что такое синдром adnd

Что такое синдром adnd

Впервые синдром Драве был описан Charlotte Dravet как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенцев. Хотя синдром часто включает в себя миоклонические феномены, они редко бывают первым проявлением заболевания. Полученные в ходе развития современных методов молекулярной генетики данные подтвердили основанные на клинических наблюдениях предположения (Veggiotti et al., 2001) о том, что синдром Драве является частью спектра тяжелых эпилепсий, клиническая картина которых может дополняться генерализованными тонико-клоническими припадками, фокальными припадками, атипичными абсансами и миоклониями.

Синдром Драве считается наиболее тяжелым расстройством спектра эпилептических синдромов, описываемых как «GEFS+» (Generalized Epilepsy with Febrile Seizures plus — генерализованная эпилепсия с фебрильными припадками плюс).

Более 80% случаев синдрома Драве вызвано вновь возникшей мутацией гена натриевого канала SCN1A (Claes et al., 2001). Описано более 100 новых мутаций (Mulley et al., 2005), наиболее часто «усеченные» мутации, но также сплайс-сайт мутации, делеции и миссенс-мутации. В оставшихся 20% случаев мутации гена SCNA1 отсутствуют. Сообщалось о двух семейных случаях мутаций гена GABRG2. Недавно Depienne et al. (2006) сообщили о соматическом и половом клеточном мозаицизме у родителей — бессимптомных носителей генов в двух семьях с двумя и более случаями синдрома Драве.

Начало, обычно в возрасте 4-10 месяцев, характеризуется клоническими припадками, часто односторонними и длительными, в 75% случаев возникающими при высокой температуре. Такие припадки неоднократно рецидивируют через короткие интервалы (обычно менее двух месяцев). В начале заболевания ребенок развивается нормально. В течение второго или третьего года жизни возникают другие типы припадков, включая парциальные припадки, атипичные абсансы, миоклонические судороги и эпизоды неконвульсивного статуса. В этот же период становится заметной задержка когнитивного развития.

Часто выявляются симптомы поражения пирамидного тракта и атаксия. Несмотря на часто повторяющиеся припадки, в течение первых месяцев заболевания на интериктальной ЭЭГ обычно не обнаруживается патологических изменений. Начиная со второго года жизни, на ЭЭГ отсутствуют медленные комплексы спайк-волна, появляются быстрые комплексы спайк-волна, часто вместе с мультифокальными пиками. Фоточувствительность имеется у 25% пациентов, и нередко наблюдается самопроизвольное начало припадка. Долгосрочный прогноз заболевания неблагоприятен. Сохраняются припадки в основном в виде тонико-клонических атак, а миоклонические припадки постепенно исчезают.

Во всех случаях присутствует умственная отсталость различной степени (Oguni et al., 2001b; Dravet и Bureau, 2005).

У некоторых пациентов генерализованные или односторонние клонические припадки, вызываемые небольшим подъемом температуры тела или даже горячей ванной, являются преобладающим или единственным видом припадков, тогда как короткие припадки могут не быть ведущим симптомом и могут не включать в себя миоклонические атаки, которые в любом случае редко являются выраженными проявлениями эпилепсии. Некоторые исследователи описывали подобные случаи как вариант миоклонической эпилепсии (Ogino et al., 1989; Watanabe et al., 1989), эпилепсии c геми-grand mal и медленными волнами с большой амплитудой на ЭЭГ (Doose, 1992) или как идиопатическую эпилепсию младенцев (Ebach et al., 2005).

Такие формы сгруппированы (Oguni et al., 2001а; Fukuma et al., 2004) в «пограничные случаи» тяжелой миоклонической эпилепсии. Течение при этом не отличается от типичных форм, хотя может быть менее тяжелым. Было показано, что некоторые из этих атипичных форм вызваны мутациями гена SCNA1, но часто это другие мутации, нежели те, которые вызывают типичные формы, особенно редко встречаются «усеченные» мутации (Claes et al., 2001; Fujivara et al., 2003; Fukumura et al., 2004). Тот же ген может быть ответственным за развитие и других эпилептических синдромов, включая эпилепсию с миоклонически-ми астатическими припадками и некоторые семейные случаи GEFS+ (Ebah et al, 2005).

