что такое сдр плода
Что такое сдр плода
При угрозе преждевременных родов неотъемлемой частью терапии должна быть профилактика респираторного дистресс-синдрома у новорожденных назначением глюкокор-тикоидных препаратов, которые способствуют синтезу сур-фактанта и более, быстрому созреванию легких плода.
Сурфактант (смесь липидов и белков) синтезируется в больших альвеолах, покрывает их; он способствует открытию альвеол и препятствует их коллапсу при вдохе. При сроке беременности 22-24 нед сурфактант продуцируется с участием метил-трансферазы, с 35-й недели внутриутробной жизни он осуществляется с участием фосфохолилтрансферазы. Последняя система более устойчива к ацидозу и гипоксии,
Беременным па курс лечения назначают 8-12 мг дексаметазона (по 4 мг 2 раза в сутки внутримышечно 2-3 дня или в таблетках по 2 мг 4 раза в сутки в 1-й день, по 2 мг 3 раза во 2-й день, по 2 мг 2 раза в 3-й день).
Применение дексаметазона с целью ускорения созревания легких плода имеет смысл при продолжении терапии в течение 2-3 суток. Поскольку не всегда удается предупредить развитие преждевременных родов, кортикостероиды следует назначать всем беременным, которым вводят токолитики. Кроме дексаметазона, можно использовать преднизалон в дозе 60 мг в сутки в течение 2 дней,
По данным Национального института здоровья США (Hayward P.E., Diaz-Rosselln J.L., 1995;» Grimes D.A., 1995; Crowley P.A., 1995), достигнут консенсус по использованию кортикостероидов с целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов.
При сроке беременности 24-34 иед с этой целью рекомендуется 5 мг дексаметазона вводить внутримышечно через 12 ч 4 раза. Если, несмотря на терапию, угроза преждевременных родов сохраняется, то целесообразно терапию глюкокор-тикоидами повторить через 7 дней. На основании проведен ных исследований респираторный дистресс-синдром и неона-тальная смертность уменьшились па 50%, снизилось количество внутрижелудочковых кровоизлияний. Эффект при преждевременном разрыве плодных оболочек отсутствовал, если после введения глюкокортикоидов проходило менее 24 ч или в том случае, когда родоразрешение проводили через 7 дней после введения глюкокортикоидов, а также при сроке беременности более 34 иед.
После введения бетаметазона (12 мг через 24 ч) установлено снижение частоты сердечных сокращений у плода, двигательной активности плода и дыхательных движении. Указанные изменения возвращаются к исходным данным на 2-ой день и указывают на физиологический ответ плода на стероидную терапию (Mulder Е.П. etal., 1997; Magel LA. el al., 1997).
По данным S.Chapman ct al. (1996), кортикостероидная терапия неэффективна при преждевременном разрыве оболочек и массе плода менее 1000 г. При наблюдении за детьми до 12 лет, матери которых с профилактической целью получали кортикостероиды, не выявлено их отрицательного влияния на интеллектуальное развитие ребенка, их поведение, моторную и сенсорную функции.
Противопоказаниями к глюкокортикоидной терапии являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, недостаточность кровообращения III степени, эндокардит, нефрит, активная фаза туберкулеза, тяжелые формы диабета, остеопороз, тяжелая форма гестоза, открытие шейки матки более 5 см, наличие признаков инфекции. При противопоказаниях к применению глюкокортикоидов можно использовать эуфиллин в дозе 10 мл 2,4% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы в течение 3 дней.
Лазолван (амбраксол) не уступает по эффективности глюкокортикоидным препаратом и практически не имеет противопоказаний. Используется в дозе c 800-1000 мг в сутки в течение 5 дней внутривенно капельно.
D.В.Knight et al. (1994) с целью профилактики РДС у плода при угрозе преждевременных родов вводили внутривенно 400 мг тиреотропного рилизинг-гормона отдельно или в комбинации с бетаметазоном и получили положительные результаты. Однако С.A. Crowther et al. (1995) подобных результатов не выявили.
