что такое сиртуины диета
Что такое сиртуины диета
Белки сиртуины (SIRT, от английского sirtuins или Silent Information Regulator 2 proteins, SIR2) представляют собой класс белков, которые обладают никотинамидадениндинуклеотидной (NAD+)-зависимой активностью деацетилазы или активностью аденозиндифосфат (АДФ)-рибозилтрансферазы. У млекопитающих идентифицировано семь белков SIRT, от SIRT1, наиболее изученного в отношении его роли в старении сосудов, до SIRT7. Они имеют разную тканевую и субклеточную локализацию [1]: SIRT1 и SIRT2 экспрессируются как в ядре, так и в цитоплазме. SIRT3, SIRT4 и SIRT5 являются митохондриальными, тогда как SIRT6 и SIRT7 локализованы в ядре. Это означает, что белки SIRT выполняют множество клеточных функций. Первоначальные исследования показали, что белок SIR2 способствует увеличению продолжительности жизни дрожжей, мух и червей, что стало первым доказательством того, что SIRT оказывает антивозрастное действие [2, 3]. Однако влияние белков SIRT на продолжительность жизни у млекопитающих неясно. У мышей чрезмерная экспрессия SIRT1, ближайшего гомолога млекопитающих SIR2, не повлияла на продолжительность жизни, в то время как уровень экспрессии SIRT6 оказывал положительное влияние на продолжительность жизни [4]. Более того, не было обнаружено генетической ассоциации между полиморфизмами SIRT1 и продолжительностью жизни у людей [5]. Напротив, другие исследования ясно показали, что белки SIRT регулируют различные клеточные функции и реакции на стрессорные факторы и что белки SIRT защищают от возрастных заболеваний (сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, нейродегенеративных заболеваний и рака) [6, 7].
Сосудистое старение состоит из процесса старения эндотелиальных клеток, а также гладкомышечных клеток сосудов (VSMC). Существует два типа клеточного старения: репликативное старение и преждевременное старение, вызванное стрессом (SIPS). Большинство клеток, включая эндотелиальные клетки и VSMC в культуре перестают пролиферировать после ограниченного числа удвоений (т.е. предел Хейфлика), который определяет продолжительность жизни каждого типа клеток и обычно требует недель или месяцев пассирования (разделения) в культуре. Прекращение клеточного деления вызывает остановку роста клеток, что называется репликативным старением и является следствием истощения теломер. Некоторые стрессы, такие как окислительный стресс и повреждение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), вызывают аналогичную остановку роста клеток всего за несколько дней, называемую SIPS. Интересно, что укорочение теломер не является существенным для SIPS. Хорошо известно, что два типа старения эндотелиальных клеток и VSMC участвуют в процессе развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [8, 9]. Стареющие клетки изменяют свою морфологию и паттерн экспрессии генов, что нарушает основные клеточные функции [10]. Эти изменения вызывают дисфункциональный сосудистый фенотип, который усиливает воспаление, тромбоз и атеросклероз с нарушением вазорелаксации, ангиогенеза и регенерации сосудов, что способствует развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний.
Цель обзора заключается в описании роли белков SIRT в процессе старения сосудов и сердечно-сосудистых заболеваний. Понимание конкретной роли определенных белков SIRT в данных процессах в перспективе будет иметь большое значение для лабораторной диагностики (возможности использования в качестве ранних биомаркеров атеросклероза и ССЗ), так и для разработки новых терапевтических средств, регулирующих уровни SIRT, для лечения и профилактики ССЗ [11–13]. По ходу данного обзора последовательно рассматривается роль всех известных белков сиртуинов в сосудистом старении.
Среди семейства SIRT белок SIRT1 является наиболее изученным и в настоящее время считается наиболее важным фактором, участвующим в сосудистом гомеостазе и различных заболеваниях, в том числе сердечно-сосудистых. SIRT1 модулирует множество молекулярных сигнальных путей в различных типах сосудистых клеток. необходимых для функционирования сосудов.
