что такое синдесмофиты в позвоночнике

Что такое синдесмофиты в позвоночнике

а) Определения:
• Синдесмофит: оссификат паравертебральных связок и межпозвонковых дисков, соединяющий тела двух смежных позвонков

1. Общие характеристики:
• Локализация:
о Межпозвонковые диски
о Синовиальные суставы позвоночника: дугоотростчатые, унковертебральные, реберно-поперечные, реберно-позвоночные
о Суставы аксиального скелета
о Зоны прикрепления сухожилий и связок (энтезы):
— Часто встречаются эрозии в зоне прикрепления подошвенной фасции

2. Рентгенологические данные анкилозирующего спондилита:
• Крестцово-подвздошные суставы: сакроилиит:
о Двусторонняя симметричная эрозивная артропатия
о Изменения со стороны подвздошной части сустава развиваются раньше изменений суставной поверхности крестца
о Ранние изменения: смазанность контура субхондральной кости
о Поздние изменения: эрозии, расширение суставной щели:
— Эрозии нередко достаточно мелкие, слабо различимые
о Поздние изменения: склероз соседних участков кости
о Завершающая стадия: костный анкилоз сустава
• Тела позвонков:
о Наиболее ранние изменения: заострение углов тел позвонков → угловые эрозии → «сияющий угол» (склероз углов тел позвонков)
о Поздние изменения: тонкие синдесмофиты, соединяющие тела позвонков
о Завершающая стадия: распространенный анкилоз («бамбуковый позвоночник»)
• Дугоотростчатые, унковертебральные суставы:
о Эрозии → анкилоз
• Энтезопатия:
о Эрозии, периостальное новообразование кости в зонах прикрепления сухожилий и связок
• Остеопения:

3. КТ при анкилозирующем спондилите:
• Аналогичные рентгенологическим находки, более высокая чувствительность метода

4. МРТ при анкилозирующем спондилите:
• Отек костного мозга: низкая интенсивность Т1-сигнала, высокая интенсивность сигнала в Т2- и STIR-режиме
о Крестцово-подвздошные суставы
о Углы тел позвонков, дугоотростчатые суставы
• Выпот в полости суставов
• Эрозии: исчезновение субхондральной кости, неровность контуров суставных поверхностей
• Прямоугольная форма тел позвонков
• Анкилоз не так хорошо виден на МР-томограммах:
о Синдесмофиты достаточно тонкие и отличаются низкой интенсивностью сигнала во всех режимах исследования

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики
о МРТ и КТ характеризуются хорошей чувствительностью в отношении диагностики сакроилиита

6. Лучевая диагностика травматических повреждений на фоне АС:
• С2, шейно-грудной переход, грудопоясничный переход:
о Нередки гиперэкстензионные повреждения, затрагивающие все три колонны позвоночника
о Перелом может локализоваться в области тела позвонка или сформированного анкилоза межпозвонкового диска
о Для исключения переломов, поскольку последние могут быть не видны на рентгенограммах и развиваться на фоне сопутствующей остеопении, следует выполнить МРТ

(Слева) КТ, фронтальный срез: эрозии и склероз дугоотростчатых суставов С1-С2. Видны признаки выраженной периостальной реакции (энтезопатии) вокруг зубовидного отростка. Атланто-затылочные суставы анкилозированы.
(Справа) КТ, сагиттальный срез: у пациента с АС видны признаки переломов С2 и С7 Переломы у этой категории пациентов нередко затрагивают несколько уровней и вследствие остеопении плохо видны на КТ Перелом остистого отростка С7 должен насторожить рентгенолога в отношении наличия перелома и передней колонны позвоночника. (Слева) Т1-ВИ, сагиттальная проекция: МР-картина синдесмофитов. На уровне С3-С4 отмечается тотальная оссификация межпозвонкового диска.
(Справа) Т2-ВИ, сагиттальная проекция: у другого пациента отмечается оссификация связок, продолжающаяся от ската до грудного отдела позвоночника. Обратите внимание на кифотическую деформацию верхнегрудного отдела позвоночника. Деформация позвоночника у пациентов с АС может делать невозможным использование стандартной шейной МР-катушки, поэтому лучше в подобных ситуациях использовать гибкие катушки. (Слева) На рентгенограмме в боковой проекции у 46-летней женщины отмечается картина фиксированной деформации позвоночника при АС. Тела позвонков и дугоотростчатые суставы анкилозированы, шейный лордоз отсутствует. Грудной отдел позвоночника грубо кифозирован, подбородок пациентки касается грудной клетки. Деформация позвоночника при АС может быть очень тяжелой. Кроме того, у пациентов с этим заболеванием отмечается снижение дыхательной экскурсии грудной клетки вследствие анкилоза реберно-позвоночных сочленений.
(Справа) Сагиттальный КТ-срез у этого же пациента после экстензионной спондилотомии и заднего спондилодеза. На уровне С6-С7 сформирован локальный лордоз.

