что такое синдром многозадачности
Что такое психосоматика и как это лечить?
Все болезни от нервов? Можно ли заболеть из-за «плохих» эмоций? Что такое психосоматическое расстройство? На эти и многие другие вопросы журнала «Челленджер» отвечает кандидат медицинских наук, врач-кардиолог высшей категории, доцент кафедры факультетской терапии лечебного факультета ФГАОУ ВО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова Антон Родионов.
— В 80—90-е годы прошлого века у нас в институте (Первый Московский государственный медицинский университет имени И. М. Сеченова. — Прим. ред.) работал очень известный психолог профессор Ю. М.Орлов. Ему принадлежала теория «саногенного мышления». Её смысл сводился к тому, что если мыслить правильно, культивировать хорошие эмоции и бороться с плохими, то можно предотвратить множество заболеваний. Надо признать, что для неокрепших умов юных медиков его теория выглядела весьма убедительно…
Могут ли эмоции влиять на здоровье? Определённо да. Быть причиной — нет. Негативные эмоции активизируют симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, увеличению частоты пульса и спазму сосудов. Всем известны истории, когда на фоне, например, испуга или гнева у людей случались инфаркты и инсульты. Повторю: эмоция в этом случае не причина заболевания, а лишь провоцирующий фактор, триггер.
В отдельных случаях негативная эмоция, конечно, может стать и причиной заболевания. Например, если со злости ударить кулаком по стене, можно сломать руку. Вот вам вполне отчётливая причинно-следственная связь. Кстати, не надо забывать и о существовании обратной взаимосвязи. Нередко причиной негативных эмоций становятся хронические телесные страдания. Вспомните Бабу-ягу с костяной ногой — возможно, она была бы очень милой старушкой, если бы не хроническая боль в тазобедренном суставе…
«Все болезни от нервов» — это миф?
Это даже не миф, это просто старая студенческая шутка. Полная цитата звучит так: «Все болезни — от нервов, и только пять — от любви» (имеется в виду пять классических венерических болезней). Впрочем, хронический стресс — действительно доказанный фактор риска развития как минимум сердечно-сосудистых заболеваний. Несколько лет назад при помощи позитронно-эмиссионной томографии (высокоточного исследования, позволяющего изучать обменные процессы в различных тканях) учёные выявили механизмы, трансформирующие стресс в хроническое воспаление, которое, в свою очередь, служит ключевым механизмом развития атеросклероза.
— Однако повторяю снова и снова: стресс не причина болезней, а один из факторов риска, который работает лишь сообща с другими факторами, прежде всего генетическими.
Психосоматическое расстройства: каковы причины и механизмы их возникновения?
Психосоматические заболевания — это группа болезней, которые проявляются телесными страданиями (то есть симптомами заболеваний внутренних органов), но их основная причина всё же кроется в неполадках со стороны нервной системы. К ним относят целый спектр желудочно-кишечных расстройств (функциональная желудочная диспепсия и синдром раздражённого кишечника), фибромиалгию (специфический болевой синдром в проекции суставов), гипервентиляционный синдром (ощущение нехватки кислорода и потребность в частом дыхании) и много чего ещё.
То, как связаны между собой психические страдания и соматические симптомы, поясню на примере самой распространённой жалобы, с которой пациенты приходят к кардиологу — ощущения учащённого сердцебиения. Тахикардия (частый пульс) в норме возникает, когда надо отреагировать на внешний раздражитель, например убежать от опасности. В этой ситуации мышцам нужно больше крови, следовательно, сердце должно увеличить частоту сокращений. Но когда опасность проходит, пульс нормализуется. Пациент с невротическим расстройством внешне спокоен, за ним никто не гонится, ему никого не нужно догонять, но головной мозг даёт сигнал: «Ты в опасности, убегай!» В результате активируется симпатическая нервная система, повышается давление и учащается пульс. Пациент чувствует себя плохо… В этом случае лечить тахикардию как отдельный симптом по меньшей мере нелепо — надо лечить само невротическое заболевание, причём лечить таких пациентов должен не кардиолог, а психиатр или психотерапевт.
