что такое субремиссия заболевания
Рецидивы и ремиссии
Рецидивы
В отношении определения рецидива шизофрении в литературе на протяжении длительного периода времени не было единой точки зрения (Куценок Б.М., 1988).
Под рецидивами E. Bleuler (1920) понимал такое ухудшение, которое повторяет клиническую картину бывших раннее психотических состояний. А.С. Кронфельд (1940) считал рецидивами шизофрении состояния, развивающиеся не ранее чем через полгода после предшествующего приступа. Согласно А.Б. Александровскому (1964), следует различать рецидив и обострение шизофрении, в первом случае повторные приступы болезни возникают после качественной ремиссии, во втором — после ремиссии плохого качества. По мнению Л.Л. Рохлина (1964), для прерывистого и приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении справедливо использовать термин «рецидив», для непрерывнотекущего лучше говорить об обострении.
После первого эпизода психоза, каждый пятый пациент не имеет в дальнейшем рецидивов шизофрении. Между двумя первыми эпизодами симптомы болезни могут быть малозаметны. У относительно небольшого количества пациентов симптомы шизофрении после манифестации болезни наблюдаются в течение многих лет.
В течение года даже при непрерывном лечении 20% больных вновь переживают рецидив шизофрении, при отсутствии лечения рецидивы возникают в 70% случаев. В последнем варианте не менее 50% больных ждет плохой прогноз. Лишь в 25% прогноз благоприятен после повторного рецидива.
К первым симптомам рецидива шизофрении можно отнести аффективные (тревога, раздражительность, тоска, апатия) и когнитивные нарушения (повышенная отвлекаемость, нарушение целенаправленной деятельности, снижение продуктивности и др.).
Отрицательное влияние на мозг каждого эпизода психоза или обострения шизофрении не вызывает сомнения. Вероятно, обострение приводит к разрушению определенных групп нейронов. Чем более продолжителен острый период психоза, тем тяжелее его последствия и труднее его купировать.
При манифестации, первом эпизоде шизофрении, большое значение имеют сроки оказания помощи, своевременность и полнота диагностического обследования, адекватность терапии и качество реабилитационных мероприятий (Wyatt R., 1997; Смулевич А.Б., 2005). Именно здесь определяется какой тип течения примет заболевание (частота рецидивов, хронификация патологического процесса, стойкость ремиссии).
Ремиссии
Собранные в течении ХХ столетия результаты исследований свидетельствуют о гетерогенности течения шизофрении и о достаточной распространенности ремиссий при этом заболевании (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).
Психиатры описывали спонтанные ремиссии при шизофрении, случаи «чудесного» внезапного исцеления больных шизофренией после случайного события, вызвавшего у человека сильную ориентировочную реакцию, например, после смены обстановки, а также после эмоционального потрясения. Обрыв психоза иногда наблюдался после хирургического вмешательства, длительных интоксикаций соматического генеза.
Вероятно, в реальности спонтанные ремиссии встречаются редко. Возникает сомнение, что в этих случаях речь действительно идет о шизофрении, а не о другом психическом расстройстве.
Рецидив шизофрении может начаться и может прерваться по чисто церебральным механизмам. Сторонники нервизма в СССР полагали, что в этом процессе важную роль играют механизмы следовых реакций, условного растормаживания, внезапного развития запредельного торможения, замыкания патологических условных связей.
По мнению О.В. Кербикова (1962), самоизлечение в случае шизофрении развивается в результате охранительного торможения. Здесь важную роль играют самопроизвольная дезинтоксикация и десенсибилизация, другие, еще неизвестные механизмы выздоровления. При этом церебральный патогенетический механизм перестает существовать как патологически сложившийся стереотип.
Спонтанная ремиссия может быть запущена в результате ослабления выраженности симптомов под воздействием терапии («мнимая ремиссия»). Болезнь в данном случае вышла из активно-процессуального этапа, на мозг уже не действует гипотетическая вредность (токсины?).