SIRT1 в эндотелиальных клетках. Белок SIRT1 экспрессируется на высоком уровне в эндотелиальных клетках, как в их ядре, так и в цитоплазме [14]. Одно из первых исследований, связывающее SIRT1 с эндотелиальными клетками, показало, что экспрессия SIRT1 положительно регулируется эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Последующие исследования показали, что SIRT1 деацетилирует и активирует eNOS в цитоплазме, что указывает на то, что SIRT1 и eNOS взаимно регулируются петлей положительной обратной связи. Хорошо известно, что eNOS генерирует оксид азота (NO), газообразную сигнальную молекулу, которая вызывает расслабление сосудов, ингибирование пролиферации VSMC, антитромботические и антиоксидантные эффекты [8, 14]. У мышей старение снижает эндотелиальную экспрессию SIRT1, активность eNOS и эндотелиально-зависимую вазорелаксацию, тогда как эндотелиальная сверхэкспрессия SIRT1 проявляет противоположные эффекты [14], подразумевая, что SIRT1 противодействует старению сосудов. SIRT1 деацетилирует и инактивирует р53, с помощью которых SIRT1 противодействует репликативному старению и SIPS. В эндотелиальных клетках SIRT1 блокирует индуцированный перекисью водорода (H2O2) SIPS посредством деацетилирования p53 [15]. В дополнение к p53, эндотелиальный SIRT1, как было показано, негативно регулирует фактор транскрипции семейства forkhead box protein (FOXO1), внутриклеточный домен Notch [16] и ингибитор-1 активатора плазминогена (PAI-1) [17], все из которых нарушают ангиогенез и вызывают старение эндотелиальных клеток [17, 18]. Отдельно SIRT1 предотвращает экспрессию молекул эндотелиальной адгезии, таких как молекула внутриклеточной адгезии (ICAM)-1 и молекула адгезии сосудистых клеток (VCAM)-1, подавляя NF-κB [19], где SIRT1 деацетилирует и ингибирует субъединицу RelA/p65 NF-κB [20]. Следовательно, SIRT1 ингибирует связывание моноцитов с эндотелиальными клетками, а также трансмиграцию моноцитов в артериальную стенку, что указывает на противовоспалительные эффекты в эндотелиальных клетках.
Дефицит SIRT1 в эндотелии вызывает подавление матриксной металлопротеиназы-14 (MMP-14), что, в свою очередь, увеличивает активность перекрестно-сшивающего фермента коллагена, трансглутаминазу-2, которая обычно расщепляется MMP-14 [21]. Эти данные показывают, что эндотелиальный SIRT1 противодействует старению эндотелия и последующему фиброзу тканей. Что касается сердечного повреждения, у мутантных мышей усугубляется сердечная диастолическая дисфункция и происходит разрежение сердечных капилляров во время старения, а также повышается артериальное давление [22], что является фактором риска развития атеросклероза и ССЗ.
SIRT1 в клетках гладких мышц сосудов. Исследование с использованием образцов человека показало, что связанная со старением потеря SIRT1 в VSMC вызывает нарушение реакции на стресс и усиление старения [23]. VSMC-специфическая сверхэкспрессия SIRT1 ингибирует пролиферацию и миграцию VSMC, гипертензию, образование неоинтимы после артериального повреждения, приводя к устойчивости к атеросклерозу [24, 25]. Другое исследование с использованием VSMC-специфичных неактивных мышей Sirt1 показало, что SIRT1 защищает от повреждения ДНК, медиальной дегенерации, преждевременного старения VSMCs и атеросклероза [26]. Никотинамидфосфорибозилтрансфераза (NAMPT) является ключевым ферментом, который способствует доступности NAD+ для белков SIRT [27]. Заметное снижение активности NAMPT предшествует репликативному старению VSMC, тогда как избыточная экспрессия NAMPT в стареющих VSMC придает устойчивость к окислительному стрессу и задерживает их старение посредством усиленного деацетилирования p53 с помощью SIRT1 [27]. В целом SIRT1 защищает от старения VSMC.