Что касается детской психосоматики, расскажу ещё одну историю. Недавно на приём пришла молодая женщина. Она выглядела очень встревоженной и всё время пыталась меня расспросить о здоровье своего мужа, хотя, по моим представлениям, её муж вполне мог сам прийти на приём. В разговоре выяснилось, что муж (много работающий и хорошо зарабатывающий человек) дома постоянно кричит на жену и ребёнка, при этом ещё успешно манипулирует своим повышенным давлением, но лечиться не хочет. В конце нашей встречи женщина спросила, нет ли у меня на примете хорошего невролога, специалиста по детским тикам… Стоит продолжать рассказ? По-моему, не надо быть доктором Хаусом, чтобы понять простую вещь: большинство преходящих неврологических и невротических симптомов у детей — это проблема с родителями.
Что такое «чикагская семёрка» и насколько актуальна такая классификация в наши дни?
Классификации психосоматических расстройств мне не очень нужны в повседневной работе, да и про «чикагскую семёрку» я впервые узнал благодаря этому вопросу. Прочитал и ужаснулся. Неужели в XXI веке кто-то всерьёз может рассматривать их как «болезни неотреагированных эмоций»! Перечислю эти семь заболеваний с указанием их истинных причин:
Болезнь Паркинсона возникает из-за стремления к контролю? Аденоиды у детей появляются, когда они чувствуют, что родители их не любят?
Приведённые примеры — плод неуёмного воображения диванных психологов. У обеих болезней есть гораздо более понятные причинные факторы, хотя и не до конца изученные. А вот психосоматические заболевания желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздражённого кишечника) действительно характерны для людей мнительных, тревожных и неуверенных в себе. В древности даже существовала поговорка: любой невропат — колопат (colon — лат. «толстая кишка»).
Ипохондрия — это тоже психосоматика?
Строго говоря, «ипохондрическое расстройство» — это не психосоматика, это чистая «психика», то есть настоящее тревожное невротическое расстройство, в рамках которого пациент бесконечно ищет у себя соматические заболевания и цепляется к самым безобидным симптомам. Моя почта переполнена письмами от ипохондриков, которые, обнаружив у себя несколько десятков экстрасистол (внеочередных сокращений сердца), тут же интересуются, какова теперь у них вероятность внезапной смерти.
Как происходит диагностика психосоматических расстройств?
Пациенты с психосоматическими расстройствами могут посещать врачей любой специальности. У кого-то болезни проявляются немотивированной одышкой и сердцебиением, у кого-то тошнотой, рвотой и поносом, а у некоторых — болевыми синдромами.
— Главный диагностический критерий — обследование, зачастую неоднократное — не позволяет обнаружить никаких признаков органического заболевания. Именно этот факт должен навести на мысль о необходимости консультации с психиатром или психотерапевтом.
Основа диагностики — беседа с пациентом. Уже только на основании того, как пациент излагает жалобы, можно задуматься о наличии психосоматических расстройств. Если врач располагает достаточным временем для выяснения обстоятельств, связанных с началом или обострением заболевания, если найдёт аккуратные слова для выяснения психотравмирующих ситуаций, то картина болезни начнёт вырисовываться. Как я уже сказал, диссоциация между жалобами и отсутствием органической патологии — важный аргумент в пользу «психосоматики». Конечно, разумный объём дообследования всегда необходим, но он не должен быть избыточным.
Приведу в пример одно из классических психосоматических заболеваний — синдром раздражённого кишечника (СРК). В России считают, что для установки диагноза нужно обязательно сделать колоноскопию — непростое и недешёвое эндоскопическое обследование толстого кишечника. Во всём мире считают иначе. Если длительные симптомы кишечного дискомфорта (поносы или запоры, вздутие живота и так далее) не сопровождаются наличием так называемых «красных флагов» (снижение веса, кровь в кале, воспалительные изменения в анализах крови, поздний возраст начала болезни и наличие онкологических заболеваний у близких родственников), то мучить пациента такой непростой процедурой, как колоноскопия, смысла нет — диагноз СРК весьма вероятен.
