что такое социальная гипертензия
Гипертония: причины, степени, стадии, симптомы, лечение
Гипертония, или артериальная гипертензия – состояние, характеризующееся стабильным, то есть выявленным при неоднократных измерениях, повышением артериального давления. Сопровождая многие заболевания, она считается фактором риска развития опасных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, включая инсульт и инфаркт миокарда. Гипертоническая болезнь, как основная причина рассматриваемой патологии, требует приема лекарственных препаратов, нормализации образа жизни пациента и питания.
Кровяное давление представляет собой силу, с которой циркулирующая кровь действует на стенки сосудов. Такое давление в момент сокращения сердца называется систолическим, а в период его расслабления – диастолическим. Диапазон нормальных значений для этих показателей достаточно широкий.
В ходе многочисленных наблюдений [1] ученые пришли к выводу, что риск сердечно-сосудистых осложнений возрастает при каждом дополнительном увеличении АД на 10 мм рт. ст. уже начиная с уровня 115/75 мм рт. ст. Однако целесообразным оказалось медикаментозное снижение давления лишь выше 140/90 мм. рт. ст., поэтому именно такое значение принимают за критерий определения артериальной гипертонии.
Причины
Классификация
Если удалось выявить заболевание, приводящее к повышению АД, артериальная гипертензия называется вторичной или симптоматической. В случае неустановленной причины гипертония считается первичной, вызванной гипертонической болезнью.
Симптомы
Часто повышение АД не сопровождается ухудшением самочувствия и может остаться незамеченным для пациента, поэтому так важно регулярно измерять артериальное давление, особенно лицам среднего и пожилого возраста.
Осложнения
Диагностика
Лечение
При умеренном и низком риске возникновения сердечно-сосудистых осложнений больному рекомендуется только изменение образа жизни, коррекция рациона, снижение веса, повышение физической активности и специальная гимнастика при гипертонии, отказ от вредных привычек на фоне регулярного измерения АД. Нередко этих мероприятий бывает достаточно для нормализации кровяного давления.
Диета при гипертонии предполагает ограничение поваренной соли, кофеина, острых, соленых, копченых и пряных блюд, продуктов с высоким содержанием жира, субпродуктов, кондитерских изделий с масляным кремом и алкогольных напитков. Допустимо употреблять вне обострения заболевания не более 5 г соли в день. Рекомендуемая суточная норма жидкости – 1-1,2 литра.
В случае безуспешного немедикаментозного лечения в течение нескольких месяцев, а также при высоком риске возникновения осложнений прибегают к гипотензивной терапии с применением лекарств от гипертонии, цель которой – снижение АД менее 140/90 мм. рт. ст. Для больных сахарным диабетом или лиц, уже страдающих патологиями сердечно-сосудистой системы, уровень целевого давления еще ниже – 130/80 мм. рт. ст.
Эссенциальная гипертензия
Эссенциальная артериальная гипертензия представляет собой повышение систолического давления крови в момент сокращения сердца и выброса крови до показателей 140 мм рт. ст. и выше этой отметки и/или диастолического давления крови в момент расслабления сердечной мышцы до отметки 90 мм рт. ст. и выше.
В Юсуповской больнице проводится диагностика и лечение эссенциальной гипертензии. Опыт высококвалифицированных врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.
Врачи Юсуповской больницы призывают быть внимательным к своему здоровью.
Симптомы
В медицине выделяют следующие понятия:
Истинная гипертония (эссенциальная форма) занимает лидирующую позицию среди всех случаев гипертензии. Частота встречаемости составляет 90%.
В детском возрасте (до 10 лет) опасным считается уровень давления, превышающий 110/70 мм рт. ст., после 10 лет – 120/80 мм рт.ст. Диагноз подтверждается в случаях повторного измерения давления в течение четырех недель не менее двух раз в разные дни.
В большинстве случаев заболеванию подвержены люди в возрасте от 30-ти до 45-ти лет.
Как правило, патология развивается бессимптомно, ее выявляют случайно на плановом осмотре у специалиста. Либо же больной обращается к врачу при появлении различного рода осложнений.
Симптомы заболевания в виде головных болей в теменной области и затылке, шума в ушах, головокружения нельзя отнести к специфическим, поскольку подобного рода недомогания сплошь и рядом наблюдаются у людей и с нормальным артериальным давлением.