в) Дифференциальная диагностика:

1. ДИСГ:
• Массивная оссификация паравертебральных связок
• КПС обычно интактны, редко наблюдается внесуставной анкилоз за счет массивных остеофитов

2. Ревматоидный артрит:
• Анкилоз не характерен
• Поражение синовиальных суставов, сохранение межпозвонковых дисков
• Поражение в первую очередь шейного отдела позвоночника

3. Псориатический артрит и реактивная артропатия:
• Массивная оссификация паравертебральных связок
• Поражение КПС нередко асимметрично

4. Склерозирующий остеит подвздошной кости:
• Склероз смежных с КПС участков кости
• Сохранение целостности субхондральной кости, отсутствие эрозий
• Интактная или суженная суставная щель

5. Инфекция:
• Односторонний сакроилиит

г) Патология. Общие характеристики:
• Сочетанные изменения:
о Интерстициальный фиброз легких, уменьшение экскурсии грудной клетки, увеит, аортит, недостаточность аортального клапана
о 90% пациентов с АС HLA-B27 положительны

(Слева) На рентгенограмме в прямой проекции отмечается склероз в области КПС. Субхондральная костная пластинка нечеткая, видны мелкие эрозии. Состояние крестцово-подвздошных сочленений по рентгенограммам оценивать сложно. Для ранней диагностики заболевания и скорейшего назначения болезнь-модифицирующей терапии показаны КТ или МРТ.
(Справа) Рентгенограмма в боковой проекции: симптомы «сияющего угла» на уровне L1 и L2. Тела T12-L3 позвонков прямоугольной формы. При АС первоначально поражаются КПС, а затем обычно позвонки грудопоясничного перехода. (Слева) КТ, аксиальный срез: картина двустороннего симметричного сакроилиита. Наряду с расширением суставной щели и реактивным склерозом видны мелкие эрозии суставных поверхностей. Склерозирующий остеит подвздошной кости в отличие от АС сопровождается склерозированием кости без эрозирования сустава или расширения суставной щели.
(Справа) Т2-ВИ, аксиальная проекция: эрозии обоих КПС. Отек костного мозга несколько более выражен слева. Как обычно и бывает, эрозии более выражены на подвздошной стороне сустава. (Слева) На рентгенограмме в прямой проекции представлены анкилоз КПС и бамбуковый позвоночник. Перелом L4 виден плохо ввиду выраженной остеопении. Ранее пациенту выполнено двустороннее эндопротезирование тазобедренных суставов в связи с выраженным их дегенеративным поражением.
(Справа) Рентгенограмме в боковой проекции: у этого же пациента гиперэкстензионный перелом L4. Ригидность анкилозированного позвоночника делает его уязвимым в отношении травм. Переломы могут локализоваться в области синдесмофитов или, как в данном случае, проходить через тело позвонка или оссифицированное межтеловое пространство.

д) Клинические особенности:

1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Боль, локализованная в области КПС, тугоподвижность позвоночника
• Другие симптомы/признаки:
о Кифотическая деформации, переломы

2. Лечение анкилозирующего спондилита:
• Глюкокортикоиды
• Болезнь-модифицирующие препараты: ингибиторы фактора некроза опухолей, сульфасалазин, метотрексат:
о Раннее начало лечение позволяет предотвратить развитие анкилоза

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Интактные КПС не позволяют на основании лучевой картины поставить диагноз АС

ж) Список использованной литературы:
1. Navallas М et al: Sacroiliitis associated with axial spondyloarthropathy: new concepts and latest trends. Radiographics. 33(4):933—56, 2013
2. Campagna R et al: Fractures of the ankylosed spine: MDCT and MRI with emphasis on individual anatomic spinal structures. AJR Am J Roentgenol. 192(4):987-95, 2009
3. Braun J et al: Ankylosing spondylitis. Lancet. 369(9570):1379-90, 2007

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 16.8.2019

Источник

Сочетание псориатического артрита и болезни Бехтерева: клинический случай и дифференциальная диагностика

Представлен клинический случай сочетания псориатического артрита и болезни Бехтерева.

Presents a case of a combination of psoriatic arthritis and ankylosing spondylitis.

Одной из проблем современной медицины является схожесть клинических проявлений серонегативных спондилоартритов, а именно анкилозирующего спондилоартрита и псориатического артрита (ПА), которая может привести к диагностическим ошибкам.

Клинические данные при псориатическом артрите, особенно дебютирующем с суставного синдрома, могут имитировать многие ревматологические заболевания, в том числе и редко встречающуюся болезнь Бехтерева. В практике дерматолога и ревматолога возникает необходимость проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Диагностика должна быть комплексной и основываться на данных анамнеза, оценке клинических проявлений, результатах рентгенологических исследований.

Клинический случай. Пациент Д. Ю., 40 лет, поступил в мужское кожное отделение МНПЦДК ДЗМ филиал клиники имени В. Г. Короленко с обострением псориатического артрита. При поступлении процесс носил характер парциальной эритродермии, с преимущественным поражением кожи лица, волосистой части головы, рук, ног, а также ладоней и подошв (рис. 1). Кожа в указанных областях была застойно-красного цвета, незначительно отечна с достаточно четкими границами поражения в виде узкой полосы ярко-красного цвета. Помимо этого, на коже разгибательных поверхностей рук и ног, отчасти туловища, располагаются плоские бляшки цвета подобно вышеописанному, размерами от 2 до 7 см в диаметре (рис. 2).

Из анамнеза известно, что пациент болен в течениее 15 лет, когда впервые заметил покраснение и шелушение кожи ушей. К врачу не обратился, лечение не получал. В течение 5–6 лет краснота и шелушение постепенно стали появляться и на коже рук. Тогда же впервые был поставлен диагноз псориаза и назначены стероидные мази. Местная гормональная терапия обеспечивала положительные результаты. До 2011 г. обострения псориаза возникали с периодичностью 1–2 раза в год с локализацией на коже лица и рук.

В 2011–2012 гг. высыпания приобрели распространенный характер с преимущественной локализацией высыпаний на лице и руках. Примерно в это же время появились ноющие боли в области пояснично-крестцового отдела позвоночника, которые возникали при физической нагрузке, длительном пребывании тела в одном положении или в покое. Боли иррадиировали поочередно то в левое, то в правое бедро. Больной отмечал характерное усиление или возникновение болей во второй половине ночи, позднее пациент даже начал просыпаться в предутренние часы. Больной обратился к врачу по месту жительства.