Сколько лет проходит от обращения пациента с психосоматическим расстройством до постановки ему корректного диагноза? Бывает по-разному. Мне кажется, что если правильно построить общение с пациентом, то это совсем не сложно. Но мы этому хорошо обучены. Дело в том, что наш ныне покойный учитель, бывший директор клиники факультетской терапии Первого меда (ныне Сеченовский университет) профессор В. И. Маколкин большое внимание уделял изучению психосоматической патологии, в результате чего на базе клиники был фактически создан небольшой психосоматический центр. Сотрудники клиники довольно хорошо ориентируются в патологии такого рода, кроме того, нас поддерживает команда из нескольких психиатров.
Иногда случается, что от начала заболевания до получения профессиональной помощи проходят годы. Сложно сказать, с чем это связано. Скорее всего, с тем, что коллеги «не видят» психосоматику или же стесняются отправить пациентов к психиатру, опасаясь, что пациенты их неправильно поймут.
Как лечить психосоматику?
Всё зависит от ситуации; понятие «психосоматические расстройства» слишком широкое. В лёгких случаях специфическое лечение вообще не требуется, достаточно детальной беседы врача с пациентом и разъяснения сути происходящего. Дело в том, что порой пациента тревожат не столько сами симптомы, сколько неизвестность и подозрение на серьёзные органические заболевания. Если объяснить, что за «ощущением неполного вдоха» или «покалываниями в сердце» не стоят органические болезни сердца и лёгких, многих пациентов это вполне удовлетворит.
В отдельных случаях врач-интернист (терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог и другие) самостоятельно может назначить психотропную терапию, если он умеет, конечно, это делать. Скажем, квалифицированный гастроэнтеролог вполне может и должен сам назначать антидепрессанты пациентам с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, не прибегая к помощи психиатров. Зачем антидепрессанты гастроэнтерологическим пациентам? Они нужны для того, чтобы разорвать патологическую связь между сигналами в головном мозге и симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Кстати, антидепрессанты давно уже перестали быть специфическими препаратами для лечения депрессии. Их с успехом применяют и в терапии некоторых болевых синдромов.
Если интернист чувствует, что пациенту нужна серьёзная комбинированная терапия, то лучше подключить к лечению психиатра, так как психофармакология довольно сложна и арсенал препаратов многообразен. Желательно консультироваться не просто с психиатром из районного диспансера, а со специалистом, который имеет опыт работы именно с психосоматическими пациентами.
Психотерапия (то есть лечение в разговорном жанре) может быть весьма полезна многим пациентам с психосоматическими расстройствами. Есть только два минуса: это дорого и долго. Противопоказание к психотерапии — симптомы «большого» психического заболевания (бредовые расстройства, галлюцинации), впрочем, это уже выходит за рамки темы «психосоматика».
А вот что пациенту точно не нужно — это видимость лечения с использованием пустышек: витаминов, «общеукрепляющих», «метаболических», «сосудистых» препаратов и так далее.
Могут ли психосоматические заболевания со временем трансформироваться в соматические патологии?
Маловероятно. Вернёмся в начало. Факторами риска они могут быть, причиной — нет. То есть гипервентиляционный синдром не превратится в астму, СРК не станет язвенным колитом, фибромиалгия не трансформируется в ревматоидный артрит. Важно только понимать, что с возрастом увеличивается риск настоящих соматических заболеваний. Нужно только не пропустить их начало.
Что такое психогигиена и чем она может помочь?
И последнее. Если чувствуете, что что-то в жизни идёт совсем не так и самостоятельно выкарабкаться не получается, не стесняйтесь обращаться к специалистам в области психиатрии и психотерапии. Современная психиатрия ушла далеко вперёд по сравнению с классическим представлением о ней в фильме «Полёт над гнездом кукушки».
Если вы хотите грамотно использовать все возможности современной медицины, а также не стать жертвой сомнительного лечения и избыточной диагностики, книги из курса «Академии доктора Родионова» — вам в помощь. Все авторы серии не только практикующие врачи и специалисты, но и наши постоянные эксперты (за что им огромное спасибо).