Harkin et al. (2007) проанализировали 90 случаев «эпилептической энцефалопатии» с мутациями SCN1A: у 52 пациентов был типичный синдром Драве, у 25 — атипичные формы, у 6 была криптогенная генерализованная эпилепсия, у 4 — криптогенная фокальная эпилепсия, у 2 — миоклоническая-астатическая эпилепсия и у 1 —синдром Леннокса-Гасто, что демонстрирует варианты экспрессии гена.

Berkovic et al. (2006) выявили мутации SCN1A у 11 из 14 пациентов с так называемой вакцинальной энцефалопатией. Клинико-молекулярный корреляционный анализ выявил мутации в 8 случаях с фенотипом синдрома Драве, в 3 из 4 случаев пограничного синдрома Драве, и ни в одном из двух случаев синдрома Леннокса-Гасто. Эти данные, хотя и нуждаются в проверке, обеспечивают солидное альтернативное объяснение причинам возникновения подобных детских расстройств; эти случаи могут быть вызваны совершенно другими причинами, вне связи с вакцинацией, вопреки распространенному мнению.

Лечение тяжелой миоклонической эпилепсии малоэффективно, хотя и были сообщения об удовлетворительных результатах применения вальпроата натрия в больших дозах при симптоматических случаях. Недавно стирипентолу (Chiron, 2007) на основании исследования, в котором он использовался в комбинации с вальпроатом натрия и клобазамом (Chiron et al., 2000) для лечения синдрома Драве, в Европейском союзе был присвоен статус «лекарство-сирота» (препарат для лечения редких заболеваний, производство которого невыгодно; фармацевтическим компаниям, производящим такие лекарства, предусмотрено предоставление налоговых льгот и исключительного права на продажу разработанного препарата — прим, перев.).

Необходимо тщательно взвешивать взаимодействие стирипенто-ла с большим количеством других препаратов. При том, что полный контроль достигается в редких случаях, все же представляется, что эти комбинации уменьшают как частоту, так и длительность конвульсивных эпизодов. В прошлом вигабатрин давал хорошие результаты у пациентов с ослабленным миоклоническим компонентом. Наконец, применение топирамата дало обнадеживающие результаты в открытых исследованиях, вероятно, препарат должен назначаться в раннем периоде заболевания (Dravet и Bureau, 2005). Комбинация топирамата и стирипентола представляется простой и безопасной (Kroll-Seger et al„ 2006). Сообщалось, что ламотриджин вызывает ухудшение у маленьких детей с синдромом Драве (Guerrini et al, 1998b).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.1.2019

Источник

Синдром Драве

Синдром Драве – это детская энцефалопатия наследственного характера, которая характеризуется эпилептиформными приступами, отставанием в психическом развитии и резистентностью к противоэпилептической терапии. Клинически заболевание проявляется полиморфными эпилептическими припадками, неврологическими расстройствами, атипическими абсансами и фокальными моторными пароксизмами. Диагностика синдрома Драве базируется на характеристике возникающих приступов, данных ЭЭГ и МРТ, идентификации мутации генов SCN1A или GABRG2. Лечение малоэффективно и проводится с целью уменьшения частоты приступов, профилактики эпилептического статуса.

Общие сведения

Синдром Драве или тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества – это аутосомно-доминантная энцефалопатия с дебютом в первые 12 месяцев жизни ребенка, которая проявляется фебрильными и афебрильными генерализованными приступами, фокальными миоклоническими пароксизмами, расстройствами неврологического статуса и дефицитом интеллекта. Впервые заболевание было описано французским психиатром и эпилептологом Шарлоттой Драве в 1978 году. Встречается данный синдром редко, распространенность – 1:20-40 тысяч детского населения. У мальчиков патология возникает вдвое чаще, чем у девочек. Исход синдрома Драве неблагоприятный – заболевание неизлечимо и слабо поддается медикаментозной терапии. Летальность составляет порядка 16-18%.

Причины и симптомы синдрома Драве

Синдром Драве – это генетически детерминированная патология, которая передается по аутосомно-доминантному типу наследования. Спровоцировать развитие тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества могут мутации локуса SCN1A на 24 участке длинного плеча 2 хромосомы (в 80% случаев) или GABRG2 на 5q34. Данные гены кодируют α1-субъединицу Na+-каналов, что приводит к нарушению физиологических процессов реполяризации и деполяризации в нейронах, и как следствие – к патологической активности ЦНС.