На рентгенограммах были зарегистрированы: сглаженность поясничного лордоза, признаки остеохондроза, единичные оссификаты в передней продольной связке (рис. 3). Кроме того, обнаружены размытость и расширение суставной щели в сакроилиальных сочленениях.

Было проведено исследование крови на маркеры главного комплекса гистосовместимости, при котором выявлен НLA-B27. Также было проведено МРТ-исследование, по результатам которого обнаружено: двустороннее симметричное исчезновение четкости краев крестцовых и подвздошных костей, обызвествление передней продольной и межпозвоночных связок, «квадратизация» тел поясничных позвонков, умеренное снижение высоты межпозвоночных дисков, несколько эрозий передних краев тел позвонков поясничного отдела, а также сужение суставных щелей и дегенеративные изменения с элементами очагового кальциноза в илиосакральных сочленениях.

В клиническом анализе крови — повышение СОЭ до 43 мм/ч. Ревматоидный фактор — отрицательный. Остальные показатели соответствуют норме.

На основании клинических, ренгенологических и биохимических данных ревматологом по месту жительства был поставлен диагноз анкилозирующего спондилоартрита и назначена терапия: метотрексат (повторные курсы), Метипред (4 таблетки утром) и нимесулид по 100 мг один раз в сутки. Болевой синдром купировался практически сразу: через 2 дня восстановился сон, пациент перестал просыпаться среди ночи из-за боли. До настоящего момента находился на диспансерном наблюдении у ревматолога.

Настоящее обострение псориатического артрита наступило примерно 2–1,5 месяца назад. Больной был госпитализирован в МНПЦДК ДЗМ филиал клиники имени В. Г. Короленко.

Приводим данные лабораторных анализов, выходящие за границы нормальных показателей:

Общий анализ крови: лейкоциты 15,8 (4–9).
Анализ мочи: глюкоза 2,8 ммоль/л.
Бх крови: мочевина 2,23 (2,5–8,30), глюкоза: 7,22 (4,0–6,1), холестерин 5,8 (0–5,2), СРБ 92 (0–10).

Заболевания суставов являются одним из частых видов патологии человека, причем насчитывают до 100 нозологических форм. По данным статистики, не менее 20 млн человек в мире страдает этими заболеваниями. Среди больных с различными формами хронических воспалительных заболеваний суставов на первом месте по частоте в настоящее время, бесспорно, стоит ревматоидный артрит (РА). Однако также важное место занимает ПА, который по современной классификации относят к группе ревматоидных заболеваний. У больных хроническими моноартритами псориатические артриты встречаются чаще (7,1%), чем болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит (5,3%). Фактическая частота ПА, несомненно, намного выше, так как многие больные, особенно с распространенными высыпаниями на коже, лечатся в дерматологических стационарах и не учитываются статистикой. Кроме того, нередко ПА своевременно не распознается и не регистрируется, так как он может в течение длительного времени протекать без характерных высыпаний на коже. И тогда больным ставится ошибочно диагноз РА, инфекционно-аллергического полиартрита и т. д.

Впервые описание артрита, ассоциированного с псориазом, было дано во Франции в 1818 г. Но до 1950-х годов ПА рассматривался как вариант РА. И только открытие ревматоидного фактора позволили отделить ПА от РА в самостоятельное заболевание.

Сообщения русского невролога В. М. Бехтерева (1893), немецкого врача А. Штрюмпеля (1897), французского врача П. Мари (1898), а также Б. Коннора (XVII в.) считаются первыми описаниями другого заболевания, входящего в группу спондилоартропатий, — анкилозирующего спондилита. В конце XIX в. болезнь получила имя Бехтерева, и до сих пор данный эпоним используется не только в России.

Анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС), или болезнь Бехтерева (ББ), — хроническое, прогрессирующее воспалительное ревматическое заболевание, преимущественно поражающее осевой скелет. Частыми клиническими проявлениями служат внеаксиальные (энтезит и артрит периферических суставов) и внескелетные повреждения (псориаз, воспалительные заболевания кишечника, передний увеит и др.). Прогрессирование заболевания, в первую очередь, связано с пролиферацией костной ткани, проявляющейся в основном ростом синдесмофитов (и/или энтезофитов) и процессом анкилозирования, как правило, крестцово-подвздошных суставов [1].

АС со временем вызывает тотальное поражение позвоночника с формированием в итоге «бамбуковой палки» от крестца до шеи и вовлечением в анкилоз ребер, таза и суставов туловища. Диагноз АС устанавливается на основании модифицированных Нью-Йоркских критериев заболевания — трех клинических и одного рентгенологического:

1) боль в нижней части спины, уменьшающаяся после физических упражнений, а в состоянии покоя постоянная, длящаяся не менее 3 месяцев;
2) ограничение подвижности поясничного отдела позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях;
3) уменьшение экскурсии грудной клетки по отношению к норме, соответствующей полу и возрасту;
4) двусторонний сакроилеит не менее II стадии или односторонний сакроилеит III–IV стадии.

Диагноз АС вероятен при наличии хотя бы одного клинического признака и обязательного рентгенологического признака. Клинический диагноз АС подтверждается наличием всех трех клинических признаков, обязательным является наличие рентгенологического признака [2].

ПА представляет собой одну из основных форм воспалительных заболеваний суставов и позвоночника. Для него характерно хроническое прогрессирующее течение. Нередко ПА ассоциируется с псориазом. При этом часто развиваются эрозивный артрит, резорбция костей, множественные энтезиты и спондилоартрит [3].

Эта тяжелая системная патология встречается у 5–42% больных псориазом. При этом общепопуляционная частота псориаза 1–3%, а ПА — 1% [4].