SIRT1 в моноцитах/макрофагах. Пенистые клетки – это нагруженные липидами макрофаги, происходящие из циркулирующих моноцитов. После трансмиграции в интиму артерий эти вторгающиеся провоспалительные макрофаги дифференцируются в пенистые клетки после массивного поглощения окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), вызывая атеросклероз [7, 9]. В макрофагах SIRT1 ингибирует NF-κB посредством деацетилирования субъединицы RelA/p65 и подавляет экспрессию провоспалительных молекул, таких как фактор некроза опухоли-α и интерлейкин (IL)-1β [28]. Кроме того, SIRT1 снижает поглощение окисленных ЛПНП за счет ингибирования NF-κB и предотвращает образование пенистых клеток, а также атеросклероз у мышей [29]. Более того, макрофагальный SIRT1 усиливает отток холестерина от макрофагов к липопротеинам высокой плотности (HDL), предотвращая чрезмерное накопление холестерина в макрофагах [30]. Таким образом, макрофагальный SIRT1 противодействует воспалению сосудов, атеросклерозу и косвенно предотвращает старение сосудов.
По данным экспериментального исследования полная потеря SIRT2 у мышей не вызвала никаких аномалий в базовых условиях, за исключением канцерогенеза из-за ускоренного митоза [31]. Однако по данным другого исследования у мышей с дефицитом SIRT2 обнаруживается заметная защита от ишемического повреждения сердца за счет блокирования некроза кардиомиоцитов [32]. SIRT2 деацетилирует рецептор-взаимодействующий белок (RIP)-1, способствуя некрозу клеток [32]. В соответствии с этим в культуре фармакологическое ингибирование SIRT2 защищает эндотелиальные клетки от индуцированной H2O2 гибели клеток [33], предполагая, что SIRT2 усугубляет сердечно-сосудистые заболевания. Хотя также сообщалось, что SIRT2 увеличивает продолжительность жизни мышей [34]. Учитывая столь противоречивые результаты, необходимы дальнейшие исследования для определения конкретной роли SIRT2 в сосудистом старении.
Мыши, лишенные SIRT3, имеют нормальный фенотип в базовых условиях, несмотря на высокую степень ацетилирования митохондриальных белков. Напротив, у SIRT3-нулевых мышей развивается сердечная гипертрофия с интерстициальным фиброзом после различных гипертрофических стимулов, поскольку SIRT3 деацетилирует и активирует FOXO3, который увеличивает транскрипцию антиоксидантных генов, супероксиддисмутазы марганца и каталазы, что приводит к подавлению генерации активных форм кислорода (ROS) в стимулированных клетках. У мышей, нулевых по SIRT3, ROS способствует гипертрофическому сигнальному пути, управляемому белками RAS [35]. В культуре клеток гипоксия стимулирует экспрессию SIRT3 и зависимую от SIRT3 передачу антиоксидантных сигналов в эндотелиальных клетках, что сохраняет функцию митохондрий, а также поддерживает выживание эндотелия [36]. SIRT3 защищает эндотелиальные клетки в культуре от H2O2- или ангиотензин II-индуцированных SIPS посредством деацетилирования FOXO3 [37]. Более того, дефицит SIRT3 индуцирует пролиферативный фенотип гладкомышечных клеток в легочной артерии с митохондриальной дисфункцией, что приводит к ремоделированию сосудов и легочной гипертензии у грызунов и пациентов [38]. Потеря SIRT3 также способствует развитию метаболического синдрома, группы факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У мышей стареющие почки имеют снижение экспрессии SIRT3 на 50 % по сравнению с молодыми почками [39]. У мышей и людей низкая экспрессия SIRT3 пагубна для долголетия [40]. В целом SIRT3 защищает от старения сосудов у грызунов и людей.