При развитии эссенциальной артериальной гипертензии головные боли приобретают интенсивный и длительный характер, так как сопровождаются отеком головного мозга. При поражениях сердца эссенциальная гипертензия имеет симптоматику в виде:
При поражении почек наблюдаются учащенные и обильные мочеиспускания в ночное время суток. Симптомы эссенциальной гипертензии при поражениях головного мозга проявляются в виде повышенной утомляемости, слабости, головокружений, нарушения памяти.
Нормы артериального давления
Согласно общепринятым стандартам, оптимальным артериальным давлением считается 120/80 мм рт. ст. Нормальными принято считать показатели в пределах не выше 135/85 мм рт. ст. Пороговый уровень граничит с отметками 139/89 мм рт. ст.
Степени эссенциальной гипертензии идентичны с симптоматической гипертонией:
Повышенное артериальное давление может приводить к большому числу осложнений, нарушению нормальной работы внутренних органов: почек, сердца, головного мозга, глазного дна, сосудов. У больного наблюдается слабость в руках и ногах, нарушается координация движений, память, зрение, снижается уровень интеллекта. Все это может привести к инсульту.
Причины возникновения заболевания
Несмотря на все современные достижения в области медицины, причины первичной гипертонии до сих пор не установлены. Выделяют лишь ряд факторов, увеличивающих риск развития подобного рода заболевания. Среди них:
Патологические изменения в организме при заболевании
На начальном этапе заболевания все патологические процессы, происходящие в организме, являются обратимыми. При развитии гипертонической болезни возникает необратимая органическая патология.
К такого рода изменениям причисляют:
Степень развития патологических процессов напрямую зависит от стадии эссенциальной гипертензии.
Диагностика
Виды диагностики эссенциальной гипертензии следующие:
В нашей клинике проводится любой вид диагностики. Опыт врачей и современное медицинское оборудование позволяют диагностировать заболевание на ранней стадии его развития и предотвратить осложнения.
Лечение
Выбор тактики лечения врач проводит после оценки состояния больного и стадии развития патологии. На начальных стадиях больным назначают немедикаментозную терапию, подразумевающую:
Медикаментозное лечение подразумевает прием следующих медицинских препаратов:
Осложнения
Среди наиболее распространенных осложнений эссенциальной гипертензии выделяют:
Синдром эссенциальной гипертензии у взрослых приводит к резкому повышению артериального давления и снижению функций различных органов.
Профилактика
В качестве мер профилактики заболевания выступают:
Чтобы избежать осложнений требуется своевременно обратиться за помощью в Юсуповскую больницу, где проведут диагностику и лечение патологии.
Качество предоставляемых услуг в больнице находится на европейском уровне. Все диагностические и лечебные процедуры выполняются на новейшем медицинском оборудовании. Палаты оборудованы с максимальным комфортом для пациентов.
Не стоит откладывать поход к врачу и при любых проявлениях повышенного внутричерепного давления обратитесь за помощью к высококвалифицированным врачам Юсуповской больницы. Звоните по телефону и врач-координатор ответит на все ваши вопросы.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) – хроническое заболевание, связанное с длительным и стойким повышением артериального давления (АД).
Существуют две формы гипертонии (гипертензии): первичная и вторичная. Приблизительно 90-95% пациентов с гипертонией имеют первичную форму. В отличие от вторичной гипертензии, первичная не имеет четко выраженной известной причины возникновения. Поэтому её диагноз ставится после исключения известных причин, которые включают то, что называется вторичной гипертензией. Так, например, АД может симптоматически повышаться при болезни почек и так далее.
Артериальное давление: кровяное давление, возникающее вследствие работы сердца, которое накачивает кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов.
Показания артериального давления обычно даются как два числа: например, 120 на 80 (пишется как 120/80 мм рт.ст.).
Верхнее число называется систолическим АД (более высокое давление и записанное первое число) — это давление, которое кровь оказывает на стенки артерии, когда сердце сжимается, чтобы прокачать её в периферические органы и ткани. Нижнее число — диастолическое АД (меньшее давление и второе записанное число) — это остаточное давление, оказываемое на артерии, когда сердце расслабляется между ударами.
Нормальное кровяное давление величина относительная, которая зависит от возраста, физических нагрузок, психологического состояния, и даже от приема различных лекарственных препаратов.