Установлено пять клинических вариантов ПА:

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва
** МНПЦДК ДЗМ, Москва

Источник

Остеофиты позвоночника

Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.

Остеофиты — патологическое разрастание костной ткани или перерождение ткани связок, образующее заостренные шипы или наросты по краям сегментов позвоночника. Развитию патологии способствуют возрастные дегенеративные изменения, постоянные нагрузки, излишняя масса тела и малоподвижный образ жизни. В качестве последствий больному человеку грозят неврологические осложнения, возникновение сильных болей, потеря подвижности и инвалидность. Для лечения используют консервативный и хирургический методы. Рассмотрим, что это такое остеофиты или краевые костные разрастания тел позвонков, возможно ли приостановить процесс и какое лечение эффективно.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 19 Мая 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Причины образования остеофитов

Медиками выявлен ряд причин, влияющих на развития остеофитов:

На образования остеофитов влияют недостаток витаминов и недостаточное питание, стрессы, вредные привычки, гормональные сбои, малоподвижный образ жизни и плохая экология. Риск увеличивается с возрастом, поэтому с 40 лет необходимо проходить ежегодные обследования.

Симптомы

Патология дает общие и различающиеся в зависимости от локализации симптомы.

Остеофиты шейного отдела позвоночника — головокружение и головные боли, звон в ушах, иррадиация боли в плечи, руки.

Остеофиты грудного отдела позвоночника — усиление боли при чихании, глубоких вдохах или кашле.

Остеофиты поясничного отдела позвоночника — иррадиация боли в ягодицы, стопы, нарушение мочеиспускания.

К общей симптоматике относят:

При разрастании костной ткани происходит сдавливание спинного мозга и сосудов, нарушение нервной проводимости и питания поврежденных областей, возникают осложнения неврологического характера.

Классификация и виды

Остеофиты классифицируют по локализации, генезу, структуре и форме наростов. По области образования выделяют следующие виды: передние, задние, переднебоковые (клювовидные) и заднебоковые. Последние опасны при локализации в шейном отделе — при разрастании или дорсальном выпячивании диска воздействуют на спинной мозг и нервные окончания.

В зависимости от причины возникновения, различают следующие виды:

Как диагностировать

Диагностика заключена в проведении детального и неврологического осмотра для оценки чувствительности нервных корешков, выявления компрессии.

Аппаратная диагностика включает:

Комплексное обследование поможет составить полную клиническую картину и выработать адекватные меры лечения.

Источник

Болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное заболевание позвоночника (спондилит) и крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), а также периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), в ряде случаев глаз (увеит) и корня аорты (аортит), которым заболевают, как правило, до 40 лет и при котором более чем в 90% случаев выявляется генетический маркер HLA-B27 [1,7].

Рисунок 1. Анкилозированный позвоночник.

Рисунок 2. Буклет американского врача Д. Теккера. Он описал клинический случай больного Леонарда Траска с деформацией позвоночника, клинической картиной, сходной с АС. В 1833 году, Траск упал с лошади, что усугубило состояние и привело к тяжелой деформации.

Ш.Ф. Эрдес приводит следующие названия, которые носил АС в течение своей истории:

Рисунок 3. Критерии аксиального спондилоартрита, предложенные экспертами ASAS.

Существует несколько гипотез о роли HLA-B27 в патогенезе АС на молекулярном уровне (таблица 1):

Таблица 1. Роль HLA-B27 в патогенезе АС

В процесс, прежде всего, вовлекаются крестцово-подвздошное сочленение, суставы позвоночника и периферические суставы, межпозвоночные диски, тела позвонков, связки позвоночника в местах их прикрепления к телу позвонка. Поражение синовиальной оболочки и вышеперечисленных суставов характеризуется прогрессирующей деструкцией суставного хряща с развитием паннуса, анкилозированием илеосакрального сочленения и суставов позвоночника и эрозированием субхондральной кости. Поражение позвоночника касается позвонков, межпозвоночных дисков и связок. Процесс начинается в поверхностных слоях фиброзного кольца межпозвоночного диска, затрагивая примыкающие к нему тела позвонков. В передних и переднелатеральных отделах возникает реактивное воспаление, ведущее к формированию краевых эрозий и склерозированию данных участков. Разрушение дисков медленно развивается от периферии к центру. По краям тел позвонков формируются костные мостики — синдесмофиты — за счёт соединения с оссифицированными наружными слоями межпозвоночных дисков. В дальнейшем окостенение охватывает все ткани, окружающие позвонки, и диски, начиная с дисков нижних позвонков. Затем процесс генерализуется, позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Существенным является склерозирование связок позвоночника, оно происходит без их воспаления. Из-за склерозирования и изменения диска при окостенении основной передней связки происходит деформация позвоночника [8].

Источник

Рациональная терапия идиопатического анкилозирующего спондилоартрита

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (ИАС), или болезнь Бехтерева, является основной нозологической формой серонегативных спондилоартритов. Это заболевание характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к анкилозированию илиосакр

Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (ИАС), или болезнь Бехтерева, является основной нозологической формой серонегативных спондилоартритов. Это заболевание характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к анкилозированию илиосакральных и межпозвонковых суставов, обызвествлению спинальных связок и ограничению подвижности позвоночника. При ИАС воспалительный процесс не ограничивается только поражением осевого скелета. Для этого заболевания типичны артриты грудино-реберных, грудино-ключичных и височно-нижнечелюстных суставов и, конечно, артриты периферических суставов, за исключением межфаланговых, пястно- и плюснефаланговых. Но наибольшее значение имеет вовлечение в патологический процесс корневых суставов, и прежде всего тазобедренных. Подобная симптоматика встречается у трети больных и всегда является показателем неблагоприятного прогноза и ранней инвалидизации. Важное место занимает и энтезопатия, определяющая разнообразную клинико-рентгенологическую симптоматику (талалгия, капсулиты тазобедренных суставов, эрозии, остеосклероз, остеофитоз, периостальные наслоения на пяточных костях или костях таза). Синдесмофиты также рассматриваются как проявление генерализованной энтезопатии. Для ИАС характерны и разнообразные системные проявления, в частности аортит, аортальные пороки сердца, серьезные нарушения проводимости, вплоть до полной поперечной блокады, рестриктивная дыхательная недостаточность, вторичный реактивный амилоидоз, IgA-нефропатия, острый передний увеит, арахноидит нижней части спинного мозга с чувствительными и двигательными нарушениями.

Распространенность ИАС колеблется, по данным разных авторов, от 0,1 до 1,4% и даже достигает 2,5% среди взрослого населения эскимосов Аляски. Риск развития этой патологии существенно повышается у носителей HLA-B27. Социальное значение ИАС подчеркивается тем обстоятельством, что эта болезнь начинается в молодом возрасте, а пик заболеваемости приходится на 20–30 лет. Общепринятой является точка зрения, что ИАС чаще встречается и тяжелее протекает у мужчин. Однако при ретроспективном исследовании большой группы пациентов с этим заболеванием оказалось, что многие проявления, включая боль в пояснице и увеит, с одинаковой частотой встречаются как у мужчин, так и у женщин, в то время как периферический артрит чаще диагностируется у лиц женского пола.

Патоморфология ИАС имеет существенные отличия от патоморфологии ревматоидного артрита (РА), что, по-видимому, и определяет особенности ответа больных на лекарственную терапию. Если при РА воспалительный процесс локализуется в синовиальной оболочке, то при ИАС — не столько в синовии, сколько в энтезах и костях, что в равной степени относится и к периферическим суставам, и к позвоночнику, где формирование синдесмофитов можно рассматривать как частный вариант генерализованной энтезопатии. Морфологические изменения при ИАС находят свое отображение в рентгенологической картине. Рентгенография таза и позвоночника, а при необходимости и суставов является облигатным методом исследования и позволяет охарактеризовать объем и степень выраженности патологических стигматов и верифицировать диагноз.

Клиническая картина ИАС характеризуется выраженной гетерогенностью. Возможны случаи с изолированным поражением позвоночника (центральная форма), с одновременным поражением позвоночника и корневых (ризомелическая форма) или периферических суставов. Воспалительный процесс в позвоночнике проявляется двусторонним сакроилеитом, оссификацией связок позвоночника и/или наружных отделов фиброзного кольца с формированием единичных или множественных синдесмофитов, эрозированием передних углов позвонков и изменением их формы, деструкцией дисков и их оссификацией, вовлечением межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов. Однако во всех случаях наблюдается прогрессирующее поражение осевого скелета с нарастающим ограничением подвижности позвоночника и его деформацией. При поражении тазобедренных суставов отмечается особенно неблагоприятный прогноз с ранней и стойкой инвалидизацией больных, а часто и с необходимостью проведения эндопротезирования пораженного сустава. В целом для тяжелых случаев ИАС характерно столь же низкое качество жизни, как и при тяжелых случаях ревматоидного артрита. По данным M. M. Ward (1999), снижение качества жизни объясняется выраженной скованностью, наблюдающейся при этом заболевании у 90% пациентов, болью (83%), повышенной утомляемостью (62%), плохим сном (54%), тревогой за будущее (50%) и побочными явлениями от проводимой медикаментозной терапии (41%).

О тяжести ИАС можно судить и на основании того, какой процент больных имеет стойкую потерю трудоспособности. При детальном проспективном изучении анамнеза 100 больных выяснилось, что стойкая потеря трудоспособности в среднем наступает спустя 15,6 лет от начала болезни. Инвалидность при этом заболевании ассоциируется с низким уровнем образования, полной оссификацией позвоночника, острым передним увеитом, женским полом и наличием сопутствующих заболеваний. Относительный риск летальных исходов при ИАС выше по сравнению с общей популяцией на 50%, причем превосходит в 4 раза риск смерти от желудочно-кишечных осложнений, в 2 раза — от несчастных случаев, в 2 раза — от суицида, в 2 раза — от цереброваскулярной недостаточности и в 1,4 раза — от циркуляторных нарушений. Предикторы тяжелого течения ИАС включают большое число клинико-рентгенологических, лабораторных и генетических факторов, что следует учитывать при определении терапевтической тактики в отношении этого заболевания. При их наличии медикаментозная терапия должна быть особенно активной, кроме того, ее следует начинать как можно раньше, так как темпы прогрессирования ИАС наиболее высоки в первые годы болезни.

Факторы риска тяжелого течения ИАС:

Основными принципами терапии АС являются ее индивидуализация, этапность и комплексный подход с воздействием на различные параметры патологического процесса. Она должна быть направлена на купирование боли и подавление воспаления (симптом-модифицирующая терапия), профилактику прогрессирования структурных изменений или существенное снижение темпов их развития (болезнь-модифицирующая терапия), а также восстановление функции опорно-двигательного аппарата, что и предусматривается широким диапазоном реабилитационных мероприятий. Объем и содержание терапии в каждом конкретном случае определяются клинической формой заболевания, степенью активности воспалительного процесса, наличием и выраженностью системных проявлений, функциональной способностью суставов и позвоночника (таблица).