Синдром обструктивного апноэ сна глазами кардиолога
Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:
– Я предоставляю возможность выступить Корнеевой Ольге Николаевне, синдром обструктивного апноэ глазами кардиолога.
Ольга Николаевна Корнеева, кандидат медицинских наук:
– Здравствуйте, дорогие друзья! В Москве сейчас раннее утро, и многие еще только просыпаются. И как раз не случайно первым докладом звучит тема «Синдром обструктивного апноэ сна». Если говорить об определении синдрома обструктивного апноэ сна, то следует сказать, что это состояние, характеризующееся наличием храпа, периодическим полным или частичным спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки при сохраняющихся дыхательных усилиях. Это влечет за собой прекращение легочной вентиляции во время сна, поэтому и само название «Синдром обструктивного апноэ сна» обязательно включает в определение, что апноэ и гипопноэ происходит во сне. При этом снижается уровень кислорода в крови, структура сна нарушается, и пациенты испытывают избыточную дневную сонливость.
Напомню терминологию. Храп – это специфический процесс, сопровождающий дыхание человека или животного во сне, который характеризуется выраженным отчетливым, низкочастотным, дребезжащим звуком и вибрацией. Апноэ – это полное спадение верхних дыхательных путей, прекращение воздушного потока (легочной вентиляции) длительностью более 10 секунд при продолжающихся дыхательных усилиях. Здесь формулировка дана для обструктивного апноэ, то есть функция дыхательного центра сохранена.
Есть еще центральное апноэ сна. Врачи с центральным апноэ сна сталкиваются в отделениях реанимации интенсивной терапии, когда у нас угнетен дыхательный центр. Клинически это выражается в виде дыхания Чейн-Стокса или Биота.
Гипопноэ – это неполное спадение верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательного потока более 50%, и также снижается насыщение крови кислородом, снижается сатурация более 3%. То есть у нас наблюдаются периоды десатурации, и можно посчитать как индекс апноэ/гипопноэ (о чем я скажу ниже), так и индекс десатурации, это число десатураций в один час, то есть число эпизодов, когда сатурация снижается более чем на 3%.
На слайде вы видите варианты нарушения дыхания со стороны верхних дыхательных путей. Если при нормальном дыхании у нас свободно идет воздушный поток через нос, ротоглотку, то при обструкции верхних дыхательных путей на уровне глотки у нас происходит полное спадение дыхательных путей (нижняя часть рисунка) и мы наблюдаем апноэ. Если это неполное спадение, то гипопноэ.
Храп – это также частичная узость дыхательных путей, однако дыхательный поток менее 50%. Храп у нас может быть как безобидным, так и входить в один их компонентов синдрома обструктивного апноэ сна.
Классификация тяжести синдрома обструктивного апноэ сна основана на суммарной частоте эпизодов апноэ и гипопноэ в час. Сейчас не разделяется отдельный индекс апноэ или индекс гипопноэ. Это все суммируется, так как прогностически неблагоприятные исходы доказаны и для апноэ, и для гипопноэ. 5-15 – это легкая форма, 15-30 – средняя тяжесть эпизодов апноэ плюс гипопноэ в час, и более 30 – это тяжелая форма.
Так же можно оценивать и индекс десатурации. Будет приведен клинический пример, и мы поймем, что порой в рутинной клинической практике, в терапевтическом стационаре проще использовать индекс десатурации, который фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.
Достаточно бурно развивается в последние годы наука о сне – сомнология. Связанно это с тем, что в последние годы подсчитано, что очень распространен сидром обструктивного апноэ сна: 5-7% лиц старше 30 лет в общей популяции страдают данным недугом. Мужчины, понятно, в группе риска, в два раза чаще у них наблюдаются обструктивные нарушения дыхания во сне. С возрастом увеличивается распространенность. Каждый третий мужчина и каждая пятая женщина страдают периодами апноэ во сне. Следует сказать, что в 80-90% случаев синдром обструктивного апноэ сна остается нераспознанным. Если говорить о терапевтическом стационаре, то у 15% пациентов можно выявить синдром обструктивного апноэ сна.
