что такое синдром шнайдера
ШИЛЬДЕРА БОЛЕЗНЬ
ШИЛЬДЕРА БОЛЕЗНЬ (P. F.Schilder, американский невропатолог и психиатр, 1886—1940; синоним: периаксиальный диффузный лейкоэнцефалит, внутримозговой центролобарный симметричный склероз, аксиальная экстракортикальная диффузная аплазия, прогрессирующая лейкопатия мозга, детский периваскулярный некроз и склероз мозга, склерозирующий периаксиальный диффузный прогрессирующий энцефалит, склерозирующая прогрессирующая энцефалолейкопатия) — воспалительное заболевание центральной нервной системы, относящееся к демиелинизирующим болезням, к группе прогрессирующих лейко энцефалитов.
Впервые описана и выделена как самостоятельная болезнь нервной системы воспалительной природы Шильдером в 1912 году, который наблюдал в течение 19 недель девочку 14 лет с прогрессирующей деменцией и симптомами нарастания внутричерепного давления. При патологоанатомическом исследовании в этом случае были обнаружены обширные очаги де-миелинизации в белом веществе обоих полушарий головного мозга, массивные периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазмоцитов, большое число фагоцитирующих клеток нейроглии (см.), пролиферация и гипертрофия глиоцитов. При этом осевые (аксиальные) цилиндры нервных волокон были относительно сохранны, в связи с чем Шильдер назвал заболевание периаксиальным диффузным энцефалитом. В последующие годы данные гистохимического и биохимического исследования позволили отнести ряд случаев подобного заболевания к различным типам наследственных лейкодистрофий (см.). Углубленное изучение патоморфологической картины болезни дало основание некоторым исследователям рассматривать Шильдера болезнь как атипичный вариант рассеянного склероза (см.).
Этиология и патогенез не установлены. Предполагается, что Шильдера болезнь, как и другие лейкоэнцефалиты (см.), является заболеванием инфекционно-аллергической природы. Обсуждается роль вирусов как пусковых факторов гиперергического аутоиммунного процесса.
Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании паутинная оболочка головного мозга обычно отечна, иногда утолщена, сосуды поверхности мозга полнокровны, отдельные извилины или доли мозга уплощены, желудочки расширены. На срезах полушарий головного мозга в белом веществе уже при макроскопическом исследовании видны множественные очаги (в редких случаях — единичные) округлой или неправильной формы, четко отграниченные, местами сливающиеся между собой, имеющие розовато-серый цвет, мягкие на ощупь, а также очаги желтовато-серого цвета, плотноватые, пористые (иногда с кистами) диаметром (на плоскости среза мозга) от нескольких миллиметров до 1 см и более. Эти очаги демиелинизации в разных стадиях процесса организации локализуются в белом веществе долей головного мозга, часто в симметричных участках обоих полушарий, иногда вблизи коры головного мозга; при этом дугообразные волокна головного мозга остаются сохранными. Имеются описания случаев локализации очагов также в базальных ядрах, зрительном перекресте (хиазме), мозжечке, стволе головного мозга и в спинном мозге.
При гистологическом исследовании очагов демиелинизации обнаруживают изменения, характерные для разных стадий распада миелина и процесса организации этих очагов. В области свежих очагов (макроскопически они розовато-серые, мягкие) видны зернистые шары, а также астроциты (см. Нейроглия) с гипертрофированной цитоплазмой (тучные клетки Ниссля), гигантские («монстрозные») глиоциты (см. Ганглии) с одним или двумя крупными гиперхромными ядрами неправильной формы; встречаются и гигантские глиоциты с несколькими бледно окрашивающимися, пузырьковидными ядрами, расположенными эксцентрично. Осевые цилиндры нервных волокон в очагах демиелинизации относительно сохранны, многие из них набухшие, извиты, местами утолщены и гиперхромны, фрагментированы. По мере организации очага демиелинизации количество зернистых шаров и гигантских глиоцитов уменьшается, появляются волокнообразующие аетроциты, количество которых постепенно увеличивается. Выявляются также интенсивно импрегнирующиеся при специальных окрасках микроглиоциты с узловатыми отростками и крупными ядрами — «клетки-корнеплоды». Постепенно на месте очага демиелинизации формируется глиальный рубец, нередко с полостями (макроскопически он желтовато-серого цвета, пористый, плотноватый). Нейроны, аксоны которых оказались в пределах очагов демиелинизации, подвергаются ретроградной дегенерации. В паутинной оболочке и вокруг сосудов мозга видны инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, немногочисленных плазмоцитов, зернистые шары, наблюдается также пролиферация клеток стенок мелких сосудов, гиалииоз и склеротические изменения стенок артерий и вен. Во всех отделах мозга и особенно вблизи очагов демиелинизации часто обнаруживают «дренажные» (отечные) олигодендроглиоциты.