Этиотропная терапия при ИАС не проводится. Активно обсуждается роль условно патогенной кишечной инфекции в качестве триггерного фактора этого заболевания, но пока она не доказана, а назначение антибиотиков на любом этапе развития ИАС, включая дебют заболевания, не дает положительного эффекта. Основой лечения является использование разнообразных противовоспалительных средств. Применение такой терапии направлено как на подавление воспалительного процесса в позвоночнике, суставах и воспаленных энтезах, так и на замедление темпов прогрессирования заболевания, что, по существу, и составляет основу вторичной профилактики необратимых изменений в опорно-двигательном аппарате.

Симптоматическая терапия ИАС предусматривает в первую очередь применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Эти препараты являются основой медикаментозной терапии и облигатным компонентом комбинированной терапии ИАС. Они быстро снижают интенсивность боли как в периферических суставах, так и в позвоночнике, а также продолжительность и выраженность утренней скованности. Положительный эффект этих препаратов в первые 48 ч их приема рассматривается в качестве одного из диагностических критериев ИАС. Интересно, что если больной не отвечает на терапию НПВП, то вероятность наличия у него ИАС составляет всего 3%. Активное воздействие на два основных проявления этого заболевания, а именно болевой синдром и ригидность, позволяет рассматривать НПВП в качестве препаратов первой линии в лечении ИАС. Однако следует иметь в виду, что они не замедляют темпы прогрессирования структурных изменений, в том числе и у больных, положительно реагирующих на их применение.

Наиболее высокой эффективностью при ИАС обладает фенилбутазон, который позволяет контролировать основные симптомы этого заболевания: боль, припухлость суставов и ригидность. Антивоспалительное действие фенилбутазона наиболее ярко проявляется именно при этом заболевании, что позволяет думать об определенных особенностях, которые имеет воспалительный процесс у больных ИАС. Однако этот препарат используется лишь в исключительных случаях, так как способствует развитию серьезных побочных реакций, прежде всего гематологических цитопений, вплоть до апластической анемии. Высоким терапевтическим потенциалом при этом заболевании обладают и производные индолуксусной кислоты — индометацин и метиндол. Некоторые больные принимают эти препараты на протяжении многих месяцев и даже лет. Производные индола также обладают широким спектром побочных реакций, включая поражение почек, желудочно-кишечную токсичность, задержку жидкости, токсические явления со стороны центральной нервной системы. Многие авторы отмечают, что переносимость этих препаратов у больных с ИАС обычно лучше, чем у пациентов с другими заболеваниями. Другие НПВП (кетопрофен, флурбипрофен, диклофенак, пироксикам, мовалис) также широко применяются для лечения ИАС. В ряде двойных слепых исследований, при сравнительной оценке НПВП с индометацином и фенилбутазоном, было выявлено, что они имеют почти одинаковый терапевтический эффект. Так, в двойном слепом рандомизированном исследовании флурбипрофен (150–200 мг/сут) показал такую же эффективность, как и индометацин (75–100 мг/сут) при подавлении боли и числа воспаленных суставов.

При лечении аэрталом больных ИАС удается добиться лучшего соотношения индекса эффективность/безопасность, при том что антивоспалительное его действие эквивалентно стандартным НПВП. В мультицентровом двойном слепом параллельном исследовании аэртала 100 мг и индометацина 100 мг, проведенного Batle-Gauda и соавт. (1996), было показано, что оба препарата активно воздействуют на такие параметры патологического процесса, как боль, утренняя скованность, подвижность в поясничном отделе позвоночника по модифицированному индексу Шобера, глобальная оценка болезни пациентом и врачом. Достоверных различий оцениваемых показателей в двух группах больных не было выявлено. В то же время аэртал вызывает меньше нежелательных эффектов, чем индометацин и другие «традиционные» НПВП. Так, метаанализ безопасности ацеклофенака, основанный на 13 двойных слепых, рандомизированных исследованиях, в которых приняли участие 3574 больных с остеоартрозом, ревматоидным артритом или с анкилозирующим спондилоартритом, продемонстрировал лучший профиль безопасности по сравнению с классическими НПВП, включая диклофенак, индометацин, напроксен, пироксикам и теноксикам. При лечении ацеклофенаком в 1,38 раза реже встречались нежелательные явления по сравнению с группой больных, лечившихся традиционными НПВП, при этом отмена терапии в связи с его токсичностью также встречалась достоверно реже, чем у больных группы сравнения.

При наличии выраженной ригидности применяют миорелаксанты (мидокалм, баклофен, сирдалуд). Продолжительная и выраженная ригидность являются проявлением высокой активности воспалительного процесса, причем отображает ее в большей степени, чем лабораторные тесты. У больных ИАС наблюдается и рефлекторное напряжение мышц, которое, в свою очередь, еще более способствует ограничению подвижности позвоночника, вызванного прежде всего структурными изменениями. Некоторые авторы рассматривают повышение мышечного тонуса как один из факторов риска быстрого прогрессирования этого заболевания. Миорелаксанты способствуют уменьшению мышечного тонуса и более выраженной ригидности, а это приводит к увеличению амплитуды движений в позвоночнике и периферических суставах, что и делает их назначение целесообразным.

К симптом-модифицирующей терапии относятся и глюкокортикостероиды (ГКС). Гормональная терапия имеет свои особенности при ИАС. Повседневный опыт позволяет констатировать, что системная ГКС-терапия при этом заболевании менее эффективна по сравнению, например, с РА. Это можно объяснить незначительной выраженностью воспалительного процесса в периферических суставах и суставах позвоночника либо полным отсутствием воспалительного процесса и в то же время преобладанием у некоторых больных многочисленных энтезитов. Нередко имеет место диссонанс между его клинической и лабораторной активностью, чем и обусловлено мнение некоторых авторов о нецелесообразности выделения степени активности при ИАС. Особенности ответа организма на ГКС у больных ИАС определяются также небольшим участием гуморального звена иммунитета в развитии и прогрессировании этого заболевания.