Тема, заявленная в лекции, – взгляд кардиолога, и такая формулировка выбрана не случайно, так как пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями относятся к группе риска развития синдрома обструктивного апноэ сна. В три раза чаще частота фатальных осложнений от сердечнососудистых заболеваний (смерть от инфаркта и инсульта) и в 4-5 раз чаще распространенность нефатальных сердечно-сосудистых событий. При артериальной гипертензии в 30% выявляется синдром обструктивного апноэ сна, а если у нас рефрактерная к лечению артериальная гипертензия, то в 80% случаев может выявляться синдром обструктивного апноэ сна.
И, по рекомендациям Американского общества кардиологов, синдром обструктивного апноэ сна служит основной причиной развития вторичной артериальной гипертензии. Как правило, данный факт почему-то умалчивается, однако при стойкой рефрактерной артериальной гипертензии мы обязаны исключать синдром обструктивного апноэ.
И риск внезапной сердечной смерти выше, и риск ишемической болезни сердца выше у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Конечно же, при морбидном ожирении и у мужчин, и у женщин чаще регистрируется синдром обструктивного апноэ сна. И если говорить о патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна, то когда мы засыпаем, снижается тонус мышц глотки, спадаются дыхательные пути, происходит апноэ либо гипопноэ. У нас наблюдается снижение сатурации и острый хронический недостаток кислорода – гипоксемия, что приводит и к нарушениям ритма, и к внезапной сердечной смерти. Кроме того, для больных синдромом обструктивного апноэ сна характерна артериальная гипертония, причем ночная гипертония. При мониторировании давления это пациенты из группы нон-дипперов или найт-пикеров. Нарушается и структура сна, мозг пробуждается, когда наблюдается гипоксемия, увеличивается тонус мышц глотки, открываются дыхательные пути, возобновляется дыхание, пациент засыпает, и вновь по замкнутому кругу у нас развиваются все те патологические процессы, которые я перечислила.
Нарушение структуры сна приводит к тому, что извращается синтез многих гормонов – и тестостерона, и соматотропного гормона, что приводит и к импотенции, и к ожирению. Поэтому это целый клубок проблем, который в последнее время крайне актуален.
Среди причин обструкций верхних дыхательных путей во сне, конечно же, выделяются и анатомические особенности: врожденная узость дыхательных путей, нозальная обструкция (это характерно для детей), аденоиды, увеличенные миндалины. Поэтому если ваш ребенок храпит во сне, не высыпается, раздражительный, плачет, то его также можно протестировать на наличие обструкции дыхательных путей во сне.
Это и анатомические дефекты на уровне глотки, и ожирение (сдавление дыхательных путей извне жировыми отложениями на латеральных областях шеи, увеличение окружности шеи), различные врожденные дефекты верхней, нижней челюсти. При гипотиреозе у нас может наблюдаться обструкция из-за миксоматозного отека глоточных структур, акромегалии. Это далеко не весь спектр причин обструкции дыхательных путей во сне.
Если говорить об ожирении, то вам самим легко у пациента померить окружность шеи сантиметром. Если окружность шеи более 43 сантиметров у мужчин, и более 37 сантиметров у женщин, то можно уже задуматься о наличии синдрома обструктивного апноэ сна, если еще при этом и храпит мужчина или женщина.
Представлены картинки. В норме у нас так выглядит глотка, и при ожирении видим увеличение всех глоточных структур: язычка, мягкого нёба, нёбных дужек. Внутри откладываются жировые отложения, плюс жир по боковым поверхностям также сдавливает извне глотку. И у 60% больных с морбидным ожирением появляется тяжелая форма синдрома обструктивного апноэ сна, когда индекс апноэ/гипопноэ превышает 30 в час.