Клиническая картина. Заболевание может развиться в любом возрасте, но чаще заболевают дети и лица молодого возраста. Частота заболевания у мужчин и женщин одинакова. Начало Шильдера болезни постепенное, реже острое и даже инсультоподобное. Течение неуклонно прогрессирующее, иногда относительно стационарное с ремиссиями и обострениями.
Клинические проявления в начале болезни разнообразны. У взрослых первыми симптомами обычно являются изменения личности, нарушения поведения, снижение работоспособности, расстройства высших корковых функций, приводящие к социальной дезадаптации больных. На этом фоне возникают приступы возбуждения с галлюцинаторным синдромом и психотические состояния, которые нередко дают основание думать об остром начале шизофрении (см.). Частым ранним симптомом являются расстройства зрения в виде гомонимной или квадрантной гемианопсии (см.), а также центральное снижение слуха. По мере развития болезни снижается интеллект, нарастает апатия, которая может сменяться приступами возбуждения. В последующем развивается амавроз (см. Слепота) вследствие ретробульбарного неврита или диффузной демиелинизации затылочных долей головного мозга. Наблюдаются полиморфные судороги, чаще джексоновского типа с потерей сознания (см. Джексоновская эпилепсия). При исследовании черепномозговых (черепных, Т.) нервов выявляется псевдобульбарный синдром (см. Псевдобульбарный паралич), центральный паралич мышц лица (см. Лицевой нерв, Тройничный нерв). Брюшные рефлексы, как правило, исчезают. Двигательные нарушения, обычно начинающиеся с ног, проявляются повышением тонуса мышц ног по пирамидному типу, в связи с чем походка становится спастико-атакти-ческой, а затем распространяются на руки. Характерны центральные (пирамидные) тетрапарезы и тетраплегии (см. Параличи, парезы) с тенденцией к нарастанию мышечного тонуса. Наряду с тяжелыми двигательными нарушениями отмечается тремор рук, хореоатетоз (см. Гиперкинезы), гиперкинезы в мышцах языка, асинергия (см. Мозжечок).
ШШльдера болезнь может протекать с преобладанием психических расстройств, дизартрией (см.), атаксией (см.), с изменением тонуса мышц (см. Тонус) по пластическому (экстрапирамидному) типу. В терминальной стадии больные Шильдера болезнью полностью обездвижены, резко выражена кахексия (см.).
У детей Шильдера болезнь нередко начинается остро, инсультоподобно. Отмечаются подъем температуры, головная боль, тошнота, иногда боли в области шеи. Ребенок становится вялым, речь бедная с элементами псевдо-бульбарной дизартрии (см.). Появляются нарушения поведения, приступы неадекватного возбуждения, которые сменяются заторможенностью. Характерно снижение слуха и нарушение зрения. В отличие от взрослых, у детей двигательные нарушения чаще проявляются статической и динамической атаксией (см.), а центральные параличи чаще носят характер моноплегий и гемиплегий (см. Гемиплегия). По мере развития болезни возникают парциальные судороги с потерей сознания, преобладанием тонико-клонического компонента. Прогредиентное течение болезни приводит к психическим и тяжелым двигательным нарушениям, в терминальной стадии появляются частые миоклонические судороги во всем теле. В отдельных случаях у детей Шильдера болезнь может протекать с симптомами повышения внутричерепного давления и по клинической картине напоминать опухоль головного мозга.