Помимо SIRT3, в митохондриях локализуются белки SIRT4 и SIRT5. SIRT4 преимущественно действует как АДФ-рибозилтрансфераза, тогда как SIRT5 действует как десукцинилаза и демалонилаза со слабой деацетилазной активностью [1]. Мыши с полным дефицитом SIRT4 и SIRT5 развивались нормально и не имели каких-либо грубых и сосудистых аномалий, указывая на второстепенную роль этих белков в сосудистом гомеостазе и старении. В эксперименте на эндотелиальных клетках in vitro было продемонстрировано, что сверхэкспрессия SIRT4 ингибирует ядерную транслокацию NF-κB, которая повышает экспрессию IL-1β, IL-6 и ICAM-1 [41]. В настоящее время полностью не выяснено, защищают ли SIRT4 и SIRT5 от сосудистого старения, и необходимы дальнейшие исследования для уточнения.
SIRT6 – ассоциированный с хроматином белок, который стабилизирует геномы и теломеры. Таким образом, SIRT6 предотвращает преждевременное старение клеток. SIRT6-нулевые мыши имеют фенотип преждевременного старения, тогда как самцы, но не самки мышей со сверхэкспрессией SIRT6 имеют более длительную продолжительность жизни с кардиозащитой против гипоксии [3, 5, 42]. Эндотелиальные клетки высоко экспрессируют SIRT6, а дефицит эндотелиального SIRT6 ускоряет репликативное старение [43]. Недавно сообщалось, что SIRT6 отрицательно регулирует образование нестабильных атеросклеротических бляшек у пациентов с диабетом [44]. Кроме того, SIRT6 подавляет сердечную гипертрофию и сердечную недостаточность, контролируя передачу сигналов инсулиноподобного фактора роста (IGF)-Akt на уровне хроматина через c-Jun, стресс-зависимый фактор транскрипции, и деацетилирование гистона H3 по лизину 9 (H3K9) [45]. Путем репрессии транскрипции пропротеинконвертаза субтилизин/кексин типа 9 (PCSK9), играющей одну из ключевых ролей в патогенезе атеросклероза [8, 46, 47], SIRT6 предотвращает деградацию печеночных рецепторов LDL и снижает уровень холестерина LDL в плазме крови у мышей [48], что может предотвратить атерогенез. В совокупности SIRT6 обладает профилактическим действием на сосудистое старение.
SIRT7 – единственный белок SIRT, локализованный преимущественно в ядрышках. SIRT7-дефицитные мыши имеют сниженную продолжительность жизни, и у них развивается сердечная гипертрофия с выраженным интерстициальным фиброзом. SIRT7 снижает апоптоз миокарда за счет эффективного деацетилирования p53, что указывает на антивозрастной эффект SIRT7 [49]. SIRT7-нулевые мыши имеют нарушенные ангиогенные ответы после ишемического повреждения задних конечностей экспериментальных животных. Нокаут SIRT7 в эндотелиальных клетках также нарушает функцию эндотелия [50]. Хотя эти результаты предполагают, что SIRT7 противодействует старению сосудов за счет повышения устойчивости к стрессу, необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить роль SIRT7 в предотвращении сосудистого старения.
Заключение
Основываясь на упомянутых выше данных, можно прийти к выводу, что белки SIRT преимущественно обладают защитной ролью против сосудистого старения и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний у грызунов и людей. Однако данных, показывающих прямую причинно-следственную связь между активностью SIRT и сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью среди здорового и больного населения, пока недостаточно. Среди белков семейства SIRT на данный момент наиболее перспективным считается SIRT1. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения роли SIRT в сосудистом старении, что будет фундаментом на пути улучшения ранней лабораторной диагностики, а также лечения и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.
Сиртуиновая диета: необычный детокс
Диеты нового поколения основаны не на подсчете калорий, режиме питания или размере порций, а на генетике и гормонах. Рассмотрим, в чем залог успеха и очевидного результата модной sirtfood-системы – и так ли она отличается от уже знакомых нам систем.