В клинической картине синдрома Драве выделяют 3 этапа развития: фебрильный (до 12-24 месяцев), агрессивный или катастрофический (2-8 лет), статический (старше 8 лет). Дебют заболевания происходит в возрасте от 2 месяцев до 1 года, в среднем – в 5 месяцев. До момента возникновения первых симптомов ребенок развивается нормально, неврологических и психических отклонений не наблюдается. В большинстве случаев первичными проявлениями фебрильной стадии синдрома Драве становятся фибриллярные судороги атипического характера. Они имеют большую продолжительность (свыше 20 минут), включают в себя очаговые компоненты и альтернирующие гемиконвульсии, иногда переходят в эпилептический припадок. На ранних этапах такие состояния сопровождаются субфебрильной или фебрильной температурой тела, в дальнейшем подобных проявлений не наблюдается. Зачастую при синдроме Драве приступ может быть спровоцирован гипертермией (согреванием, горячей ванной или инфекционной патологией), световыми раздражителями, резкими движениями и т. д.

Катастрофический или агрессивный период синдрома Драве характеризуется выраженными полиморфными клонико-тонико-клоническими припадками, альтернирующими гемиконвульсиями, очаговыми моторными пароксизмами, атипичными абсансами. Приступы начинаются с мышечных подергиваний по всему телу (иногда – асинхронных), переходят в кратковременную тоническую, а затем – клоническую фазы. Часто подобное состояние трансформируется в эпилептический статус, который может сохраняться до нескольких суток. В возрасте 1-2 лет у больных с синдромом Драве определяется дефицит интеллекта (олигофрения) и гиперактивность, поведенческие аномалии, нарастающие до 6-7 лет и сохраняющиеся на протяжении всей жизни. Также развиваются неврологические нарушения: мышечная гипотония, атаксия, интенционный тремор, моторная неловкость, признаки пирамидной недостаточности. В этом же возрасте у части детей возникает паттерн-сенситивность, при которой определенная одежда, обои или телевизионные передачи могут стать причиной очередного приступа.

Статическая стадия синдрома Драве характеризуется уменьшением интенсивности и частоты эпилептических припадков. Психические и неврологические отклонения остаются. Большая часть приступов возникает в ночное время или сразу после пробуждения. Как и в других периодах, они могут быть спровоцированы повышением температуры тела, ярким светом, резким движением и др. На фоне отставания в интеллектуальном развитии, нарушений психики и резистентности заболевания к лечению пациент почти полностью лишен способности адаптироваться в социуме.

Диагностика синдрома Драве

Диагностика синдрома Драве основывается на анамнестических данных, физикальном обследовании, лабораторных и инструментальных методах исследования. Из анамнеза педиатром выясняется возраст, в котором произошла манифестация патологии, первичные проявления, характеристика приступов, степень их тяжести и динамика развития. При осмотре ребенка в межприступный период можно выявить отставание в интеллектуальном развитии (ЗПР), гиперактивность, нарушения неврологического статуса. Во время припадка определяются атипичные абсансы, очаговые расстройства, альтернирующие гемиконвульсии.

Общие лабораторные анализы (ОАК, ОАМ, анализ кала) малоинформативны – выраженные отклонения от возрастной нормы, как правило, отсутствуют. Из инструментальных методов исследования при синдроме Драве используются электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Между приступами на ЭЭГ у большинства таких детей определяется сочетание очаговой, мультирегиональной и диффузной эпилептиформной активности с нарастанием во сне. При низкой частоте припадков данные признаки могут отсутствовать. По результатам МРТ головного мозга удается установить признаки диффузной атрофии коры головного мозга и мозжечка, субкортикальных слоев, иногда – увеличение размеров желудочков. Для подтверждения синдрома Драве используется кариотипирование с определением мутации генов SCN1A или GABRG2.