Гипертоническая болезнь возникает, когда меньшие кровеносные сосуды тела (артериолы) сужаются, заставляя кровь оказывать чрезмерное давление на стенки сосуда и заставляя сердце работать сильнее, чтобы поддерживать давление. При этом АД достигает или превышает 140/90 мм рт.ст.
Диастолическое давление чаще наблюдается у людей моложе 50 лет. При старении систолическая гипертензия становится более серьезной проблемой. По крайней мере четверть взрослого населения (и более половины из них старше 60 лет) имеют высокое кровяное давление.
Причины и факторы риска
Несмотря на многолетние активные исследования, не существует объединяющей гипотезы для учета патогенеза (механизма возникновения) гипертонической болезни. При хронической давней гипертонии объем крови и сердечный выброс часто являются нормальными, поэтому гипертония поддерживается повышением системного сосудистого сопротивления, а не увеличением сердечного выброса. Имеются также свидетельства увеличения тонуса сосудов. Кроме того, свою роль в развитии болезни имеют нарушения нервной и эндокринной регуляции АД.
Многие факторы могут влиять на кровяное давление, в том числе:
У вас повышенный риск возникновения гипертонической болезни, если Вы:
Классификация гипертонической болезни
Единой классификации не существует, однако чаще всего используется рекомендованная ВОЗ. Гипертоническая болезнь в зависимости от степени повышения давления делится на три стадии:
Гипертония 1-й стадии. Мягкая или пограничная стадия. Давление составляет 140/90 мм рт.ст. или выше.
Гипертония 2-й стадии. Умеренная стадия. Давление составляет 160/100 мм рт.ст. или выше.
Гипертоническая болезнь 3 стадии. Тяжелая форма гипертонии. Клиническое систолическое артериальное давление составляет 180 мм рт.ст. или выше, а диастолическое составляет 110 мм рт.ст. или выше.
Заболевание также делится на три стадии, в зависимости от степени развития:
1 стадия: незначительное повышение АД. Жалоб нет, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена.
2 стадия: постоянное повышение АД и связанное с этим увеличение левого желудочка сердца.
3 стадия: повышение АД влияет на работу сердца, головного мозга и почек.
Течение гипертонической болезни
Риск, связанный с повышением артериального давления, является непрерывным, при каждом повышении систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст.
Осложнения возникают непосредственно из-за повышенного давления (церебральное кровоизлияние, ретинопатия, гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная аневризма и разрыв сосудов), от атеросклероза (увеличение коронарного, церебрального и почечного сосудистого сопротивления), а также от снижения кровотока и ишемии (инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, инфаркт и почечный нефросклероз).
Если Ваше артериальное давление плохо контролируется, Вы рискуете получить:
Прогноз
Большую часть времени высокое кровяное давление можно контролировать с помощью медикаментов и изменений образа жизни.
В качестве профилактики заболевания следует:
Лечение гипертонической болезни в Инновационном сосудистом центре
В наших клиниках работают опытные кардиологи, которые могут точно установить причины повышения артериального давления и назначить терапию, соответствующую причинам и стадии заболевания.
При гипертонической болезни мы всегда проводим тщательный диагностический поиск, выявляя все возможные причины вторичной гипертензии, особенно связанные с поражением сосудов (вазоренальная гипертония, повышение артериального давления на фоне сужения сонных артерий, при наличии опухолей надпочечников).
В Инновационном сосудистом центре возможно проведение коррекции причин артериальной гипертензии с помощью эндоваскулярных методов (стентирование почечных артерий, радочастотная денервация почечных артерий).
Новое во взглядах на артериальную ГИПЕРТОНИЮ
В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые, основанные на доказательной базе международные стандарты яви
В конце ХХ века многие считавшиеся долгие годы незыблемыми позиции по АГ подвергнуты критическому пересмотру. Новые эпидемиологические данные, новые результаты клинических исследований и новые, основанные на доказательной базе международные стандарты явились, по существу, вызовом традиционным представлениям об АГ. В результате за последние 5-10 лет во взглядах на происхождение, диагностику и лечение АГ произошли весьма существенные изменения.