Понятие ремиссии при шизофрении вызывает множество споров. Фактически выраженное улучшение состояния пациентов с диагнозом шизофрении в середине двадцатого века расценивалось многими психиатрами как свидетельство ошибочности поставленного диагноза (Rund B., 1990).
Слово ремиссия не является синонимом выздоровления, поскольку последнее считается долгосрочной целью.
Наличие симптоматической ремиссии не обязательно означает полноценную социальную активность больного шизофренией, поскольку другие компоненты психического расстройства, например, негативная симптоматика, могут ухудшать его состояние.
В свое время одной из популярных классификаций ремиссий при шизофрении, была классификация М.Я. Серейского (1928). Автор выделял четыре варианта ремиссий:
Многие зарубежные психиатры считают, что критерии ремиссии шизофрении, как спонтанной, так и терапевтической, не соотносятся и не зависят от каких-либо представлений, связанных с возможными причинами этой болезни.
Для констатации ремиссии при шизофрении необходимо, чтобы ее показатели сохранялись на протяжении не менее 6 месяцев. Так, в частности, ремиссия по N. Andreasen et al. (2005) определяется как период времени, равный по крайней мере 6 мес, в течении которого вся выраженность всех основных проявлений шизофрении (позитивной, негативной симптоматики и дезорганизации мышления) выражена не более чем «мягкое расстройство» при обследовании с помощью шкал, оценивающих тяжесть заболевания: PANSS, SANS — SAPS, BPRS, GGI — SCH (последняя шкала определяет ремиссию при отметке 3 балла).
Эти критерии соответствуют оценки нескольких пунктов шкалы PANSS как выраженные в легкой степени и менее (значение по шкале PANSS три балла и менее), отражающих негативные симптомы, дезорганизацию и психотические состояния:
Большинство американских исследователей полагают, что выраженность таких симптомов, как возбуждение, депрессия, уровень психосоциального функционирования, когнитивный дефицит, не должны учитываться при выделении критериев ремиссии шизофрении. В других исследованиях критерии ремиссии выводятся из шкалы глобального функционирования.
Статистика говорит, что около 30% больных шизофренией достигают ремиссии с подобными критериями при адекватном лечении.
Количество качественных ремиссий в два раза больше у больных, получивших адекватное лечение в течение первого года развития шизофрении.
Исходы шизофрении во многом зависят от сопутствующих психических расстройств, особенностей оказания медицинской помощи и культуральных аспектов, обнаруживающих значительное географическое и социоэкономическое разнообразие (Ван ос. Дж с соавт., 2006).
Прогностическое значение в плане достижения ремиссии обладают: низкие показатели индекса массы тела (этот показатель в какой-то мере можно связать с эффективностью терапией современными антипсихотиками), слабая выраженность негативной симптоматики, когнитивных и неврологических расстройств.
Важным прогностическим фактором достижения ремиссии считается трудоустроенность больных. У тех пациентов, которые имеют работу, ремиссия наступает в 1,4 раза чаще, чем у не работающих больных (Novic D. et al., 2007).
Частые рецидивы заболевания усиливают некомплаентность и способствуют появлению неполной или кратковременной ремиссии. Подобное течение шизофрении ведет к ее хронификации, поддерживает высокий уровень болезненности, формирует когнитивный дефицит, стойко понижает социальный статус пациента.
Рецидивы и ремиссии
Рецидивы
В отношении определения рецидива шизофрении в литературе на протяжении длительного периода времени не было единой точки зрения (Куценок Б.М., 1988).
Под рецидивами E. Bleuler (1920) понимал такое ухудшение, которое повторяет клиническую картину бывших раннее психотических состояний. А.С. Кронфельд (1940) считал рецидивами шизофрении состояния, развивающиеся не ранее чем через полгода после предшествующего приступа. Согласно А.Б. Александровскому (1964), следует различать рецидив и обострение шизофрении, в первом случае повторные приступы болезни возникают после качественной ремиссии, во втором — после ремиссии плохого качества. По мнению Л.Л. Рохлина (1964), для прерывистого и приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении справедливо использовать термин «рецидив», для непрерывнотекущего лучше говорить об обострении.