Конечно, синдром обструктивного апноэ сна вышел за рамки чисто медицинских аспектов. Каждое пятое дорожно-транспортное происшествие связано с засыпанием за рулем. У больных синдромом обструктивного апноэ сна ДПТ случаются в 4-5 раз чаще, чем среднестатистические показатели. И немножко шуточная картинка, но и внутрисемейные отношения тоже страдают, когда храпит либо муж, либо жена. Однако жена по ночам перебирается в другую комнату порой не только, если муж храпит. Доказано, что имеется сильная связь между эректильной дисфункцией и синдромом обструктивного апноэ сна. В связи с тем, что страдает структура сна, нарушается и выработка тестостерона. Доказано, что во время быстрого сна (REM-фаза) в норме у мужчин возникает ночная эрекция, а во время глубоких стадий медленного сна вырабатывается тестостерон. Понятно, что при грубой фрагментации сна, которая наблюдается при синдроме обструктивного апноэ сна, у нас страдают и частота, и эффективность ночных эрекций и снижается уровень тестостерона. Поэтому до 80% лиц, страдающих синдромом обструктивного апноэ сна, имеют эректильную дисфункцию. Кроме того, пациенты с безобидным храпом имеют в 9% случаев эректильную дисфункцию, в то время как если храп служит компонентном синдрома обструктивного апноэ, то 60% больных страдают эректильной дисфункцией. Поэтому, конечно же, это очень большая проблема.
Предлагаем клиническое наблюдение. У нас не герой, а героиня нашего наблюдения, это пациентка 57 лет, которая поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышение артериального давления, сердцебиение, перебои в работе сердца, эпизоды редкого пульса, общую слабость, отеки голеней, нарушение сна (это была ее основная жалоба и жалобы ее мужа). Со слов мужа, жена храпит по ночам, он вынужден уходить в соседнюю комнату. Жена также страдала от этого: просыпалась от чувства нехватки воздуха по ночам, утром чувствовала себя разбитой, не выспавшейся, ощущала головокружение.
Из анамнеза известно: с 2005 года страдает артериальной гипертензией, в 2008 году проводила протезирование зубов и после этого стала ощущать шум, боль в левом ухе, головокружение и затруднение носового дыхания. В октябре 2010 года она обратилась в клинику челюстно-лицевой хирургии Первого Медицинского университета. При рентгенографии был выявлен гаймороэтмоидит слева, а при компьютерной томографии придаточных пазух носа – инородное тело в левой верхне-челюстной пазухе. То есть одонтогенный гаймороэтмоидит и инородное тело – это тот стоматологический материал, который у нее остался от протезирования зубов. В 2010 году проведена операция по поводу одонтогенного гайморита – гайморотомия, однако пациентка ненадолго отметила облегчение, у нее все равно сохранялось затрудненное носовое дыхание, наросла слабость, одышка, чувство нехватки воздуха по ночам, нарушился сон, она стала храпеть, стала отмечать редкий пульс и с вышеуказанными жалобами поступила к нам в клинику.
При осмотре оказалось, что пациентка страдает ожирением, индекс массы тела – 30 килограмм на метр в квадрате. Ее ожирение – абдоминальное, окружность талии – более 80 сантиметров, 100 сантиметров. При осмотре полости носа отмечалось искривление перегородки носа. Искривление перегородки носа может служить причиной обструкции верхних дыхательных путей и нарушения дыхательного потока. Отеки голеней, стоп, акцент второго тона над аортой, брадикардия, частота пульса – 48-50 в минуту и артериальная гипертензия – 160 и 90 миллиметров ртутного столба. При обследовании выявлена атерогенная дислипидемия с повышением общего холестерина липопротеидов низкой плотности, гипертриглицеридемия. Конечно же, у пациентов, особенно женщин, мы не исключаем патологию со стороны щитовидной железы. Брадикардия и храп могут быть связаны и с этим, но у пациентки нормальный уровень ТТГ и свободного Т4. На ЭКГ – синусовая брадикардия, 48 в минуту, и косвенные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.
Данный слайд указывает на клинические симптомы обструктивного апноэ сна, и это мы можем использовать в своей клинической практике. Это и указание на храп, указание на остановки дыхания во сне, выраженная дневная сонливость, не освежающий сон, артериальная гипертония, учащенное ночное мочеиспускание, затрудненное дыхание, приступы удушья. В ночное время – отрыжка, изжога, то есть проявление гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, ночная потливость, утренние головные боли, снижение потенции и те психологические моменты, которые также наблюдаются при синдроме обструктивного апноэ сна: депрессия, раздражительность, сниженный фон настроения, снижение памяти. И желтым цветом отмечены те параметры, те клинические симптомы, которые имелись у нашей пациентки, и мы с большой долей вероятности могли говорить о наличии синдрома обструктивного апноэ сна.
