что такое субкомпенсация сахарного диабета 1 типа

УЗ «Могилевская городская больница скорой медицинской помощи»

Тема 8. Критерии компенсации диабета

У человека без диабета уровень глюкозы крови натощак не превышает 5,5 ммоль/л в капиллярной крови, после еды – 7,8 ммоль/л.

В идеале, пациент с диабетом должен стремиться к такому же уровню гликемии, допуская подъемы до 10 ммоль/л на пике еды. Однако это не всегда возможно и нужно. Поддержание уровня глюкозы, приближенного к нормальному, часто сопряжено с риском гипогликемий. Пациент с диабетом, получающий инсулинотерапию, постоянно балансирует между риском осложнений вследствие высокого уровня гликемии и риском гипогликемии. И в ряде случаев этот баланс смещается в сторону более высокого уровня гликемии. Особенно часто это бывает у людей пожилого возраста, для которых гипогликемии крайне опасны.

Поэтому целевые уровни гликемии индивидуальны!

Чем моложе пациент, чем меньше у него сопутствующих заболеваний, тем ближе к нормальным должны быть у него показатели гликемического контроля. Но то, что дано молодым, пожилым может пойти во вред.

В качестве критерия компенсации сахарного диабета в настоящее время применяется гликированный гемоглобин (HbA1c).

Гликированный гемоглобин показывает, какая была компенсация последние 2-3 месяца. Его надо определять не реже 2 раз в год.

Примерные целевые уровни гликемического контроля в зависимости от возраста и заболеваний представлены в таблице. При определенных условиях цели лечения могут быть менее строгими

Тяжелые макрососудистые осложнения и/или риск тяжелой гипогликемии

Источник

Сахарный диабет, декомпенсация без специфических осложнений

Общая информация

Краткое описание

Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов.

Период протекания

Длительность лечения составляет 12 дней.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Сахарный диабет 2 типа (СД 2) – хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее. Обычно диагностируют у лиц старше 35-40 лет. СД 2 составляет около 80% всех случаев СД.

* Легкого течения СД 1 типа не бывает

Факторы и группы риска

Диагностика

Стратегия диагностики и лечения сахарного диабета

Как при наличии классических симптомов (жажда, полиурия, слабость, похудание), так и при их отсутствии диагностика сахарного диабета должна осуществляться по алгоритму, представленному на схеме ниже.

Алгоритм диагностики сахарного диабета

Примечание.

Гликемия натощак ПоказательКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпенсацияHвA1C, %6,0-7,07,1-7,5>7,5Глюкоза в
крови,
ммоль/лГликемия натощак5,0-6,06,1-6,5>6,5Через 2 ч. после еды7,5-8,08,1-9,0>9,0Гликемия
перед сном6,0-7,07,1-7,5>7,5

Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа

Перечень основных диагностических мероприятий:

Лечение

2. Инсулинотерапия.

Рекомендуемые режимы введения инсулина:

4. Обучение больного.

2. Сахароснижающая терапия.

Общая стратегия лечения пациентов с СД 2
— Установление диагноза СД 2.
— Оптимизация образа жизни (диета, физическая нагрузка при отсутствии противопоказаний, гиполипидемическая терапия, прекращение курения, самоконтроль).
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная монотерапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: пероральная комбинированная терапия.
— Далее при отсутствии эффекта в течение 1-1,5 месяцев: инсулинотерапия (монотерапия; комбинация с ПСП).

Механизм действия пероральных сахароснижающих препаратов

Источник

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Что такое сахарный диабет 1 типа?

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия. Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа: аутоиммунный и идиопатический.

Причины, способствующие развитию сахарного диабета 1 типа

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Течение сахарного диабета 1 типа

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

Как проявляется сахарный диабет 1 типа?

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой. У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками кетоацидоза. Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость. Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

Диагностические критерии сахарного диабета 1 типа

Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза «сахарный диабет». Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

— общий анализ мочи и крови;

— концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;

— определение уровня гликолизированного гемоглобина;

— уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

— биохимический анализ крови;

— анализ мочи по Нечипоренко.

С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.

Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса. Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.

Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда. Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина. Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии. Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы. Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи). Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день. Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление. Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Профилактика развития сахарного диабета 1 типа

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте. Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Осложнения сахарного диабета

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

Типы сахарного диабета

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Диета при сахарном диабете

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

Гестационный сахарный диабет при беременности

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Гипогликемия

Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

Кома при сахарном диабете

Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

Аутоиммунный полигландулярный синдром

Диабетическая офтальмопатия (поражение глаз при сахарном диабете)

Диабетическая нейропатия

Синдром диабетической стопы

О диабете

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Симптомы диабета

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулин

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Стационарное лечение

Кроме амбулаторного лечения, сотрудники Центра эндокринологии проводят и лечение пациентов в стационарных условиях. Госпитализация при лечении пациентов с заболеваниями эндокринной системы требуется в случае лечения осложненного сахарного диабета, а также при подборе доз инсулина у пациентов, находящихся на инсулинотерапии. В стационарных условиях проводится и обследование пациентов с заболеваниями надпочечников, когда требуется проведение значительного числа сложных лабораторных проб

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на гликогемоглобин

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Консультация детского эндокринолога

Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Источник

Сахарный диабет 1 типа у взрослых

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа [10, 12]. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД [15].

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток [8].

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными [4].

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД [4, 6]. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток [1].

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа [13] у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых [6]. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни [12].

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать [7].

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета [6]. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных [14, 17], при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД 4,0 ммоль/л, ЛПВП 1,2 ммоль/л, триглицериды

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Источник