После первого эпизода психоза, каждый пятый пациент не имеет в дальнейшем рецидивов шизофрении. Между двумя первыми эпизодами симптомы болезни могут быть малозаметны. У относительно небольшого количества пациентов симптомы шизофрении после манифестации болезни наблюдаются в течение многих лет.
В течение года даже при непрерывном лечении 20% больных вновь переживают рецидив шизофрении, при отсутствии лечения рецидивы возникают в 70% случаев. В последнем варианте не менее 50% больных ждет плохой прогноз. Лишь в 25% прогноз благоприятен после повторного рецидива.
К первым симптомам рецидива шизофрении можно отнести аффективные (тревога, раздражительность, тоска, апатия) и когнитивные нарушения (повышенная отвлекаемость, нарушение целенаправленной деятельности, снижение продуктивности и др.).
Отрицательное влияние на мозг каждого эпизода психоза или обострения шизофрении не вызывает сомнения. Вероятно, обострение приводит к разрушению определенных групп нейронов. Чем более продолжителен острый период психоза, тем тяжелее его последствия и труднее его купировать.
При манифестации, первом эпизоде шизофрении, большое значение имеют сроки оказания помощи, своевременность и полнота диагностического обследования, адекватность терапии и качество реабилитационных мероприятий (Wyatt R., 1997; Смулевич А.Б., 2005). Именно здесь определяется какой тип течения примет заболевание (частота рецидивов, хронификация патологического процесса, стойкость ремиссии).
Ремиссии
Собранные в течении ХХ столетия результаты исследований свидетельствуют о гетерогенности течения шизофрении и о достаточной распространенности ремиссий при этом заболевании (Boydell J., van Os J., Murray R., 2001).
Психиатры описывали спонтанные ремиссии при шизофрении, случаи «чудесного» внезапного исцеления больных шизофренией после случайного события, вызвавшего у человека сильную ориентировочную реакцию, например, после смены обстановки, а также после эмоционального потрясения. Обрыв психоза иногда наблюдался после хирургического вмешательства, длительных интоксикаций соматического генеза.
Вероятно, в реальности спонтанные ремиссии встречаются редко. Возникает сомнение, что в этих случаях речь действительно идет о шизофрении, а не о другом психическом расстройстве.
Рецидив шизофрении может начаться и может прерваться по чисто церебральным механизмам. Сторонники нервизма в СССР полагали, что в этом процессе важную роль играют механизмы следовых реакций, условного растормаживания, внезапного развития запредельного торможения, замыкания патологических условных связей.
По мнению О.В. Кербикова (1962), самоизлечение в случае шизофрении развивается в результате охранительного торможения. Здесь важную роль играют самопроизвольная дезинтоксикация и десенсибилизация, другие, еще неизвестные механизмы выздоровления. При этом церебральный патогенетический механизм перестает существовать как патологически сложившийся стереотип.
Спонтанная ремиссия может быть запущена в результате ослабления выраженности симптомов под воздействием терапии («мнимая ремиссия»). Болезнь в данном случае вышла из активно-процессуального этапа, на мозг уже не действует гипотетическая вредность (токсины?).
Понятие ремиссии при шизофрении вызывает множество споров. Фактически выраженное улучшение состояния пациентов с диагнозом шизофрении в середине двадцатого века расценивалось многими психиатрами как свидетельство ошибочности поставленного диагноза (Rund B., 1990).
Слово ремиссия не является синонимом выздоровления, поскольку последнее считается долгосрочной целью.
Наличие симптоматической ремиссии не обязательно означает полноценную социальную активность больного шизофренией, поскольку другие компоненты психического расстройства, например, негативная симптоматика, могут ухудшать его состояние.