Для профилактики РДС используют сурфактант по 100 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки в течение 3-х дней. При необходимости указанные дозы повторяют через 7 дней. Профилактика РДС эффективна при сроках беременности 28-33 нед: в более ранние сроки требуется более длительное использование препарата.
В тех случаях, когда нет возможности пролонгировать беременность, сурфактаит необходимо использовать для лечения РДС у новорожденного.
Респираторный дистресс-синдром у новорожденного
Общая информация
Краткое описание
Респираторный дистресс синдром (РДС) – это состояние дыхательной недостаточности, развивающееся сразу или через небольшой промежуток времени после рождения и тяжесть его проявлений нарастает в течение первых двух дней жизни. Развитие РДС обусловлено дефицитом сурфактанта и структурной незрелостью легких, наблюдающихся в основном, но не только, у недоношенных новорожденных [1].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Дифференциальный диагноз
Лечение
• Доказано, что неконтролируемые объемы вдоха, как завышенные, так и заниженные, могут быть опасными для незрелых легких недоношенных детей. Поэтому традиционное использование саморасправляющегося мешка рекомендуется заменить на реанимационную систему с Т-образным коннектором, что обеспечивает контроль заданного постоянного положительного давления в воздухоносных путях (СРАР) с замеряемым пиковым давлением на вдохе (PIP) при закрытии тройника.
• После введения сурфактанта следует принять решение о немедленной (или ранней) экстубации (методика INSURE: IN- интубация –SUR-сурфактант–E-экстубация) с переходом на неинвазивную вентиляцию (СРАР или назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением ─ NIPPV), но при условии стабильности в отношении других систем новорожденного (В). Назальную вентиляцию с прерывистым положительным давлением (NIPPV) можно рассматривать в качестве средства для снижения риска неудачной экстубации у младенцев, которым не помогает CPAP, однако такой подход не дает значительных долгосрочных преимуществ (A).
• Должна вводиться вторая, а иногда и третья доза сурфактанта, если сохраняются признаки РДС – такие, как постоянная потребность в кислороде и необходимость проведения механической вентиляции (A).
• Чрезвычайно важно избегать колебаний сатурации в постнатальном периоде (С).
• Экстубация может быть успешной со среднего давления воздуха 6–7 см H2O на традиционных режимах и с 8–9 см H2O ОВЧВ, даже у самых незрелых детей.
• Кофеин должен входить в схему лечения апноэ у новорожденных и для облегчения экстубации (А), а также кофеин может использоваться для детей с массой тела при рождении менее 1250 г, находящихся на СРАР или NIPPV и имеющих вероятность возникновения потребности в инвазивной вентиляции (В). Кофеин цитрат вводится в дозе насыщения 20 мг/кг, далее 5-10 мг/кг/сутки – поддерживающая доза.
• В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом у детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель, начиная с 1-го дня жизни в дозе 3мг/кг два раза в неделю в течение 6 недель (А).
• Минимальное энтеральное питание также следует начинать с первого дня (В).
• Профилактическая перевязка ОАП в течение 24 часов после рождения повышает риск развития бронхолегочной дисплазии (А).
• Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).
• Прием антенатальных стероидов должен также рассматриваться для женщин, у которых будет проводиться плановое кесарево сечение, до начала схваток в связи с наступлением срока родов (B).
Синдром дыхательных расстройств
Общие сведения
Синдром дыхательных расстройств (СДР) – патология раннего неонатального периода, обусловленная структурно-функциональной незрелостью легких и связанным с ней нарушением образования сурфактанта. В зарубежной неонатологии и педиатрии термин «синдром дыхательных расстройств» тождественен понятиям «респираторный дистресс-синдром», «болезнь гиалиновых мембран», «пневмопатии». Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных (у детей, рожденных ранее 27 недель гестации, – в 82-88% случаев) и 1-2% доношенных новорожденных. Среди причин перинатальной смертности на долю синдрома дыхательных расстройств приходится, по различным данным, от 35 до 75%, что указывает на актуальность и во многом еще нерешенность проблемы выхаживания детей с СДР.