Не калории – сиртуины
Основной принцип этой диеты, разработанной британскими учеными – в ежедневном употреблении в пищу группы продуктов, стимулирующих в нашем организме выработку особых белков-сиртуинов, которые, в свою очередь, запускают «ген стройности». Сиртуины участвуют в метаболических процессах и продлевают жизненный цикл клеток. Плюс почти все рекомендованные продукты – в основном растительные – богаты полифенолами, в частности ресвератролом, который обладает выраженным антиоксидантным действием, то есть помогает клеткам и организму в целом противостоять вредному воздействию окружающей среды. И хотя по поводу anti-age эффекта сиртуинового питания ведутся научные споры, похудение от такого меню налицо.
Трехнедельная программа
Сиртуиновая диета рассчитана на три недели: первая – разгрузочная, на дефиците калорий, две последующие – поддерживающие и стабилизирующие результат. Средний отвес за один цикл составляет 8 кг – и программу можно повторять. Схема рациона выглядит следующим образом:
1-3 день – 3 раза в день зеленый сок, 1 прием пищи из списка sirtfoоd. Весь рацион на сутки должен умещаться в 1000 ккал.
4-7 день – 2 раза в день зеленый сок, 2 блюда из «сиртуинового» списка, норма калорий на сутки – 1500.
2-3 неделя – 1 раз в день зеленый сок, 3 приема пищи sirtfood, калораж не ограничивается, ориентироваться стоит на ощущения в организме и не переедать.
Собственно, именно программа питания вызывает основные споры – с одной стороны, все же вводится потолок калорий, хотя изначально диета направлена на изменение качественного состава рациона. С другой, очевидно, что при аскетичной разгрузке первой недели вес будет уходить быстро – но не за счет сжигания жиров, а за счет лишней жидкости и мышечной массы. Ну и в-третьих, отсутствие лимита на калории и размер порций после 7 дней жестких ограничений почти наверняка приведут к набору веса. Тем не менее, за счет полезных растительных продуктов в составе и небольшой продолжительности «строгого периода» сиртуиновую диету действительно стоит рассмотреть как неплохой вариант детокса, который поможет не только скинуть немного лишнего, но и улучшить состояние кожи, нормализовать работу ЖКТ.
Зеленый сок
Подробнее остановимся на рецепте того «зеленого сока/смузи», который авторы диеты Глен Маттен и Эйдан Гоггинс советуют включать в свое ежедневное меню и по завершении диеты на протяжении всей жизни – ведь по концентрации антиоксидантов и витаминов это почти эликсир красоты.
Приготовить его нетрудно – надо взбить в блендере половинку зеленого яблока, 100 граммов кудрявой капусты, 30 граммов рукколы, пару стеблей сельдерея и небольшой пучок петрушки. Добавить выжатый вручную сок 1/3 или половинки лимона и половину чайной ложки порошка матча/маття. Вкус получается очень необычный, но вполне приятный, освежающий, с кислинкой – правда, такой коктейль на пустой желудок противопоказан людям с проблемами ЖКТ. А потому перед тем, как приступать к сиртуиновой диете, обязательно проконсультируйся с врачом: возможно, обилие растительной клетчатки и витамина С – не твой вариант, и ты пойдешь к результатам Адель другим путем.
Много воды
Обязательным условием сиртфуд-диеты остается употребление достаточного количества чистой воды – минимум 1,5 литра в день, причем кофе, вино, матча и зеленые соки в эту норму не входят. Вода не только помогает очищать организм и выводить продукты распада, обилие жидкости еще и притупляет чувство голода, с которым ты наверняка столкнешься в первые дни. Так что заведи себе красивую бутылку для воды и скачай на телефон приложение-напоминалку, которое пропищит тебе, что надо сделать очередные пять глотков.
Сегодня вечный совет диетологов про 8 стаканов воды в день или потребление воды из расчета 30 мл на 1 кг веса в сутки ставится под сомнение – все чаще от этого «железного» правила отказываются, включая в норму всю жидкость за день, в том числе кофе, чай, соки и жидкие супы. Либо советуют довериться организму и пить не по часам, а исключительно по желанию. Но такие варианты приемлемы для обычного рациона – если же мы говорим о разгрузке и детоксе, обилие чистой воды необходимо.