В педиатрии дифференциальная диагностика синдрома Драве проводится с фебрильными судорогами, митохондриальными и дисметаболическими патологиями, доброкачественной миоклонической эпилепсией младенчества, синдромами Леннокса-Гасто и Дозе, другими формами эпилепсии у детей, которые сопровождаются миоклоническими припадками. Практически идентичную клиническую картину имеет мутация гена PCDH19 – эпилепсия с умственной отсталостью, ограниченная женским полом.

Лечение синдрома Драве

Синдром Драве – это форма эпилепсии у детей, которая почти не поддается терапии. Основная цель лечения – снизить чистоту приступов, профилактировать их трансформацию в эпилептический статус. Как правило, большинство распространенных противоэпилептических средств при тяжелой миоклонической эпилепсии младенчества неэффективны. В качестве стартовой терапии показаны вальпроаты (вальпроева кислота) и сульфат-замещенные моносахариды (топирамат). Также могут применяться фармакологические средства из групп барбитуратов и бензодиазепинов. В некоторых случаях при синдроме Драве позитивная динамика отмечается на фоне кетогенной диеты, которая подразумевает большое количество жиров и строгое ограничение углеводов.

Прогноз и профилактика синдрома Драве

Прогноз для жизни при синдроме Драве сомнительный, для выздоровления – неблагоприятный. Дефицит интеллекта, расстройства психики, эпилептические припадки и неврологические нарушения обычно сохраняются на протяжении всей жизни человека, что обусловливает его полную социальную дезадаптацию. Обычно приступы возникают в ночное время или сразу после пробуждения, а их интенсивность и частота уменьшаются. Смертность составляет порядка 15,9-18%. Основные причины – синдром внезапной детской смерти при эпилепсии, интеркуррентные инфекционные заболевания, несчастные случаи во время припадков.

Антенатальная профилактика синдрома Драве аналогична другим наследственным заболеваниям. Она подразумевает медико-генетическое консультирование и планирование беременности, кариотипирование плода посредством амнио- или кордоцентеза. Постнатальные превентивные меры включают в себя исключение гипертермических состояний у ребенка (раннее лечение инфекционных заболеваний, избегание горячих ванн и т. д.) и других факторов, которые могут спровоцировать приступ.

Источник

Что такое синдром дефицита внимания (СДВГ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Лихачева Л. Н., рефлексотерапевта со стажем в 25 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром дефицита внимания и/или гиперактивности (СДВГ) — неврологическо-поведенческое расстройство развития, которое возникает в детском возрасте.

При данном расстройстве нарушается функционирование центральной нервной системы (преимущественно в области ретикулярной формации головного мозга), которое приводит к трудностям с концентрацией и поддержанием внимания, нарушениям памяти и способности к обучению, а также сложностям в обработке информации. [1] [3]

Актуальность проблемы связана с высокой частотой этого синдрома в педиатрии (2,2-18 %).

СДВГ у взрослых

Синдром дефицита внимания встречается как у детей, так и у взрослых. [4] Если СДВГ не выявлен в детском возрасте, то заболевание может переходить во взрослую стадию. Признаки СДВГ взрослых людей:

Причины СДВГ

Основным этиологическим фактором синдрома дефицита внимания и гиперактивности является минимальная дисфункция мозга, возникшая в перинатальный период развития. Значимую роль в возникновении заболевания играют патологии беременности и родов, инфекции и интоксикации первых лет жизни. Также доказана влияние алиментарного фактора — недоедание беременной и ребёнка в раннем детстве, генетическая обусловленность. [2] С точки зрения неврологии основу СДВГ составляют мелкие, резидуальные (остаточные) повреждения мозга гипоксического генеза (в связи с нехваткой кислорода), которые классифицируются у детей как энцефалопатия. [4]

Симптомы синдрома дефицита внимания

Вследствие дисфункции мозга у детей уже в раннем возрасте начинается вторичная невротизация.

Нарушения, сопутствующие СДВГ:

Тики и заикание являются проявлением недостаточной координации и повышенной возбудимости. [1] [2] [3] [6]

Патогенез синдрома дефицита внимания

В основе патогенеза синдрома дефицита внимания и гиперактивности лежит задержка формирования биоритмов в коре головного мозга. Основное значение придаётся нарушению морфофункциональной зрелости структур центральной нервной системы и в первую очередь лобных отделов коры.