При исследовании глазного дна выявляется негрубый симметричный отек дисков зрительных нервов. Характерным для Шильдера болезни является центральный амавроз — слепота при сохранении реакции зрачков на свет. Часто определяется гомонимная или квадрантная гемианопсия. На ЭЭГ (см. Электроэнцефалография) регистрируется диффузная симметричная дезорганизация ритма биоэлектрической активности головного мозга. При эхоэнцефалографии (см.) смещения срединных структур мозга не отмечается. Давление цереброспинальной жидкости нормальное, наблюдается незначительное повышение содержания белка, изменение реакции Ланге (см. Цереброспинальная жидкость). При компьютерной томографии (см. Томография компьютерная) головного мозга иногда определяются участки понижения плотности в области лобных и затылочных долей, соответствующие локализации крупных очагов демиелинизации.
Многообразие клинических проявлений обусловлено диффузным характером демиелинизирующего процесса в головном мозге, различными размерами очагов демиелинизации и их локализацией, а также неодинаковой степенью выраженности воспалительных явлений.
Диагноз установить трудно в связи с многообразием клинических проявлений Шильдера болезни, исключительной редкостью заболевания. Клиническая картина Шильдера болезни может имитировать многие другие заболевания центральной нервной системы, в том числе опухоль головного мозга (см.), туберкулезный менингит (см.), болезнь Коновалова — Вильсона (см. Гепато-церебралъная дистрофия), лейко-дистрофии (см.), поствакцинальные энцефалиты (см.), сифилис нервной системы (см. Сифилис) и др.
Лечение. Специфического лечения нет. В отдельных случаях процесс стабилизируется при лечении стероидными гормонами в сочетании с гипосенсибилизирующей и рассасывающей терапией.
Библиогр.: Гусев Е. И. Лейкоэнце-фалит Шильдера, в кн.: Болезни нервной системы, под ред. П. В. Мельничука, т. 1„ с. 277, М., 1982; Марков Д. А. и Леонович А. Л. Рассеянный склероз, с. 91, М., 1978; С а в е н к о С. Н. Рассеянный склероз и диффузный периак-сиальный энцефалит, Киев, 1966; Ф и н-к е л ь И. И. Диффузный периаксиаль-ный энцефалит Шильдера, Журн. невропат. и психиат., т. 60, № 9, с. 1089, 1960; Ч а л и с о в И. A. Leucoencephalitis. diffusa scleroticans atypica (типа Schil-der’a), Сов. психоневрол., № 6, с. 33,. 1932; Adams R. D. a. K u b i k C. S. Symposium on multiple sclerosis and demye-linating diseases, morbid anatomy of demye-linative diseases, Amer. J. Med., v. 12, p. 510, 1952; Adams R. D. a. Victor M. Principles of neurology, N. Y. a. o.« 1977; Brain W. R. Brain’s clinical neurology, p. 465, Oxford a. o., 1978; Ferrer I. a. o. Schilder’s disease, Child’s Brain, v. 8, p. 294, 1981; Gr i-sold W., Jellinger K. u. V о 1 1-m e r R. Morbus Schilder bei 54 jahringer Frau mit klinischer Remission, Nervenarzt* Bd 53, S. 164, 1982; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. Bruyn,. v. 9, p. 469, Amsterdam a. o., 1975; Lhermitte F. e. a. Les formes cavi-taires de la sclerose en plaques et de la maladie de Schilder, Rev. neurol., t. 137, p. 589, 1981; Schilder P. Zur Kenn-tnis der sogenannten diffusen Sklerose, Z„ ges. Neurol. Psychiat., Bd 10, S. 1, 1912. Л. О. Бадалян; В. А. Моргунов (пат. ан.).
Синдром Шегрена – что это такое? Причины, симптомы и лечение у опытных врачей медицинской Клиники МЕДСИ
Оглавление
Синдром Шегрена – аутоиммунное системное поражение соединительной ткани. Патология отличается тем, что в нее вовлечены железы внешней секреции (преимущественно слезные и слюнные). Вследствие развития заболевания появляется выраженная сухость кожи, носоглотки, глаз, рта, трахеи и влагалища. Также сокращается выработка пищеварительных ферментов. Патология может развиваться как самостоятельная или сопровождать склеродермию, дерматомиозит и другие заболевания. Лечение симптома Шегрена следует начинать после обнаружения первых же признаков.