И все же при ИАС приходится прибегать как к локальной, так и к системной терапии ГКС. Хороший эффект дает локальное (внутрисуставно или периартикулярно) применение пролонгированных ГКС. Их назначение обосновано при ограниченном числе пораженных суставов, высокой местной активности, упорном, рефрактерном к другим видам терапии синовите. Системное применение ГКС обосновано у больных с ярко выраженными экссудативными явлениями в суставах, полиартикулярном характере поражения, упорном коксите, длительном персистировании высоких концентраций острофазовых белков, максимальной активности воспалительного процесса на протяжении трех и более последующих месяцев, а также у больных с серьезными и множественными системными проявлениями. Доза преднизолона обычно составляет 5–10 мг/сут, иногда ее увеличивают, но не более чем до 15–20 мг/сут.

В некоторых случаях, при максимальной активности воспалительного процесса и торпидности к другим видам медикаментозного лечения, приходится прибегать к пульс-терапии высокими дозами метипреда, которую проводят, руководствуясь теми же принципами, что и при РА. Однако эффект от пульс-терапии оказывается не столь разительным. Возможно, это связано с отсутствием генерализованного васкулита, присущего РА. Во всяком случае, при ИАС нет показаний к применению мегадоз циклофосфана, имеющего тропность к эндотелию сосудов.

Показания к системному применению глюкокортикостероидов при ИАС:

Болезнь-модифицирующая терапия (БМТ) при ИАС менее детально разработана, чем при хронических воспалительных заболеваниях суставов. Такая терапия в первую очередь показана больным АС с умеренной и высокой воспалительной активностью, рефрактерностью к НПВП и кортикостероидам или серьезными нежелательными явлениями на эти препараты, а также пациентам с предикторами дальнейшего неблагоприятного течения заболевания. Но по существу она должна проводиться у всех больных с целью предотвращения прогрессирования структурных изменений в суставах и позвоночнике или снижения темпов такого прогрессирования. Важным аспектом БМТ ИАС является ее как можно более раннее назначение, так как известно, что формирование синдесмофитов и анкилозов межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов особенно активно происходит в первые годы болезни.

Спектр препаратов для проведения БМТ у больных ИАС ограничен. Хинолиновые производные, Д-пеницилламин или соли золота не применяются из-за их неэффективности. Это же в равной степени касается азатиоприна. J. Brandt и соавт. (2000) продемонстрировали в двойном слепом исследовании его низкую терапевтическую активность и высокую токсичность, которая явилась поводом к прерыванию лечения у 68% больных.

Эффективность и переносимость сульфасалазина изучена в ходе многочисленных двойных слепых исследований. Метаанализ пяти контролированных рандомизированных исследований, предусматривавших назначение сульфасалазина по 2,0–3,0 г/сут на протяжении от 3 или 6 мес, показал, что этот препарат способствует уменьшению длительности утренней скованности на 28,2%, а также ее выраженности (30,6%), боли в позвоночнике (26,7%), а у некоторых больных — и увеличению подвижности позвоночника. В то же время снижение лабораторных показателей активности воспаления (СОЭ и содержание IgA) оказалось недостоверным [11]. В более позднем мультицентровом двойном слепом плацебоконтролированном исследовании M. Dougados и соавт. (1995) проанализировали эффективность сульфасалазина у 381 больных серонегативными спондилоартритами, среди которых было 134 — с ИАС. Пациенты принимали сульфасалазин в течение 6 мес по 3,0 г/сут. В результате исследования было выявлено достоверное уменьшение глобальной активности болезни (по оценке врача и пациента), СОЭ. Динамика интенсивности боли и утренней скованности оказалась незначительной. Побочные явления, повлекшие за собой прекращение терапии, отмечались у 16% больных, принимающих сульфасалазин, и у 5% — плацебо.

Недавно группа исследователей во главе с L. J. Clegg опубликовала результаты анализа контролированного 36-недельного исследования по изучению эффективности сульфасалазина у 619 больных серонегативными спондилоартритами, включая 264 — с ИАС. Проведенный анализ позволил выявить, что сульфасалазин эффективен в отношении симптоматики периферического артрита и малоэффективен, когда речь идет о воспалительном процессе в позвоночнике. Из этого следует, что сульфасалазин должен применяться только при периферической или ризомелической форме ИАС, но не используется при изолированном поражении осевого скелета.

В повседневной практике сульфасалазин применяют в нарастающей дозе. Обычно начинают с 500 мг/сут, еженедельно прибавляя по 500 мг. Лечебная доза препарата составляет 2,0 г/сут. Действие препарата начинается спустя 6–8 нед, а наибольшая эффективность достигается спустя 12–16 нед. О рефрактерности к препарату можно говорить только к концу 4–6 мес непрерывного его приема. При неэффективности дозы 2,0 г/сут целесообразно перевести больного на дозу 3,0 г/сут. Сульфасалазин способствует развитию многообразных нежелательных явлений, хотя в целом его переносимость признана удовлетворительной. Побочные реакции включают прежде всего желудочно-кишечные нарушения (тошнота, рвота, потеря аппетита, боли в верхней половине живота). Гиперчувствительность на сульфасалазин встречается редко, но характеризуется серьезными последствиями и проявляется эпидермальным некролизом (синдромом Стивенса–Джонсона), гепатотоксичностью, гематологическими цитопениями, мегалобластной анемией. В некоторых случаях развивается олигоспермия.