В свое время одной из популярных классификаций ремиссий при шизофрении, была классификация М.Я. Серейского (1928). Автор выделял четыре варианта ремиссий:
Многие зарубежные психиатры считают, что критерии ремиссии шизофрении, как спонтанной, так и терапевтической, не соотносятся и не зависят от каких-либо представлений, связанных с возможными причинами этой болезни.
Для констатации ремиссии при шизофрении необходимо, чтобы ее показатели сохранялись на протяжении не менее 6 месяцев. Так, в частности, ремиссия по N. Andreasen et al. (2005) определяется как период времени, равный по крайней мере 6 мес, в течении которого вся выраженность всех основных проявлений шизофрении (позитивной, негативной симптоматики и дезорганизации мышления) выражена не более чем «мягкое расстройство» при обследовании с помощью шкал, оценивающих тяжесть заболевания: PANSS, SANS — SAPS, BPRS, GGI — SCH (последняя шкала определяет ремиссию при отметке 3 балла).
Эти критерии соответствуют оценки нескольких пунктов шкалы PANSS как выраженные в легкой степени и менее (значение по шкале PANSS три балла и менее), отражающих негативные симптомы, дезорганизацию и психотические состояния:
Большинство американских исследователей полагают, что выраженность таких симптомов, как возбуждение, депрессия, уровень психосоциального функционирования, когнитивный дефицит, не должны учитываться при выделении критериев ремиссии шизофрении. В других исследованиях критерии ремиссии выводятся из шкалы глобального функционирования.
Статистика говорит, что около 30% больных шизофренией достигают ремиссии с подобными критериями при адекватном лечении.
Количество качественных ремиссий в два раза больше у больных, получивших адекватное лечение в течение первого года развития шизофрении.
Исходы шизофрении во многом зависят от сопутствующих психических расстройств, особенностей оказания медицинской помощи и культуральных аспектов, обнаруживающих значительное географическое и социоэкономическое разнообразие (Ван ос. Дж с соавт., 2006).
Прогностическое значение в плане достижения ремиссии обладают: низкие показатели индекса массы тела (этот показатель в какой-то мере можно связать с эффективностью терапией современными антипсихотиками), слабая выраженность негативной симптоматики, когнитивных и неврологических расстройств.
Важным прогностическим фактором достижения ремиссии считается трудоустроенность больных. У тех пациентов, которые имеют работу, ремиссия наступает в 1,4 раза чаще, чем у не работающих больных (Novic D. et al., 2007).
Частые рецидивы заболевания усиливают некомплаентность и способствуют появлению неполной или кратковременной ремиссии. Подобное течение шизофрении ведет к ее хронификации, поддерживает высокий уровень болезненности, формирует когнитивный дефицит, стойко понижает социальный статус пациента.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения — медленно прогрессирующая дисфункция мозга, возникшая вследствие общего и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани на фоне длительно существующей недостаточности мозгового кровоснабжения.
Синонимы:
Наиболее широко в отечественную неврологическую практику вошёл термин «дисциркуляторная энцефалопатия», сохраняющий своё значение и на сегодняшний день.
Причины хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Основные:
Дополнительные:
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях составляет 50 мл на 100 грамм в минуту, потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 грамм в минуту, а в сером веществе эти величины в 3-4 раза выше, чем в белом. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 грамм в минуту, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. С возрастом и при наличии патологических изменений величина мозгового кровотока снижается, что играет решающую роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения.
Наличие головной боли, головокружения, снижения памяти, нарушения сна, появление шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности – эти симптомы чаще всего просто «информируют» человека об усталости. Только при подтверждении сосудистого генеза «астенического синдрома» и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия».
Основой клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные (познавательные) нарушения. При хроническом нарушении мозгового кровообращения следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов), разнообразные «двигательные нарушения» (расстройства ходьбы и равновесия).
Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:
— паркинсонический синдром характерен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, тремор отсутствует, нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением длины шага, «скользящим», шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте, поворачиванием всем корпусом с нарушением равновесия, что иногда сопровождается падением. При хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения проявляются, прежде всего, расстройствами ходьбы и равновесия;
— психоорганический синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астено- депрессивными и тревожно-депрессивными), когнитивными (познавательными) нарушениями;
В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение внутримозговых связей вследствие диффузного повреждения белого вещества мозга.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей: отечественный рабочий протокол 2013 года
Рассмотрены патогенез, клинические проявления, подходы к диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Приведена рабочая классификация ГЭРБ, представлен протокол, определяющий диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей и
Pathogenesis, clinical representations and approaches to the diagnostics of gastroesophageal reflux disease (gerd) in children were considered. Working GERD classification was presented, the protocol which defines diagnostic and treatment measures in GERD in children and algorithm of actions for a practitioner were presented.
На XX Конгрессе детских гастроэнтерологов России и стран СНГ, который проходил в Москве 19–21 марта 2013 г. под эгидой Общества детских гастроэнтерологов России, был принят новый отечественный рабочий протокол диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей. Протокол был подготовлен ведущими специалистами в области детской гастроэнтерологии и прошел широкое обсуждение. Авторы протокола: В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, С. В. Бельмер, Ю. С. Апенченко, Н. В. Басалаева, М. М. Гурова, А. А. Звягин, А. А. Камалова, Е. А. Корниенко, А. В. Мызин, Н. В. Герасимова, А. Б. Моисеев, А. А. Нижевич, Д. В. Печкуров, С. Г. Семин, Е. А. Ситникова, Е. С. Дублина, А. И. Хавкин, П. Л. Щербаков, С. И. Эрдес.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого. Следует сразу отметить некоторые терминологические нюансы. На протяжении многих лет в русском языке использовался термин «гастроэзофагальный», имеющий «классическое» для медицинской терминологии греческое происхождение от слова «gastroesophagalis». Термин «гастроэзофагеальный» пришел в русский язык из английского языка в конце 1990-х гг. в период массового увлечения англоязычными терминами и практически вытеснил первоначальный вариант. Несмотря на то, что первый термин и является правильным с точки зрения медицинской терминологии, вопрос о его возвращении может быть решен только коллегиально в ходе широкого обсуждения.
ГЭРБ — многофакторное заболевание, а непосредственной его причиной является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). ГЭР означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что сопровождается поступлением в пищевод несвойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки.
Истинная частота ГЭРБ у детей неизвестна. Частота выявления рефлюкс-эзофагита у детей с заболеваниями пищеварительной системы составляет, по данным разных авторов, от 8,7% до 17% [1–3].
Традиционно различают две формы ГЭР.
Физиологический ГЭР (понятие, имеющее в основном теоретическое значение), который встречается у здоровых людей любого возраста, наблюдается чаще после приема пищи и характеризуется частотой не более 50 эпизодов в день при длительности не более 20 с. При этом физиологический ГЭР не имеет клинических эквивалентов и не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита.
Патологический ГЭР является основой формирования ГЭРБ, наблюдается в любое время суток, часто не зависит от приема пищи, характеризуется высокой частотой и ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода.
Выделяют также кислотный рефлюкс вследствие попадания в него преимущественно желудочного содержимого (главные повреждающие агенты — пепсин и соляная кислота желудка) и щелочной рефлюкс при попадании в пищевод желудочного и дуоденального содержимого (главные повреждающие агенты — желчные кислоты и панкреатические ферменты).
Возникновение патологического ГЭР может быть связано с недостаточностью кардии, нарушением клиренса пищевода, нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушение клиренса пищевода и гастродуоденальной моторики часто связаны и с нарушением функции вегетативной нервной системы различного происхождения. Важными предрасполагающими факторами развития ГЭРБ являются также ожирение, недифференцированная дисплазия соединительной ткани, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД). Инфицирование и эрадикация Helicobacter pylori (HP) не играют решающей роли в генезе ГЭРБ, что отмечается и в 4-м Маастрихтском консенсусе [4].