Физическая нагрузка
Адепты сиртуиновой диеты напоминают, что успех предприятия на 90% зависит от питания, причем не только от самого меню, но и от легкого чувства голода, которое способствует синтезу сиртуинов, но остаются еще 10% на долю физической нагрузки – она также важна, и не столько из очевидных эстетических соображений вроде тонуса мышц и упругих форм, сколько из внутренней механики: активность тоже способствует выработке нужных белков, запускающих «похудательный ген».
При этом степень интенсивности нагрузки ты можешь выбрать сама: базовая рекомендация – полчаса аэробной нагрузки 5 раз в неделю. Но здесь стоит руководствоваться собственными предпочтениями и возможностями организма – интенсивные тренировки вроде ударного кроссфита или работы с весами стоит отложить до окончания детокса, а вот танцы, йога, спортивная ходьба, бег трусцой, аквааэробика, плавание и командные игры с мячом придутся как нельзя кстати. Сама Адель, кстати, не раз признавалась, что не является фанаткой тренировок на износ – она предпочитает пилатес и кардио три раза в неделю.
Фото: РИВ ГОШ, IKEA, Эльдорадо, Спортмастер, OYSHO. Цены действительны на момент публикации. Актуальные цены уточняйте в магазинах.
Сиртфуд-диета: с чем ее едят?
Говорят, благодаря Sirtfood Diet певица Адель похудела на сорок пять килограммов. Еще говорят, что сам принц Гарри сидел на этой диете перед свадьбой. И, наконец, говорят, что она буквально растапливает жир. Что из всего этого правда?
Откуда вообще взялось это название?
Сиртфуд‑диета — план питания, при котором вы едите продукты, стимулирующие производство сиртуинов. Сиртуины — это группа из семи белков, которые имеют много полезных свойств: замедляют старение, восстанавливают повреждения ДНК, уменьшают влияние стрессов на организм, улучшают обмен веществ, способствуют похудению и помогают противостоять болезням (в частности, онкологическим и болезни Альцгеймера).
Диету на основе продуктов, которые активируют сиртуины (сиртфудов), разработали британские диетологи Эйдан Гоггинс и Глен Мэттен. В 2016 году они выпустили книгу Sirtfood Diet, где обещали, что созданный ими рацион позволит быстро (2-3 кг в неделю) сбросить вес, омолодить организм, улучшить память, выровнять уровень сахара в крови и снизить риск хронических заболеваний. Похудение не затронет мышцы (вы потеряете только жир!) и станет отличной профилактикой болезней. Каких? Да практически любых!
Что можно есть?
Сиртфуд-диета состоит из двух фаз. Во время первой, которая длится три дня, вы полноценно едите всего раз в день, и этот прием пищи должен полностью состоять из «сиртфудов». Вот топ-20 продуктов: листовая капуста, клубника, лук, соя, петрушка, нерафинированное оливковое масло высшего качества (extra virgin), зеленый чай (особенно матча), гречка, куркума, грецкие орехи, руккола, перец чили, любисток, финики маджхоль, красный цикорий, черника, каперсы и кофе.
Все верно! В списке еще вино и шоколад. Но увлекаться этими продуктами авторы не советуют. Красное вино во время первой фазы диеты употреблять вообще не рекомендуется (во время второй — 1 бокал в 4 дня). Шоколад — можно, но только темный и не больше 20 г в день.
Рыба, курица и говядина также считаются продуктами, активирующими сиртуины. И да, их можно есть в первую фазу (но совсем чуть-чуть!).
Еще три раза в день можно выпивать по стакану зеленого напитка (смешайте в блендере белокочанную капусту — 100 г, руккола — 30 г, пучок петрушки, два стебля сельдерея, половинку зеленого яблока, лимон — 1/3 либо выжмите сок из всех вышеперечисленных продуктов). Еда и соки вместе — не больше 1000 ккал в день.
Также нужно выпивать не меньше 1,5 л воды ежедневно (не считая соков и кофе).
Вторая фаза длится четыре дня. Во время нее у вас по два приема пищи из сиртфудов и два сока ежедневно (все вместе — 1500 ккал).