Патоморфология
На раннем этапе в процесс вовлекаются мелкие протоки желез. При развитии заболевания железистая ткань атрофируется и замещается соединительной. Это приводит к нарушению функций пораженного органа. Нередко даже при отсутствии других выраженных симптомов синдрома Шегрена у пациентов отмечаются признаки воспаления слюнных желез.
Причины развития
Причины возникновения патологии в настоящий момент до конца не установлены.
Наиболее вероятной считают теорию о патологической реакции иммунной системы, которая развивается в ответ на повреждение клеток ретровирусом (герпесом, ВИЧ и др.). Как вирусы, так и клетки эпителия, измененные под их воздействием, воспринимаются иммунной системой человека как чужеродные. Иммунная система защищает организм и вырабатывает антитела. Это и приводит к разрушению тканей железы. Нередко синдром Шегрена передается по наследству, встречается у родителей и детей, у близнецов.
Спровоцировать развитие патологии могут следующие факторы (нередко их комбинации):
Симптомы синдрома Шегрена
Симптомы синдрома Шегрена во много зависят от причин заболевания, но всегда требуют устранения (лечения), так как существенно снижают уровень качества жизни пациента.
К основным железистым признакам относят:
К внежелезистым проявлениям патологии относят:
Нередко пациенты жалуются на повышенную чувствительность к ряду медикаментозных препаратов (нестероидным противовоспалительным средствам, антибиотикам и др.).
Если у вас появилась сыпь на теле, повысилась температура, пересыхают слизистые или обнаруживаются другие симптомы, и вы не знаете, что это, но хотите начать лечение, следует обратиться к специалисту: только он может провести диагностику и выявить синдром Шегрена или другую патологию.
Диагностика
Такие симптомы, как жжение и сухость глаз, например, не всегда свидетельствуют о синдроме Шегрена, но становятся причиной обращения к врачу с целью профилактики и лечения. Профессионалу очень важно точно распознать заболевание.
Диагностировать синдром Шегрена можно при наличии воспалительного процесса. Но в некоторых случаях воспаление провоцируется другими патологиями (например, сахарным диабетом). Для этого заболевания также характерно снижение секреции слюны. По этой причине диагностика должна быть максимально точной.
Наиболее информативным методом является биопсия слюнных и слезных желез с последующей гистологией полученного материала. Она проводится быстро и не доставляет пациентам выраженного дискомфорта. Фрагменты слизистых оболочек исследуются под микроскопом. Благодаря этому специалистам удается зафиксировать поражение желез.
Осложнения
К основным осложнениям синдрома Шегрена относят:
Патология прогрессирует как без лечения, так и в том случае, если терапия проводится неправильно. Именно поэтому следует обращаться только к высококвалифицированным врачам, располагающим опытом работы с пациентами с синдромом Шегрена.
Лечение заболевания
Основными задачами в терапии синдрома Шегрена являются снятие воспаления пораженных органов и устранение симптомов слизистых оболочек.
Для устранения воспалительного процесса назначаются:
В ходе подготовки к лечению пациентам проводят плазмаферез, позволяющий очистить кровь.
Для профилактики сухости конъюнктивы назначают препараты искусственной слезы и мази. Уход за полостью рта заключается в тщательном полоскании после каждого приема пищи.
Важно! Лечение синдрома Шегрена всегда проводится только под контролем врача-ревматолога.
Прогноз
Синдром Шегрена опасен тем, что может приводить к повреждению жизненно важных органов, постепенно прогрессировать. Бывают и случаи длительных ремиссий, когда патология никак не проявляет себя и больному кажется, что он полностью излечился, но болезнь внезапно возвращается. Одним пациентам помогает только симптоматическое лечение, другие долгое время борются с постоянным дискомфортом. Качество жизни многих больных существенно снижается. Пациенты страдают от суставных болей, сухости слизистых, упадка сил.
