же образом проходят. На ЭКГ определяются как отрицательные зубцы Р, которые наблюдаются перед каждым желудочковым комплексом. В некоторых случаях зубцы могут вообще отсутствовать.

В большинстве случаев постановка диагноза суправентрикулярной тахикардии основывается на следующих признаках:

Диагностика суправентрикулярной тахикардии

Обследование назначается в случае наличия жалоб у больного или родителей маленького ребенка:

Обязательно проводится электрокардиография, в спокойном состоянии и во время приступа. На стандартной ЭКГ определяются следующие признаки суправентрикулярной тахикардии, являющиеся общими для всех ее видов:

Для оценки фракции выброса назначается эхокардиография, для изучения контуров сердца, его размеров используется рентгенография грудной клетки. Уточнение локализации водителя ритма и механизм нарушения ритма проводится с помощью электрофизиологического исследования.

Лечение суправентрикулярной тахикардии

Медикаментозная терапия неэффективна в случае рефрактерной к ней суправентрикулярной тахикардии. Тогда используется предсердная программируемая электрокардиостимуляция.

Радикальным методом лечения суправентрикулярной тахикардии сегодня считается радиочастотная абляция. С помощью малоинвазивного оперативного вмешательства удаляются эктопические очаги, которые вызывают сбой нормального сердечного ритма.

Профилактика суправентрикулярной тахикардии

Видео Что нужно знать о пароксизмальной тахикардии

Источник

Что такое свт в медицине

Пароксизмальной тахикардией называется внезапно начинающаяся и внезапно прекращающаяся патологически учащенная сердечная деятельность.
Сутью приступа являются экстрасистолы, наступающие длительными сериями или активный гетеротопный ритм большой частоты, возникающий в результате повышенной возбудимости низших центров.

• Если эктопический очаг возбуждения находится в пределах предсердий или атриовентрикулярного узла, то такую тахикардию называют наджелубочковой, или суправентрикулярной.

• В случае локализации очага высокого эктопического ритма в области ножек пучка Гиса или миокарда желудочков тахикардия носит название желудочковой.

Такое деление имеет важное значение для определения тактики лечения и прогноза заболевания. Продолжительность приступов пароксизмальнои тахикардии может колебаться от нескольких минут до нескольких дней.

У новорожденных пароксизмальная тахикардия встречается примерно в 5% случаев всех аритмий и характеризуется внезапным резким учащением сердечного ритма до 200—300 ударов в минуту и более и таким же внезапным прекращением приступа. Приступы пароксизмальнои тахикардии наиболее часто появляются на 2—3-й день жизни без видимых причин, продолжаются несколько минут, часов, а иногда и дней и могут заканчиваться внезапно, без лечения. Кратковременные приступы пароксизмальной тахикардии встречаются чаще, чем диагностируются.

В ряде случаев продолжительная пароксизмальная тахикардия у новорожденных детей может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности с расширением желудочков сердца и снижением сократительной способности миокарда.
При пароксизмальной тахикардии наблюдается относительное постоянство интервала R-R.

Суправентрикулярная тахикардия

Это наиболее распространенная форма аритмий у плодов и новорожденных младенцев. У 66% детей первый эпизод СВТ наблюдался на первом году жизни.

Этиопатогенез. В последнее время имел место значительный прогресс в понимании электрофизиологической основы нарушений ритма у новорожденных. У них выделяют следующие механизмы появления СВТ:
— дополнительные атриовентрикулярные и внутрипредсердные проводящие пути;
— атриовентрикулярный узловой механизм re-entre;
— re-entre с локализацией в мускулатуре предсердий;
— эктопический предсердный ритм.

В подавляющем большинстве случаев СВТ связана с наличием дополнительных проводящих путей в проводящей системе сердца. Примерно у 50% новорожденных с суправентрикулярной тахикардией диагностируется феномен WPW.

• При леворасполозкенных дополнительных пучках проводящей системы наблюдается большая склонность к появлению приступов пароксизмальной тахикардии.
• При функционировании праворасположенных дополнительных проводящих путей у младенцев возрастает частота развития трепетания предсердий.

Другой причиной развития приступов наджелудочковой тахикардии в неонатальном периоде является особенность развития анатомической структуры атриовентрикулярного фиброзного кольца. В этот период жизни ребенка между предсердиями и желудочками электрофизиологически выявляются места, обладающие патологической атриовентрикулярной или вентрикулоатриальной проводимостью, так называемые «мышечные мосты». При дальнейшем развитии сердца новорожденного в большинстве случаев функциональные способности аномальных соединений исчезают, что обусловливает благоприятный прогноз неонатальных суправентрикулярных тахикардии. Тяжесть приступа и ЧСС во время него зависят от продолжительности эффективного рефрактерного периода клеток дополнительных соединений: чем он короче, тем возникающий приступ тахикардии опаснее.

Суправентрикулярная тахикардия регистрируется у новорожденных с врожденными пороками сердца, кардиомиопатиями, врожденными кардитами и при анатомически нормальном сердце. Описана семейная форма предсердной тахикардии, которая впервые манифестировала у всех членов семьи по отцовской линии в периоде новорожденности С. Pernot et al. представили данные о трех новорожденных с рецидивирующей суправентрикулярной тахикардией в сочетании с межпредсердной септальной аневризмой. У одного из них приступ пароксизма диагностирован еще внутриутробно. Хотя точная связь между аритмией и септальной аневризмой неизвестна, авторы предполагают, что эта органическая аномалия в данном случае является причиной суправентрикулярной тахикардии.

Интересные особенности предсердной тахикардии описывают A.V. Mehta и L.L. Ewing. Они классифицируют ее на две формы: с ЧСС менее 340 в минуту и ЧСС более 340 в минуту. По их мнению, пароксизмальная тахикардия с ЧСС более 340 в минуту хорошо подвергается консервативной терапии, в частности лечению дигоксином. Первая форма тахикардии оказалась более резистентной к традиционной медикаментозной терапии.

Причиной стойкой предсердной тахикардии, не поддающейся терапии традиционными средствами, может являться фиброзно измененный и гипоплазированный синусовый узел, который представляет собой маленькую группу пейсмеккерных клеток, сгрупированную вокруг узловой артерии. В этом случае эктопическая тахикардия может играть определенную компенсаторную роль в поддержании кровообращения плода и новорожденного ребенка.

Однако пусковым механизмом формирования диэритмий у младенцев без грубых аномалий развития сердца наиболее часто является хроническая внутриутробная гипоксия плода, асфиксия плода и новорожденного ребенка, приводящая к нарушению нейровегетативной регуляции деятельности сердца. Кардиальные факторы делают нарушения сердечного ритма более стойкими и торпидными к проводимой терапии. Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция также может быть причиной развития различных аритмий, в том числе и СВТ, у новорожденных.

Имеются сведения, что предсердный натрийуретический пептид у новорожденных может иметь отношение к возникновению атриовентрикулярной тахикардии. Установлено, что концентрация пептида в плазме крови существенно выше во время тахикардии, по сравнению с его концентрацией в течение 15 мин после завершения приступа. Причем степень сердечной недостаточности, продолжительность тахикардии и частота ритма сердца не зависят от концентрации предсердного пептида в сыворотке крови.

В ряде случаев у больных младенцев с СВТ обнаруживаются SSL-P-антитела к структурам сарколеммы миокардиоцитов и IMF-антитела к миофибриллам миокардиоцитов, что указывает на возможный иммунный генез заболевания.

Источник