Причины синдрома дыхательных расстройств
Сурфактант представляет собой поверхностно-активный липопротеиновый слой, покрывающий альвеолярные клетки и уменьшающий поверхностное натяжение легких, т. е. предупреждающий спадение стенок альвеол. Сурфактант начинает синтезироваться альвеолоцитами с 25-26 недели внутриутробного развития плода, однако его наиболее активное образование происходит с 32-34 недели гестации. Под действием многих факторов, в числе которых гормональная регуляция глюкокортикоидами (кортизолом), катехоламинами (адреналином и норадреналином), эстрогенами, гормонами щитовидной железы, созревание системы сурфактанта завершается к 35-36-й неделе гестации.
Поэтому, чем ниже гестационный возраст новорожденного, тем меньше у него количество сурфактанта в легких. В свою очередь, это приводит к спадению стенок альвеол на выдохе, ателектазу, резкому снижению площади газообмена в легких, развитию гипоксемии, гиперкапнии и респираторного ацидоза. Нарушение альвеолокапиллярной проницаемости приводит к пропотеванию плазмы из капилляров и последующему выпадению гиалиноподобных веществ на поверхность бронхиол и альвеол, что еще в большей степени снижает синтез сурфактанта и способствует развитию ателектазов легких (болезнь гиалиновых мембран). Ацидоз и легочная гипертензия поддерживают сохранение фетальных коммуникаций (открытого овального окна и артериального протока) – это также усугубляет гипоксию, приводит к развитию ДВС-синдрома, отечно-геморрагического синдрома, дальнейшему нарушению образованию сурфактанта.
Риск развития синдрома дыхательных расстройств повышается при недоношенности, морфо-функциональной незрелости по отношению к гестационному возрасту, внутриутробных инфекциях, гипоксии плода и асфиксии новорожденного, ВПС, пороках развития легких, внутричерепных родовых травмах, многоплодии, аспирации мекония и околоплодных вод, врожденном гипотиреозе и др. Материнскими факторами риска развития синдрома дыхательных расстройств у новорожденного могут служить сахарный диабет, анемия, родовое кровотечение, родоразрешение с помощью кесарева сечения.
Классификация синдрома дыхательных расстройств
На основании этиологического принципа различают синдром дыхательных расстройств гипоксического, инфекционного, инфекционно-гипоксического, эндотоксического, генетического (при генетически обусловленной патологии сурфактанта) генеза.
На основании развивающихся патологических сдвигов выделяют 3 степени тяжести синдрома дыхательных расстройств.
Симптомы синдрома дыхательных расстройств
Клинические проявления синдрома дыхательных расстройств обычно развиваются на 1-2 сутки жизни новорожденного. Появляется и интенсивно нарастает тахипноэ (ЧД до 60–80 в минуту) с участием в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры, втяжением мечевидного отростка грудины и межреберий, раздуванием крыльев носа. Характерны экспираторные шумы («хрюкающий выдох»), обусловленные спазмом голосовой щели, приступы апноэ, синюшность кожных покровов (сначала периоральный и акроцианоз, затем – общий цианоз), пенистые выделения изо рта часто с примесью крови.
У новорожденных с синдромом дыхательных расстройств отмечаются признаки угнетения ЦНС, обусловленные гипоксией, нарастание отека мозга, склонность к внутрижелудочковым кровоизлияниям. ДВС-синдром может проявляться кровоточивостью из мест инъекций, легочным кровотечением и т. д. При тяжелой форме синдрома дыхательных расстройств стремительно развивается острая сердечная недостаточность с гепатомегалией, периферическими отеками.