Важно! Пациенты с синдромом Шегрена подвержены высокому риску неходжкинской лимфомы. У некоторых больных развиваются другие онкологические заболевания, которые могут стать причиной не только снижения качества жизни, но и смерти.
При правильном и комплексном лечении пациенты могут рассчитывать на длительную и стойкую ремиссию. Но терапия должна быть комплексной и начаться как можно раньше – после обнаружения первых же признаков патологии.
Преимущества лечения синдрома Шегрена в МЕДСИ
Если вы хотите записаться на прием к ревматологу, позвоните
Что такое синдром шнайдера
Частная психиатрия
Клиническая симптоматика, сходная с симптоматикой, которую в наши дни относят к шизофрении, описывалась, начиная с глубокой древности. Однако, научное изучение шизофрении, как болезни, началось лишь в конце XIX века. В тот период были описаны, сперва как самостоятельные нозологические единицы, состояния, которые в дальнейшем были объединены в одно заболевание и стали признаваться в качестве лишь клинических форм (вариантов) шизофрении. Так в 1871 году Э.Геккером была описана гебефрения, в 1874 году К.Л.Кальбаумом — кататония, в 1891 В.Маньян дал описание динамики хронического бредового психоза.
Однако наибольший вклад в развитие учения о шизофрении внес немецкий психиатр Эмиль Крепелин. В своей классификации психических болезней Э.Крепелин выдвинул нозологическую концепцию, моделью нозологической единицы для которой стал прогрессивный паралич помешанных, сифилитическая природа которого, а также особенности клиники и динамики развития заболевания, в то время уже были известны. Согласно этой концепции течение и исход болезни должны строго соответствовать её биологической сущности (т.е. причины и патогенез болезни должны предопределять развитие специфичной для нее симптоматики и динамики). Наблюдая пациентов своей клиники, он предположил, что гебефрения, кататония и бредовые психозы имеют единую природу, являются результатом прогрессирования единой болезни, т.к. при всех этих состояниях заболевание начинается в относительно молодом возрасте, а в ходе своего течения они неминуемо приводят к выраженному дефекту (слабоумию особого рода). Для обозначения этой болезни он использовал термин Б.Мореля dementia praecox (раннее слабоумие). В 1899 году в VI издании своего учебника психиатрии, основываясь на этом подходе, он ввел деление эндогенных психозов на психозы с ослабоумливающим прогрессирующим течением («раннее слабоумие») и психозы аффективные с периодическим или циклическим течением (обозначив их термином «маниакально-депрессивный психоз»). Такое деление во многом сохранилось до наших дней, но концепция Крепелина о соответствии клиники психических расстройств их биологической сущности, несмотря на непрекращавшиеся споры, хоть во многом предопределила направления научных поисков в психиатрии на протяжении всего XX века, однако так и не принесла ответов на вопросы об этиологии шизофрении. Кроме того, более обширные и продолжительные катамнестические наблюдения больных, выявили, что далеко не во всех случаях «раннего слабоумия» заболевание протекает злокачественно, а потому это название является неподходящим.
После Э.Крепелина значительное влияние на развитие концепции шизофрении имели работы швейцарского психиатра Эйгена Блейлера, который и предложил сам термин «шизофрения» в 1911 году. Э.Блейлер предложил деление симптомов при шизофрении на первичные и вторичные. Первичные симптомы («минус-симптомы», основные симптомы, негативные симптомы) являются непосредственным следствием процессуальных органических изменений мозгового субстрата, вторичные (продуктивные) симптомы вытекают из первичных и представляют собой реакцию личности на них, попытку приспособления, компенсации. Соответственно, основной упор в постановке диагноза шизофрении Блейлер предложил делать не на особенности продуктивных психических расстройств (т.к. он считал их неспецифичными), и не на крепелиновском критерии неуклонного прогрессирования заболевания к слабоумию (т.к. у многих больных оно не развивается), а на диагностике «минус-симптомов». Он считал, что такие симптомы, как ослабление Ассоциативного процесса, Амбивалентность, неадекватность Аффективных реакций и Аутизм («четыре А») специфичны для шизофрении.