Провоцирующими факторами развития ГЭРБ являются нарушение режима и качества питания, состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.), респираторная патология (бронхиальная астма, муковисцидоз, рецидивирующий бронхит и т. д.), некоторые лекарственные препараты (холиноблокаторы, седативные и снотворные средства, β-адреноблокаторы, нитраты и т. д.), курение, алкоголь.
В структуре клинических проявлений ГЭРБ у детей выделяют эзофагеальные и экстраэзофагеальные симптомы. К первым относятся изжога, регургитация, симптом «мокрого пятна», отрыжка, одинофагия, дисфагия. Экстраэзофагеальные симптомы представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной системы, ЛОР-органов, сердечно-сосудистой системы, зубной эмали. Кроме того, следствием ГЭРБ может быть нарушение сна.
Наиболее часто у детей встречается ГЭР-ассоциированная бронхолегочная патология (в частности, бронхоообструктивный синдром и бронхиальная астма). Так, по различным данным, частота ГЭР при бронхиальной астме у детей колеблется в диапазоне от 55% до 80% [5]. При этом ГЭР может вызывать развитие респираторных заболеваний двумя путями. Прямой путь обусловлен попаданием аспирационного материала (рефлюксат) в просвет бронхов, что приводит к развитию дискринии, отека и бронхоспазма. При непрямом (неврогенном) механизме дискринии отек и бронхоспазм возникают вследствие рефлекса из нижней трети пищевода, замыкающегося на бронхах по афферентным волокнам блуждающего нерва. Данный рефлекс напрямую зависит от степени выраженности эзофагита.
Следует помнить также о возможных побочных эффектах теофиллинов и глюкокортикоидных гормонов, широко используемых в лечении бронхиальной астмы. Эти препараты снижают тонус кардии, провоцируя тем самым прорыв антирефлюксного барьера.
План обследования при подозрении на ГЭРБ у детей может быть представлен следующим образом.
Обязательные методы исследования:
Дополнительные методы исследования:
Могут быть показаны консультации кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда.
«Золотым стандартом» диагностики патологического ГЭР считается суточное внутрипищеводное рН-мониторирование, позволяющее не только зафиксировать рефлюкс, но и определить степень его выраженности, а также выяснить влияние различных провоцирующих моментов на его возникновение и подобрать адекватную терапию.
При оценке полученных результатов используются принятые во всем мире нормативные показатели, разработанные T. R. DeMeester (табл. 1) [6].
У детей наиболее часто применяется фундопликация по Ниссену, реже операции по Талю, Дору, Тоупе. В последние годы активно внедряется лапароскопическая фундопликация.
Вопросы диспансеризации ГЭРБ в педиатрической практике до конца не разработаны. Необходимо учитывать, что ГЭРБ — это хроническое рецидивирующее заболевание, что предполагает необходимость наблюдения педиатром или гастроэнтерологом за этой группой детей до перевода их во взрослую сеть. Наблюдение осуществляет участковый педиатр, гастроэнтеролог поликлиники или районный гастроэнтеролог. По показаниям — консультации следующих специалистов: кардиолога, пульмонолога, ЛОР-врача, стоматолога, ортопеда. Частота осмотров — определяется клинико-эндоскопическими данными и составляет не менее двух раз в год. Частота проведения ФЭГДС определяется индивидуально, исходя из клинико-анамнестических данных, результатов предшествующих эндоскопических исследований и длительности клинической ремиссии.
Таким образом, разработанный протокол определяет на основе доказательной базы наиболее эффективные диагностические и лечебные мероприятия при ГЭРБ у детей, а также оптимальный алгоритм действий для практического врача.
Литература
*ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
**СПб ГБУЗ Консультативно-диагностический центр для детей, Санкт-Петербург