Потом — третья фаза: переходите на три приема пищи из сиртфудов и один зеленый сок в день. Эта фаза длится 1-2 недели (или пока не похудеете до желаемого веса).
После этого можно вернуться к своему обычному рациону, но если хочется продлить эффект диеты, стоит добавлять сиртфуды в привычный план питания.
Получается, что это строгая вегетарианская диета с упором на зеленые овощи? Нет. Не забываем про упомянутые рыбу, курицу и говядину. Но основой рациона все-таки должны быть перечисленные в топе 20 продуктов. А мяса в неделю (!) не должно выходить больше 500 г.
Что нельзя есть и пить вообще?
Салями, колбасы, замороженные продукты, полуфабрикаты, пакетированные фруктовые соки, конфеты, пирожные, газировку, пончики, пирожные, зефир, кофе или чай со сливками и сахаром, рафинированный сахар, сливочное масло, сало, белый рис, картофель, бургеры, пиццу, жареную курицу, чипсы, печенье. В общем, все то же самое, что и на любой другой ограничительной диете.
Что говорят ученые?
Если коротко, то не так уж много. Исследований влияния сиртуинов на похудение мало, и в основном это лабораторные исследования с участием дрожжей, животных и стволовых клеток человека.
По результатам одного исследования, опубликованным в 2013 году в журнале Oxidative Medicine and Cellular Longevity, потребление продуктов, влияющих на сиртуины, улучшает метаболизм, тем самым помогая сбросить вес. Причем с той же скоростью, что и похудательные диеты. То есть, по сути, можно ограничивать себя во всем, а можно просто есть «правильные» продукты. Но пока ученые не проверят эту теорию на живых людях, ничего нельзя утверждать наверняка.
Согласно другому исследованию, увеличение количества сиртуинов в организме помогает трансформировать белую жировую ткань в бурый жир, который не накапливается, а используется организмом как топливо. То есть, предположительно, на сиртфуд-питании мы будем не запасать жирок, а тратить.
Сиртуины помогают подавить чувство голода, говорит еще одно исследование, а также предотвращают накопление жира. Кроме того, снижают чувствительность к инсулину (чем она ниже, тем выше риск ожирения и развития диабета 2 типа) и лептину (гормон сытости) и улучшают метаболизм.
Также сиртуаины не позволяют разрушаться мышцам при сжигании жира, даже увеличивают массу скелетных мышц, говорят ученые.
В общем и целом, от продуктов, активирующих сиртуины, сплошная польза. Если бы только не пара недостатков самой диеты.
Какие недостатки?
Их всего два, но серьезных: очень небольшая калорийность и скудный выбор продуктов. Конечно, питаясь гречкой с капустой, похудеть легко, но не ждите ощущения сытости и прилива энергии. На рационе в 1000-1500 ккал также сложно тренироваться и решать интеллектуальные задачи. Память и самочувствие ухудшается, а организм начинает искать топливо внутри себя («есть» мышцы, которые нам обещали не трогать).
Как и любой план питания со строгими ограничениями и упором на определенные продукты, сиртфуд-диета не рекомендуется при заболеваниях ЖКТ, диабете, РПП. Также не стоит переходить на нее, если вы принимаете антидепрессанты или страдаете аллергией на какие-либо продукты из списка.
А можно пример?
Можно. Вот приблизительный план на первые 7 дней диеты:
Этап 1 (день 1 – день 3): 1000 калорий
3 зеленых сока в день
15-20 г темного шоколада (85%)
1 прием пищи в день (блюдо на выбор):
Этап 2 (день 4 — день 7): 1500 калорий в день
2 зеленых сока в день
2 основных приема пищи в день (2 блюда на выбор):
А вот рецепт из книги:
Мюсли с клубникой
Смешайте в блендере клубнику и молоко. Вылейте в 2 порционные емкости (миски, стаканы). Добавьте мюсли и оставьте на 10 минут. Украсьте клубникой и миндалем.
Как вам такая диета? Попробовали бы? Или, если уже пробовали, поделитесь мнением!