Немецкий психиатр Курт Шнайдер так же не принимал во внимание течение заболевания, т.к. по его наблюдениям течение и исход эндогенных психозов являются крайне неоднородными, а потому ненадежными критериями для постановки диагноза. В связи с тем, что эндогенные психозы для него были лишь психопатологическими проявлениями неизвестных соматических заболеваний, он осознанно не хотел отклоняться от принципов диагностики, принятых в общей медицине, и психиатрический диагноз ставил только на основе психического статуса, а не течения заболевания. Выделенные им симптомы I и II рангов (см. таблицу) определялись исключительно в поперечном сечении болезни и были необходимы преимущественно для дифференциальной диагностики шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Симптомы I ранга он считал наиболее патогномоничными, хотя и не абсолютно обязательными, для постановки диагноза шизофрении. Во многом симптомы I ранга Шнайдера являются проявлениями состояний, которые в отечественной психиатрии получили наименование синдрома психических автоматизмов или синдрома Кандинского-Клерамбо. Менее специфичными для Шнайдера были симптомы II ранга. При этом наличие какой-либо соматической или органической причины любых психотических симптомов, включая симптомы I ранга, полностью исключали диагноз шизофрении.
В последующих широкомасштабных эпидемиологических исследованиях выяснилось, что 80% всей популяции больных шизофренией, независимо от культуральных и экономических условий, составляют больные с симптомами I ранга. Кроме того, в отличие от негативных (основных, первичных симптомов Блейлера), позитивные симптомы более яркие и более доступны для диагностики (в т.ч. в отношении разграничения нормы и патологии), поэтому выделение симптомов I ранга оказалось весьма полезной в практическом отношении идеей, и так или иначе подходы к диагностике шизофрении К.Шнайдера оказались отраженными во всех современных международных диагностических критериях шизофрении.
Критерии шизофрении К. Шнайдера (1950)
Симптомы первого ранга
Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь
Под понятием «цереброваскулярная болезнь», или ЦВБ, подразумевается группа сосудистых заболеваний, вследствие которых развивается нарушение кровообращение сосудов мозга. Последствиями проблем с кровотоком могут стать ухудшение памяти и мыслительной активности, ухудшение координации (неустойчивость, неконтролируемые движения) и пространственного ориентирования. На последних стадиях заболевания выявляют стеноз сосудов, аневризму, тромбоз и окклюзию (закупорку) сосудов. Заключительной стадией ЦВБ нередко становится инсульт.
Врачи выделяют два вида ЦВБ:
Хроническая цереброваскулярная недостаточность разделяется на следующие типы патологий:
Причины появления цереброваскулярной болезни
Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают
Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».
Симптомы цереброваскулярной болезни
При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.
Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:
· регулярные частые головные боли;
· депрессивные состояния, повышенную раздражительность;
· падение уровня работоспособности;
· снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;
· ощущение сухости во рту;
· шум в голове, чувство «давления» в ушах;
· упадок физических сил, быструю утомляемость.
Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.
Диагностика
В большинстве случаев симптомы ЦВБ проявляются постепенно, поэтому для диагностики требуются дополнительные обследования.
Начинать необходимо с визита на прием к неврологу, который направит на нужные исследования и, при необходимости, привлечет докторов других специализаций (сосудистого хирурга, кардиолога, эндокринолога). Обычно требуется сделать:
Только после получения результатов анализов и данных исследований врач-невролог может поставить конкретный диагноз и в соответствии с ним назначить адекватное лечение.
Лечение цереброваскулярной недостаточности
Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.
Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.
Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:
В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.
Профилактика заболевания
Отдельно следует поговорить о профилактике цереброваскулярной болезни: своевременно обращаться к докторам, отказаться от вредных привычек и не забывать про необходимость физических нагрузок и здорового образа жизни. После 45 лет рекомендуется ежегодно проходить профилактические осмотры, чтобы вовремя выявить изменения в организме и предотвратить развитие серьезных заболеваний.
Запишитесь на прием, позвонив по номеру телефона Волгограда +7 (8442) 52-03-03 или онлайн.