Этиология и патогенез АГ
В первую очередь следует отметить окончательное признание полигенности эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных и гемодинамических, и метаболических, и нейрогуморальных нарушений. Следующая, модифицированная иллюстрация мозаичной теории Пейджа (рис. 1), демонстрирует современные представления об основных патогенетических механизмах АГ. Практическая значимость этой схемы — в демонстрации сложности подбора единственного, даже самого современного препарата, корригирующего нарушения во всех этих механизмах. Следует иметь в виду возможность трансформации болезни из одного варианта в другой как по мере ее прогрессирования, так и под влиянием препаратов. Забегая вперед, скажем, что эта схема подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов. Ситуация остается проблемной, и несмотря на то, что нам очень много известно о вовлеченных механизмах, мы не имеем прогностических критериев, позволяющих определить путь, по которому пройдет развитие АГ у конкретного больного. Большие надежды связаны с изучением генетических аспектов АГ. Выделены редкие моногенные формы АГ. Что же касается эссенциальной АГ или гипертонической болезни, то наиболее документирована роль генов ренин-ангиотензиновой системы, в частности гена ангиотензиногена и его рецептора, гена АПФ. Аллели 6А и 235Т генов ангиотензиногена являются параметрами, служащими в ряде стран для определения генетической предрасположенности к АГ.
 |
| Рисунок 1. Мозаичная теория патогенеза АГ |
Значимы также ген α-адуцина, ген рецептора инсулина и ген трансформирующего фактора роста 1. Достигнуты заметные успехи в генной терапии экспериментальной АГ.
Следующая позиция — эпидемия метаболического варианта АГ, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни». Основная причина этой эпидемии, как явствует из последнего определения, кроется в современном образе жизни со снижением физической активности и нерациональным питанием. Это определяет крайнюю актуальность первичной профилактики АГ. Наряду со «старыми» сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска. К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, d-димер, липопротеин (а), С-реактивный белок. Не меньшее внимание привлекают относительно новые гемодинамические факторы риска в связи с их существенной ролью не только в становлении АГ, но и особенно в формировании ее осложнений, — так, чем выше частота сердечных сокращений, тем хуже прогноз. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление все чаще рассматривается как один из самых информативных интегральных показателей АД, особенно у лиц пожилого возраста; а с внедрением метода суточного мониторирования АД стали доступны и такие показатели, как вариабельность АД и ночная гипертония. Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД означает убыстрение темпа поражения органов-мишеней и приближение грозных сердечно-сосудистых осложнений АГ. Эти факторы сохраняют свое неблагоприятное значение и при нормализованных средних значениях АД. Говоря о новом в патогенезе АГ, следует отметить смещение фокуса с резистивных артерий на крупные магистральные сосуды с изучением их растяжимости/эластичности. В наши дни признана существенная роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечно-сосудистых осложнений, связанных с АГ. При этом сосудистому эндотелию и поиску медикаментозного воздействия на его нарушенную функцию придается все большее значение. Эндотелий сосудов не случайно рассматривается, с одной стороны, как наиболее рано поражающийся орган-мишень АГ, а с другой — как источник повышения АД как такового. Основной его функцией является поддержание равновесного состояния противоположных процессов, что регулирует состояние механизмов, которые в конечном итоге определяют прогрессирование осложнений. Это тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической васкулопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис. Сегодня все убедительнее звучит альтернативная концепция патогенеза АГ, пропагандистом которой в нашей стране был профессор Г. Г. Арабидзе. Согласно этой концепции, в основе прогрессирования эссенциальной гипертонии лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого и/или с недостатком второго. Особое внимание при обсуждении современных воззрений на патогенез АГ следует обратить на признание роли неспецифического воспаления в прогрессировании гипертонической васкулопатии.