Конечно же, имелась связь между повторными эпизодами апноэ, гипопноэ во время сна у пациентки. Если посмотреть на патогенез, то при апноэ сна повышена активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, наблюдается гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, что активирует симпато-адреналовую систему, выброс катехоламинов, которые способствуют и увеличению артериального давления, и дисфункции эндотелия. Все это ведет к артериальной гипертензии, к ишемии миокарда, аритмиям. Вклад вносит еще гипоксемия и гиперкапния, снижается доставка кислорода к миокарду. Кроме того, снижение внутригрудного давления увеличивает и потребность миокарда в кислороде. Так происходит связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и синдромом обструктивного апноэ сна.
Как я уже говорила, при суточном мониторировании артериального давления у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна наблюдается не только систоло-диастолическая артериальная гипертония в дневные часы, что выявлялось и у нашей пациентки, но и систолическая, а у части пациентов – диастолическая, артериальная гипертензия в ночные часы, повышение индексов гипертонической нагрузки. Пациентка наша относилась к группе нон-дипперов, то есть у нее отсутствовало адекватное снижение артериального давления в ночное время.
Вспомним, что пациентка жаловалась на редкий пульс, и при Холтеровском мониторировании средняя частота – 53 в минуту, 2000 наджелудочковых экстрасистол. Кроме того, минимальная частота ночной частоты сердечных сокращений – 38 в минуту. Пауз, длительностью более 2 секунд, не выявлено. То есть о признаках синдрома слабости синусового узла пока говорить не приходится.
При эхо-кардиографии признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и умеренная дилатация левого предсердия. Пациентка страдает ожирением, и неудивительно, что при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости – жировая инфильтрация печени и признаки билиарного сладжа.
Следует сказать, что все-таки золотым стандартом диагностики синдрома обструктивного апноэ сна служит полисомнография. Это метод длительной регистрации различных функций человеческого организма в период ночного сна. Это и электроэнцефалограмма, и электроокулограмма, электромиограмма, движения нижних конечностей – то есть около 10-12 параметров, которые мы оцениваем у пациента, это и храп, и носоротовой поток воздуха, и степень насыщения крови кислородом. К сожалению, не видна картинка, но пациент вынужден ночевать в специальной лаборатории. Для полисомнографической лаборатории требуется как минимум наличие двух комнат: комната, где пациент спит и проходит полисомнографическое исследование, и комната медперсонала и различного оборудования, которое следит за изменением вышеуказанных параметров.
Полисомнографическая лаборатория – достаточно дорогостоящее удовольствие: 2,5 миллиона рублей требуется, чтобы обеспечить одну диагностическую койку. Поэтому продолжается поиск более доступных методов диагностики синдрома обструктивного апноэ сна.
Так выглядит полисомнография пациента, который страдает тяжелой формой синдрома обструктивного апноэ сна. Мы видим в девятом пункте носоротовой поток. В красном квадрате – апноэ, то есть прямая линия, полное отсутствие воздушного потока при сохраняющихся усилиях грудной клетки (10 строка). При этом у нас (12 пункт) падает сатурация крови. В конце периода апноэ видим, что пациент испытывает храп. Также, если посмотреть на первую и вторую строчки, то мы видим, что у нас происходит микроактивация коры головного мозга, то есть пациент как бы просыпается, нарушается структура сна. И так легко можно выявить те или иные нарушения сна у пациента.
Как я уже говорила, полисомнографическая лаборатория – дорогостоящая методика, и в рутинной практике, в общетерапевтических стационарах можно использовать либо системы респираторного, кардиореспираторного мониторинга, что менее дорогостояще, либо мониторинговую компьютерную пульсоксиметрию. Это простой прибор, он одевается на запястье и указательный палец и позволяет длительно неинвазивно осуществлять мониторинг насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом и пульса. И рассчитать индекс значимых десатураций, который, как я уже говорила, фактически отражает индекс апноэ/гипопноэ.