Другими осложнениями синдрома дыхательных расстройств могут являться пневмонии, пневмоторакс, эмфизема легких, отек легких, ретинопатия недоношенных, некротический энтероколит, почечная недостаточность, сепсис и др. В исходе синдрома дыхательных расстройств у ребенка может отмечаться выздоровление, гиперреактивность бронхов, перинатальная энцефалопатия, нарушения иммунитета, ХНЗЛ (буллезная болезнь, пневмосклероз и др.).
Диагностика синдрома дыхательных расстройств
В клинической практике для оценки степени тяжести синдрома дыхательных расстройств используется шкала И. Сильвермана, где в баллах (от 0 до 2-х) оцениваются следующие критерии: экскурсия грудной клетки, втяжение межреберий на вдохе, западение грудины, раздувание ноздрей, опускание подбородка на вдохе, экспираторные шумы. Суммарная оценка ниже 5 баллов свидетельствует о легкой степени синдрома дыхательных расстройств; выше 5 – средней, 6—9 баллов — о тяжелой и от 10 баллов – о крайне тяжелой степени СДР.
В диагностике синдрома дыхательных расстройств решающее значение отводится рентгенографии легких. Рентгенологическая картина изменяется в различные патогенетические фазы. При рассеянных ателектазах выявляется мозаичная картина, обусловленная чередованием участков снижения пневматизации и вздутия легочной ткани. Для болезни гиалиновых мембран характерны «воздушная бронхограмма», ретикулярно-надозная сетка. В стадии отечно-геморрагического синдрома определяется нечеткость, размытость легочного рисунка, массивные ателектазы, определяющие картину «белого легкого».
Состояние ребенка, обусловленное синдромом дыхательных расстройств, следует отличать от врожденной пневмонии, пороков дыхательной системы, атрезии хоан, ВПС, родовой травмы, врожденной диафрагмальной грыжи и др. В рамках дифференциальной диагностики выполняется нейросонография, рентгенография позвоночника, люмбальная пункция, ЭКГ, ЭхоКГ и пр.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Ведение ребенка с синдромом дыхательных расстройств осуществляется неонатологом, детским анестезиологом-реаниматологом с привлечением в случае необходимости детского невролога, детского пульмонолога, детского кардиолога и др.
Ребенок с синдромом дыхательных расстройств нуждается в непрерывном контроле ЧС, ЧД, газового состав крови, КОС; мониторинге показателей общего и биохимического анализа крови, коагулограммы, ЭКГ. Для поддержания оптимальной температуры тела ребенок помещается в кувез, где ему обеспечивается максимальный покой, ИВЛ или ингаляции увлажненного кислорода через носовой катетер, парентеральное питание. Ребенку периодически выполняется трахеальная аспирация, вибрационный и перкуторный массаж грудной клетки.
При синдроме дыхательных расстройств проводится инфузионная терапия раствором глюкозы, гидрокарбоната натрия; трансфузии альбумина и свежезамороженной плазмы; антибиотикотерапия, витаминотерапия, диуретическая терапия. Важным слагаемым профилактики и лечения синдрома дыхательных расстройств является эндотрахеальная инстилляция препаратов сурфактанта.
Прогноз и профилактика синдрома дыхательных расстройств
Последствия синдрома дыхательных расстройств определяются сроком родов, тяжестью дыхательной недостаточности, присоединившимися осложнениями, адекватностью проведения реанимационных и лечебных мероприятий.
В плане профилактики синдрома дыхательных расстройств наиболее важным представляется предупреждение преждевременных родов. В случае угрозы преждевременных родов необходимо проведение терапии, направленной на стимуляцию созревание легочной ткани у плода (дексаметазон, бетаметазон, тироксин, эуфиллин). Недоношенным детям необходимо проводить раннюю (в первые часы после рождения) заместительную терапию сурфактантом.
В дальнейшем дети, перенесшие синдром дыхательных расстройств, кроме участкового педиатра, должны наблюдаться детским неврологом, детским пульмонологом, детским офтальмологом.