Показатели АД
Новый подход к проблеме АГ также связан с изменением взглядов на показатели АД. В рамках традиционных представлений АГ рассматривалась как заболевание с четкой патофизиологической детерминантой в виде повышенного ОПСС. Чувствительным маркером повышенного ОПСС считался уровень ДАД, который многие годы доминировал как диагностический критерий тяжести АГ и показатель эффективности лечения. Внедрение в начале века в клиническую практику метода сфигмоманометрии — выдающегося открытия своего времени — на долгие годы сузило взгляд на АГ до цифр АД. На современном этапе изучения АГ акцент делается на уровни систолического АД и пульсового давления (ПД). Конец представлениям о безвредности повышения САД с возрастом положило Фрамингамское исследование. Позже данные о высокой прогностической ценности САД были подтверждены в исследованиях SHEP и MRFIT. Сомнительна правомочность представлений о безвредности низкого уровня ДАД. Последний анализ базы данных Фрамингамского исследования выявил обратную связь между частотой сердечно-сосудистых событий и уровнем ДАД при любом уровне САД. Независимым фактором риска является ПД. Особенно отчетливо его влияние проявляется в отношении коронарных событий и сердечной недостаточности. Повышенное ПД ассоциируется также с большей частотой коронарного атеросклероза, инсультов, лакунарных инфарктов, сосудистой деменции, ХПН. Для измерения ПД используются новые версии старых методик. Далее — отсутствие возрастных норм АД. Сегодня речь идет о единых нормах АД у взрослых пациентов. Традиционно считается, что наиболее сложной задачей является коррекция уровня ДАД, однако в результате проведения больших контролируемых исследований выяснилось, что более значимо САД. Доказана польза и безопасность существенного снижения повышенного АД. Исследование НОТ убедительно продемонстрировало, что для того, чтобы существенно снизить риск сердечно-сосудистых осложнений и действительно решить задачу гипотензивной терапии, давление надо снизить не на 10-12 мм рт. ст., как мы обычно делаем, а до целевого уровня, то есть на 26-30 мм рт. ст. Доказана польза и безопасность лечения АГ и изолированной систолической АГ в пожилом и старческом возрасте.
Целевое АД
Несмотря на очевидное снижение заболеваемости и летальности среди леченых пациентов с АГ, показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности в этой группе превышают аналогичные у лиц с нормальным давлением. Этим обусловлена рекомендация обязательного достижения целевого АД (табл. 1). Целевое, или требуемое, АД — это то новшество, которое существенно отличает современные стандарты гипотензивной терапии. О чем мы можем говорить твердо и однозначно? О том, что желаемый уровень целевого давления при наличии сопутствующего сахарного диабета должен быть менее 130/85 мм рт. ст. и о еще более выраженном снижении при наличии ХПН или выраженной протеинурии. Но не так просто обстоит вопрос с целевым АД при неосложненных формах АГ, в отношении которых отсутствуют данные о целесообразности снижения АД ниже уровня 140-150/90 мм рт. ст. Дополнительный анализ исследования по оптимальному лечению гипертонии (HOT), которое очень активно обсуждалось и стало основой для современных рекомендаций о необходимости снижения его ниже 135/85 мм рт. ст., не подтвердил благоприятность последствий от такого уровня достигнутого АД у пациентов без сахарного диабета. При повторном анализе и разделении пациентов на две группы — с диабетом и без диабета — мы видим, что при отчетливой пользе в группе больных с диабетом по показателям сердечно-сосудистой летальности и общей летальности динамика в группе больных без сахарного диабета имеет противоположную, хотя и статистически недостоверную направленность. Поэтому сегодня разумнее (безопаснее) говорить о целевом давлении не ниже 140/90 мм. рт. ст. в неосложненных случаях АГ.
Методы диагностики
Изменение взглядов на природу болезни, на механизмы ее патогенеза способствовало расширению диагностического спектра, который мы должны использовать для всесторонней оценки пациента с АГ. В клинической практике прочно утвердился метод суточного мониторирования АД. Современные стандарты определяют показания, когда этот метод является обязательным: высокая вариабельность АД, подозрение на гипертонию белого халата, симптомы гипотонии, рефрактерная АГ. Для этого метода четко определены нормативные показатели. В связи со смещением интереса с резистивных сосудов на магистральные происходит возврат на новом уровне к старым, широко используемым ранее методам диагностики, таким как измерение скорости распространения пульсовой волны и измерение центрального пульсового давления.
АГ и практика доказательной медицины
Золотым стандартом для взвешенных подходов является доказательная база многоцентровых клинических исследований. В последние годы завершились многие крупные исследования в гипертензиологии, в том числе сравнивавшие традиционные средства (диуретики и β-адреноблокаторы) с «новыми» классами гипотензивных средств.
В истории «доказательной гипертензиологии» можно выделить три основных периода: 60-70-е годы — «золотой» период, давший полное представление о традиционных лекарственных препаратах, включая данные о влиянии на конечные точки диуретиков и β-адреноблокаторов; последующее 20-летие — «период застоя», когда, несмотря на активное клиническое применение, отсутствовали данные о влиянии на конечные точки ингибиторов АПФ, антагонистов кальция; в 1995 году наступил так называемый «период ренессанса», когда было начато порядка 40 крупных исследований, призванных ответить на самые актуальные вопросы клинической гипертензиологии.