Основные причины, приводящие к этим нарушениям — быстро развивающиеся в пренатальном онтогенезе (внутриутробном развитии) первично-органические дефекты функциональных систем ствола мозга: ретикулярной формации, подкорковых образований, структур лимбической системы, нарушение обмена катехоламинов, частичная потеря тормозных синапсов, нарушение образования функциональной специализации полушарий головного мозга.

Вследствие этого ослабевает контроль ретикулярной формации ствола мозга над таламическими неспецифическими структурами, которые играют главную роль в согласованности функционирования между различными отделами головного мозга, принимающими участие в формировании памяти и обеспечивающими сохранность интеллекта у больного СДВГ.

Повреждения в стволовых и лимбических системах при СДВГ ведут к угнетению синтеза белков нейронов, разрежению клеточных слоёв и нарушению дифференцировки нейронов. Наблюдаются нарушения обмена катехоламинов с развитием характерной гиперактивности.

Гиперактивность выступает в роли своеобразного защитного механизма, который поддерживает определённое функциональное взаимодействие между структурами мозга, обеспечивающими его нормальное развитие. [2] [3] [4] [7]

Классификация и стадии развития синдрома дефицита внимания

Согласно данным диагностического и статистического руководства по психическим заболеваниям Американской ассоциации психиатров (1994 год), выделяют три типа СДВГ:

Осложнения синдрома дефицита внимания

Диагностика синдрома дефицита внимания

В большинстве случаев первые клинические проявления резидуально-неврологических расстройств проявляются до 5-6 лет, а иногда уже на первом году жизни — в этот период лечение может быть особо эффективным. По данным разных авторов, СДВГ наблюдается у 8-68 % осмотренных детей. Такие показатели свидетельствуют о высокой актуальности этой темы.

Диагностические критерии DSM-5 для СДВГ

В DSM-5 выделяется три типа основных расстройств и два дополнительных («другое уточнённое» и «неуточнённое»):

Для постановки диагноза СДВГ с преобладанием дефицита внимания для детей до 16 лет достаточно шести симптомов, для подростков старше 16 лет и взрослых — пяти. Ребёнок или взрослый с СДВГ:

Для постановки диагноза СДВГ с преобладанием гиперактивности для детей до 16 лет достаточно шести симптомов, для подростков старше 16 лет и взрослых — пяти. Ребёнок или взрослый с СДВГ:

Симптомы дефицита внимания или гиперактивности должны присутствовать регулярно не менее шести месяцев.

Также должны быть соблюдены следующие условия:

Клиническое обследование детей с СДВГ проводится, как правило, врачом-неврологом. Осуществляется опрос родителей: выясняют особенности перинатального периода развития. Врач уточняет, когда начались первые проявления заболевания, особенности симптомов у данного ребёнка, динамику развития патологических симптомов, выясняет эмоциональный фон пациента, его отношения с окружающими, изучает проведённые лечебные мероприятия и их эффективность. При обследовании важно обращать внимание на поведение ребёнка в различной обстановке (во время беседы, при осмотре, в момент тестирования).

Подробно исследуется неврологический статус:

Далее используются объективные методы обследования (электроэнцефалография, ЭХО-ЭГ, нейросонограмма, компьютерная томография, допплерография и другие исследования по показаниям).

Как правило, в независимой экспертизе оценки состояния больного принимают участие несколько специалистов (невролог, нейрохирург, психотерапевт, нейропсихолог).

Нейропсихологическое исследование: подробно изучается анамнез для выявления психогений (острых или хронических), исследуется уровень стресса, при помощи опросника определяется степень эмоционально-социальной поддержки. С целью выявления гиперактивности у ребёнка применяются критерии по классификации DSM-IV.

В результате комплексного обследования у 90% больных СДВГ обнаруживаются какие-либо нарушения в перинатальном периоде развития.

Главные факторы, оказывающие влияние на развитие СДВГ:

Наиболее частые жалобы: избыточная возбудимость, импульсивность, раздражительность, частая смена настроения, невозможность длительного сосредоточения.

Во время осмотра у больных детей выявляются нарушения координации, дизритмия, статико-моторная неловкость, много синкинезий, повышенная двигательная возбудимость, быстрая утомляемость, капризность, нарушение поведения, трудности школьного обучения, дизграфия, дислексия.