В литературе представлены лишь единичные работы по изучению эффективности метотрексата при ИАС, при этом проводились в основном открытые испытания на небольшом клиническом материале. Назначение этого препарата больным, рефрактерным к НПВП, на протяжении года в дозе 12,5 мг/нед привело к уменьшению болей в суставах и их припухлости, снижению СОЭ на 25% и снижению суточной потребности в НПВП на 50% по сравнению с исходным уровнем. В другом исследовании получен хороший эффект от лечения метотрексатом при его назначении по 7,5 мг/нед в течение 3 лет. Такая терапия привела к восстановлению функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, существенному снижению СОЭ и СРБ. Однако значение метотрексата в комплексной терапии ИАС пока до конца не установлено. Необходимо проведение дальнейших хорошо контролированных исследований для определения оптимальных доз метотрексата и целесообразности его применения как в качестве монотерапии, так и в комбинации с сульфасалазином, а также изучения эффективности и переносимости высоких доз метотрексата как составной части интенсивной терапии тяжелого ИАС.

При ИАС в последнее время стали применять бисфосфонаты, которые обладают антивоспалительным потенциалом. Не исключается, что они преимущественно действуют на костные структуры в местах прикрепления к ним связок, сухожилий и суставных капсул. Эффективность аминобисфосфоната (памидроната) у больных ИАС доказана как в открытых, так и рандомизированных двойных слепых исследованиях. Лечение этим препаратом в дозе 60 мг/мес внутривенно на протяжении 4 мес приводило к достоверному снижению воспалительной активности и улучшению функции суставов и позвоночника (по показателю индекса BASDAI и BASFI), уменьшению числа воспаленных и болезненных суставов на 93,8% и 98,2% соответственно, а также значительному снижению СОЭ.

Настоящим прорывом в лечении ИАС, несомненно, стало применение биологических агентов («biologics») — противовоспалительных препаратов ХХI в. Исследования последних лет расширили имеющиеся представления о патогенезе ИАС с позиций дисбаланса про- и прововоспалительных цитокинов, в котором ФНО-a занимает центральное положение. При этом заболевании повышена концентрация ФНО-a в синовиальной оболочке, воспаленных энтезах и сыворотке крови, при этом наблюдается ее ассоциация с активностью воспалительного процесса. Значения этого цитокина в сыворотке крови коррелируют с индексом активности ИАС (BASDAI).

Проведены многочисленные рандомизированные, плацебоконтролированные исследования по изучению эффективности этанерцепта и инфликсимаба (ремикейда) при ИАС. Анализ этих исследований показал, что эффективность ингибиторов ФНО-a при ИАС выше, чем при РА, причем их можно применять и в качестве монотерапии без комбинации с метотрексатом. В серии работ J. Вraun убедительно показано, что уже на следующий день после введения инфликсимаба в дозе 5 мг/кг наблюдается существенное уменьшение утренней скованности, болей в суставах и позвоночнике вплоть до полного их прекращения. У 53% больных на 12-й нед лечения наблюдается снижение cуммарного индекса активности BASDAI на 53% (по сравнению с 9% в группе плацебо). К 48-й нед половина больных соответствовала 50% снижению критериев АSAS, что расценивается как индукция ремиссии заболевания. Инфликсимаб активно воздействовал на все проявления ИАС, включая положительное влияние на проявления спондилита, артрита, энтезита, острого переднего увеита. Но особенно значимым свойством инфликсимаба является не яркий и быстро наступающий симптом-модифицирующий эффект, а торможение рентгенологического прогрессирования заболевания. Cогласно рекомендациям группы ASAS, анти-ФНО-a терапию рекомендуется проводить больным ИАС с рефрактерностью как минимум к двум НПВП, недостаточным ответом на локальную стероидную терапию и пациентам с периферической формой заболевания, у которых лечение сульфасалазином оказалось неэффективным.

Медикаментозная терапия при всей ее значимости является лишь одним, хотя и основным, компонентом комплексной терапии ИАС. Чрезвычайно важное место принадлежит физическим методам лечения и широкому диапазону реабилитационных мероприятий, направленных на профилактику и коррекцию деформации позвоночника и ограничения подвижности суставов. Лечебной физкультурой должны активно заниматься все пациенты, вне зависимости от клинической формы и воспалительной активности заболевания. Она направлена на восстановление мышечной силы и уменьшение амиотрофий и должна проводится по индивидуальным программам с применением статических и динамических упражнений. Физиотерапевтическое лечение предусматривает фонофорез гидрокортизона на воспаленные периферические и крестцово-подвздошные суставы, лазеромагнитотерапия — на область тазобедренных суставов, ионофорез хлористого лития в нарастающей концентрации (от 5% до 10%) — на позвоночник, диадинамические и синусоидально-динамические токи. Таким больным показаны повторные курсы массажа, а также лечение радоновыми или сероводородными ваннами. Высокой эффективностью обладает рентгенотерапия, но в настоящее время она проводится лишь в небольшом числе медицинских центров из-за индуцирования новообразований.

Хирургические методы лечения показаны прежде всего при тяжелых поражениях тазобедренных суставов, сопровождающихся интенсивными болями или значительным ограничением их подвижности. Артропластика одного или обоих тазобедренных суставов позволяет восстановить трудоспособность больных. К хирургической реабилитации этих больных относится коррекция тяжелых деформаций позвоночника, подвывиха атлантоаксиального сустава, устранение сгибательных контрактур крупных суставов, а также имплантация кардиостимулятора при полной поперечной блокаде или протезирование аортальных клапанов при наличии недостаточности кровообращения, рассматривающейся как проявление аортального порока сердца.

В. В. Бадокин, доктор медицинских наук, профессор РМАПО, Москва

Источник