За последние пять лет завершился ряд крупных исследований (табл. 2). Была продемонстрирована ценность для лечения этой распространенной формы АГ пролонгированного дигидропиридинового антагониста кальция нисолдипина. В результате этот класс препаратов наряду с диуретиками отнесен к числу средств выбора для лечения АГ в пожилом возрасте. Для лечения этой группы пациентов также эффективно использование лизиноприла. Этот препарат эффективен у тучных пациентов, что подтверждает исследование TROPHY, он также замедляет прогрессирование ретинопатии (исследования EUCLID). Данные исследования EUCLID также говорят том, что лизиноприл снижает уровень микроальбуминурии (в исследовании сравниваются лизиноприл и нифедипин). Исследование НОТ продемонстрировало ценность и возможность достижения целевого АД, необходимость комбинированного режима применения гипотензивных препаратов и рациональность применения аспирина в низкой дозе у пациентов с нормализованным давлением для первичной профилактики ИБС. В исследованиях CAPPP, UKPDS LIVE STOP-HYPERTENSION 2 была подтверждена высокая клиническая ценность традиционных гипотензивных препаратов по сравнению с новыми. Кроме того, было установлено следующее: высокая ценность ингибиторов АПФ для замедления прогрессирования осложнений АГ при сахарном диабете (CAPPP), первостепенная значимость нормализации АД (превышающая ценность нормогликемии) для предупреждения развития микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета (UKPDS); преимущества диуретика индапамида-ретард над ингибиторами АПФ эналаприлом по регрессу гипертрофии левого желудочка (LIVE); целесообразность лечения АГ у лиц старческого возраста с применением всех основых классов гипотензивных препаратов (STOP-HYPERTENSION 2).
Группы высокого риска
В результате проведенных эпидемиологических и контролируемых клинических исследований стало очевидным: чем выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений при АГ, тем больше польза от рациональной, как правило, индивидуально подобранной гипотензивной терапии. В результате возникло понятие о группах высокого риска и так называемой риск-стратегии, основанной на индивидуальном выборе препаратов в соответствии с индивидуальным спектром факторов риска. К проблемным группам с высоким риском развития осложнений относятся: гипертония с поражением почек; АГ у пожилых; АГ при сахарном диабете; АГ у женщин в менопаузе; АГ и дислипидемия. Рост частоты ХПН, в том числе при леченой АГ, — один из неразрешенных вопросов современной гипертензиологии. Установлено, что уровень креатинина и степень протеинурии являются наиболее ценными прогностическими маркерами степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Микроальбуминурия традиционно считается маркером вовлечения почек, тогда как современные данные убедительно демонстрируют, что этот показатель чувствительно отражает как степень генерализованного микрососудистого поражения, так и степень суммарного риска. Об этом свидетельствует тесная положительная зависимость микроальбуминурии с поражением основных органов-мишеней при артериальной гипертонии (рис. 2).
 |
| Рисунок 2. Микроальбуминурия — независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений |
Гипертрофия левого желудочка — это независимый мощный фактор риска, существенно ухудшающий прогноз АГ. Обнадеживают данные, что реализация национальной программы по борьбе с АГ в США на фоне значительного увеличения частоты использования гипотензивных средств привела к существенному уменьшению в популяции как распространенности АГ, так и гипертрофии ЛЖ. Практически в два раза уменьшилась распространенность ГЛЖ, основанная на ЭКГ-критериях. Тем не менее в отношении группы пациентов с АГ и ГЛЖ пока не разрешены следующие вопросы: какой из классов препаратов наиболее эффективен для регресса ГЛЖ; какие факторы определяют регресс ГЛЖ (очевидно отсутствие параллелизма между степенью снижения АД и регрессом ГЛЖ); какова долговременная польза от регресса ГЛЖ; с чем связан рост частоты сердечной недостаточности у пациентов с АГ?