Объективными методами обследования выявляются следующие нарушения:

Как правило, неврологическая патология обнаруживается практически у 90% детей с диагнозом СДВГ.

Психологический анализ показывает большую роль психогенных факторов в формировании СДВГ у детей, к которым относится конфликтная обстановка в семье, злоупотребление родителей алкоголем. Важной причиной развития СДВГ является нарушение эмоционального контакта с родителями, одноклассниками, преподавателями.

Дифференциальная диагностика СДВГ проводится с астеническими синдромами на фоне интеркуррентных заболеваний, специфическими нарушениями обучения (дискалькулия, дислексия и другие), заболеваниями щитовидной железы, олигофренией лёгкой степени и шизофренией. Однако при данном способе диагностики могут возникнуть затруднения в связи с возможностью сочетания СДВГ с другими заболеваниями и состояниями — психиатрической патологией (депрессиями, паническими атаками или навязчивыми мыслями). [2] [3] [4] [6] [9]

Лечение синдрома дефицита внимания

Наибольшего эффекта лечения удаётся достичь при сочетании разнообразных методик психологической работы (как с самим ребенком, так и с его родителями).

Психотерапевтические методики

Психотерапевтическое лечение заключается в системной семейной и групповой игровой психотерапии, индивидуальной патогенетической психотерапии и различных методах суггестии (прямой, косвенной, гипнотерапии).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия целесообразна, если немедикаментозные методы коррекции не оказали должного эффекта: возможно назначение психостимуляторов, транквилизаторов, трициклических антидепрессантов и ноотропных препаратов.

Стимулирующие лекарственные препараты

Нестимулирующие препараты

При лечении СДВГ используется атомоксетин («Страттера») — селективный ингибитор обратного захвата норадреналина. Препарат эффективен, но в некоторых случаях может приводить к развитию побочных эффектов: тошноте, сонливости, раздражительности, приступам гнева, реже — токсическому поражению печени и суицидальным мыслям.

БОС-терапия (метод биологической обратной связи)

БОС-терапия позволяет безопасно и мягко скорректировать неврологические нарушения. Выполняя специальные задания в игровой форме, ребёнок учится регулировать свою активность и поведение.

Физиотерапия и массаж при СДВГ

Физическими методами реабилитации являются:

Также многочисленными исследованиями доказан лечебный эффект акупунктуры (иглоукалывания). Китайская чжень-цзю терапия в западной медицине используется сравнительно недавно (несколько десятилетий), но уже зарекомендовала себя как действенный метод в лечении различных заболеваний, в том числе и СДВГ.

Массаж активных точек вызывает релаксацию мышц и усиливает эффективность других лечебных методов. [3] [5] [7]

Педагогические меры

Педагогам следует учитывать индивидуальные особенности детей со СДВГ и уделять особое внимание гиперактивному ребёнку с самого начала обучения. Важно подобрать подходящую длительность заданий и по возможности контролировать окружающий шум. В некоторых случаях могут потребоваться индивидуальные занятия с репетитором.

Советы родителям

При СДВГ необходим строгий распорядок дня, также важно оберегать ребёнка от переутомления. Родителям следует чаще хвалить ребёнка и подчёркивать его успехи, чтобы укрепить уверенность в собственных силах.

Можно ли вылечить СДВГ полностью

Вылечить СДВГ полностью невозможно. Системный подход к лечению позволит устранить ведущий синдром и предотвратить рецидив в будущем.

Прогноз. Профилактика

Прогноз болезни относительно благоприятный: у большинства детей симптомы исчезают в подростковом возрасте. По мере роста ребёнка компенсируются нарушения в медиаторной системе мозга и часть симптомов регрессирует. Но в 30-70% случаев симптомы СДВГ (вспыльчивость, рассеянность, чрезмерная импульсивность, забывчивость, непоседливость, нетерпеливость, непредсказуемые частые и быстрые смены настроения) могут наблюдаться и у взрослых.

При сочетании СДВГ с психическими заболеваниями, наличии психопатологии у матери, симптомах импульсивности у ребёнка прогноз заболевания становится неблагоприятным. [10]

Возможность предотвращения СДВГ не доказана, однако существуют способы помочь детям добиться наилучших результатов в борьбе с этим синдромом:

Источник