Это отчет по пульсоксиметрии нашей пациентки, графики сатураций, пульса, графики десатураций. Видно, что 50% времени у пациентки отмечалось снижение уровня сатурации 88-93%, то есть более чем 3%. Средняя сатурация 93%, минимальная сатурация 82%. И индекс десатураций – 31 в час, на грани между средней и тяжелой формой. Средний пульс – 45 ударов в минуту.
У пациентки синдром обструктивного апноэ сна средней тяжести, и ей показана CPAP-терапия. Клинический диагноз был сформулирован следующим образом. Следует сказать, что мы можем спокойно выносить синдром обструктивного апноэ сна в диагноз, так как в Классификации болезней 10 пересмотра – код G47.3. Мы, практикующие врачи, должны все кодировать.
У пациентки артериальная гипертония, и если вспомнить патогенез, то это гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. И конечно же, это пациентка из группы очень высокого риска, ей показана сразу комбинированная антигипертензивная терапия. Здесь препарат выбора – это Ко-диротон – Лизиноприл плюс Гидрохлоротиазид. Вспомним, что у пациентки неалкогольная жировая болезнь печени. Лизиноприл не метаболизируется в печени, гидрофилен, нет метаболизма в жировой ткани, что актуально у тучных пациентов. Он поступает в организм в активной форме, и в комбинации с тиазидными диуретиками ингибиторы АПФ – это одна из самых рациональных и эффективных антигипертензивных комбинаций.
Кроме того, то, чем тревожен синдром обструктивного апноэ сна, – это подъем давления в ранние утренние часы, и, как было показано в ряде работ, Ко-диротон крайне эффективно снижает давление в ранние утренние часы (нижний, красный график).
Также под руководством профессора Драпкиной нами было проведено исследование «Дирижер», неоднократно докладывались результаты на интернет-сессиях. При лечении артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом, неалкогольной жировой болезнью печени Диротон и Ко-диротон эффективно снижают как систолическое, так и диастолическое давление. Понятно, что Ко-диротон более эффективен в снижении систолического артериального давления, так как это комбинированный препарат.
Следует сказать, что современные подходы к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это общепрофилактические мероприятия: снижение массы тела, отказ от злоупотребления алкоголя, курения. При различных анатомических проблемах с верхними дыхательными путями – это увулопластика. Мы видим на черно-белом слайде, как можно отсечь язычок и устранить причину храпа. Это различные внутриротовые приспособления от храпа при врожденных костных дефектах верхней или нижней челюстей. И CPAP-терапия. CPAP-терапия – это несколько жаргонное сокращение от английских слов «Continuous Positive Airway Pressure», то есть создание постоянного положительного давления в воздухоносных путях. Нагнетается комнатный воздух и поддерживается положительное давление, при этом нет спадения верхних дыхательных путей на вдохе и выдохе. Однако сложность связана с тем, что пациент должен приобрести прибор на длительное пользование и постоянно спать в такой маске. Это часто является причиной того, что пациенты отказываются от проведения CPAP-терапии.
Наша пациентка провела пробный сеанс CPAP-терапии и уже после одной ночи, проведенной в полисомнографической лаборатории, она не храпит, у нее снизился индекс апноэ/гипопноэ с 30 до 5 в час. По этическим причинам мы не можем показать ту фотографию, которую принес нам муж. Он сфотографировал ее во сне, она дома спит в приборе, осуществляется CPAP-терапия, и наша пациентка и ее муж очень довольны.
В заключение следует сказать, что обструктивные нарушения дыхания – достаточно распространенная патология. Пациенты с сердечнососудистыми заболеваниями находятся в группе риска по развитию обструктивного апноэ сна. Золотой стандарт диагностики – это полисомнография, однако можно применять и более дешевые скрининговые методы, такие как кардиореспираторный мониторинг и компьютерная пульсоксиметрия. Современный подход к лечению синдрома обструктивного апноэ сна – это создание положительного дыхания в воздушных путях, CPAP-терапия.