Основное внимание в практической деятельности врача — ввиду очень высокого риска развития осложнений — должно быть направлено на группу больных с АГ и инсулиннезависимым сахарным диабетом. Уже незначительное повышение АД до так называемого «нормального повышенного АД» (САД 130-139 и/или ДАД 85-89 мм рт. ст.) является основанием для медикаментозной терапии. В этой группе показано агрессивное лечение с целью достижения целевого АД менее 130/85 мм. рт. ст. Все больше и больше накапливается данных о преимуществах ингибиторов АПФ при сахарном диабете и АГ, однако в целом вопрос в отношении препаратов первого выбора в этой многочисленной группе пациентов остается открытым. Широко дискутируется в настоящее время вопрос о целесообразности применения в этой группе антагонистов кальция. С одной стороны, есть данные, ставящие под вопрос безопасность применения теперь уже пролонгированных дигидропиридиновых антагонистов кальция (исследования ABCD, FACET, MIDAS), c другой — значительно большая по объему и продолжительности наблюдения база данных, полученных в исследованиях НОТ, INSIGHT и SystEur, не подтвердила эти опасения и продемонстрировала безопасность и высокую эффективность применения средств этой группы. Окончательный ответ мы получим в обозримом будущем, когда закончатся такие крупнейшие исследования, как ALLHAT, ASCOT, VALUE.
Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ
Новые рекомендации ВОЗ-МОАГ приняты в январе 1999 года. Каковы их принципиальные отличительные особенности? Впервые за многие годы согласованы принципиальные позиции разных международных стандартов по АГ, произошел отход от стадийного и качественного подхода и введена стратификация пациентов по степени риска. Почему мы наряду с уровнем АД обязательно должны учитывать степень риска? Чем больше факторов риска, тем хуже прогноз у пациента с АГ. При одинаковом уровне АД, но при наличии факторов риска возникновение тяжелых осложнений примерно в 20 раз вероятнее, чем без этих факторов, в то время как существенно разный уровень АД при одинаковом спектре факторов риска приводит к осложнениям всего в два-три раза чаще.
Практически важен акцент на рациональную низкодозовую терапию. Показано, что для нормализации АД требуется в среднем назначение трех–пяти препаратов приблизительно у 3/4 пациентов. Установлено, что все шесть классов современных гипотензивных препаратов эффективно снижают АД в качестве средств монотерапии лишь в половине случаев. Исследование НОТ продемонстрировало, что для достижения целевого давления 75% пациентам требуется комбинированная гипотензивная терапия.
Новы ли эти данные? В общем, нет. Проанализировав базу данных, на которую мы ссылаемся при обсуждении проблемы АГ, можно увидеть, что в большинстве исследований частота комбинированной терапии очень высока (рис. 3).
 |
| Рисунок 3. Частота комбинированной гипотензивной терапии |
Рациональное комбинирование основано на соблюдении двух принципов: должны назначаться препараты с разным механизмом действия и с разным спектром влияния на переносимость. В табл. 1 приведены рациональные, менее рациональные и нерациональные комбинации гипотензивных препаратов.
Существенную эволюцию претерпели задачи гипотензивной терапии, и с позиций сегодняшнего знания нужно не только снизить АД, но и повлиять на механизмы прогрессирования болезни. Наибольшие надежды по решению этой задачи связаны с классом препаратов, влияющих на ренин-ангиотензин-альдестероновую систему.
Принципы медикаментозной терапии
Что изменилось? При назначении лечения исходят из степени риска, а не только из уровня АД. Выбор препарата для начала терапии должен осуществляться из шести классов, включая антагонисты рецепторов ангиотензина-2. Тактика ступенчатого назначения препаратов сменилась либеральной тактикой или индивидуальным выбором гипотензивных средств. В современных стандартах четко определены критерии для преимущественного классового выбора препаратов. Надежды на последующие десятилетия связаны с активным изучением двух классов препаратов: антагонистов рецепторов ангиотензина-2 и ингибиторов вазопептидаз.
Несмотря на значительный прогресс в наших знаниях о гипертонической болезни, в клинической гипертензиологии остается много спорных и нерешенных вопросов. Перечислим некоторые из них. Рационально ли начало медикаментозной терапии при высоком нормальном давлении? Целесообразно ли снижение диастолического давления ниже 90 мм. рт. ст. у пациентов без сахарного диабета? Является ли снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности под влиянием средств, блокирующих ренин-ангиотензин-альдестероновую систему, независимым от уровня АД, как это утверждают результаты исследования НОРЕ? Существуют ли класс-специфические органопротективные эффекты? Правомочна ли экстраполяция данных в отношении отдельных препаратов на групповые и классовые характеристики? Оказывают ли новые классы препаратов дополнительное влияние на жесткие конечные точки? Вызывает ли гипотензивная терапия деменцию? Какова канцерогенность гипотензивных препаратов?