Синдром дыхательных расстройств у новорожденных
Диагностика
Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:
В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.
В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, то риск развития СДР очень высок (50-75%).
Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.
Лечение синдрома дыхательных расстройств
Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов. Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.
Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:
При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят, может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения.
Новости
В соответствии с методическими рекомендациями Министерства здравоохранения РФ «Организация оказания медицинской помощи беременным, роженицам, родильницам и новорожденным при новой коронавирусной инфекции COVID-19″ ГБУЗ «Волгоградский региональный центр общественного здоровья и медицинской профилактики» разработал информационно-методический материал для изучения населением.
Что такое сдр плода
Заместитель главного врача по акушерству и гинекологии, заведующий филиалом «Родильный дом № 1» ГБУЗ «ГКБ № 67 им. Л.А. Ворохобова ДЗМ» Николай Иванников
Профессор кафедры акушерства и гинекологии № 1 лечебного факультета РНИМУ им. Н.И. Пирогова, д. м. н. Павел Козлов
Преждевременные роды продолжают оставаться важнейшей медицинской, социальной и демографической проблемой во всем мире и в значительной мере определяют перинатальную заболеваемость и смертность [1, 2, 5, 8, 11, 15, 22, 23].
Тенденция к росту преждевременных родов за последние 10–15 лет связана преимущественно с поздними преждевременными родами (ППР) в сроках 34 0 –36 6 недель вследствие увеличение частоты многоплодных беременностей при использовании вспомогательных репродуктивных технологий, а также соматической патологии беременных и акушерских осложнений [3, 7, 12, 16, 17, 18, 20, 21]. На долю данной гестационной группы приходится приблизительно 50–73% всех преждевременных родов [6, 9, 14].
В структуре заболеваемости новорожденных преобладают дыхательные нарушения, в том числе синдром дыхательных расстройств. В то же время вопрос о целесообразности профилактики СДР плода после 34 недель беременности до настоящего времени остается дискутабельным. Согласно методическому письму Минздрава РФ и рекомендациям ВОЗ профилактику СДР плода следует проводить в сроках 24–34 недели беременности [4]. По рекомендациям Королевского общества акушеров-гинекологов Великобритании (RCOG) курс глюкокортикоидов должен проводиться всем пациенткам с угрожающими преждевременными родами в сроке 24 0 –34 6 недели беременности [19]. В то же время Общество перинатальной медицины Малайзии считает необходимым продлевать сроки проведения глюкокортикоидной профилактики СДР до 36 недель беременности [10].
Таким образом, предполагается, что профилактика СДР плода глюкокортикоидами сохраняет свою эффективность и после 34 недель, но, учитывая низкую частоту СДР плода в эти сроки гестации, проведение ее без выделения групп риска реализации респираторных осложнений считается нецелесообразным.
В связи с этим целями исследования явились изучение эпидемиологии, анализ этиологических факторов и перинатальных осложнений при поздних преждевременных родах, а также выявление групп риска для целевой профилактики заболеваемости новорожденных.
Материал и метод исследования
Нами ретроспективно проанализированы 1092 случая поздних преждевременных родов за период 2007–2011 годов. На основании выявленных факторов риска реализации дыхательных расстройств 42 беременным в сроках 34 0 –36 6 недель проведен курс профилактики синдрома дыхательных расстройств бетаметазоном («Дипроспан») в курсовой дозе 24 мг (12 мг внутримышечно через 12 часов). Исключены из исследования плоды и новорожденные с пороками и аномалиями развития, а также родившиеся в состоянии тяжелой асфиксии.
Результаты и обсуждение
По нашим данным, в структуре преждевременных родов более 50% составляют ППР, факторами риска которых являются первобеременные первородящие женщины (43,22% от всех ППР) и пациентки с отягощенным анамнезом в виде артифициальных абортов (34,89%). При этом частота преждевременных родов у повторнородящих составила 11,37%. Подтверждена негативная роль внутриматочных манипуляций и сопутствующих им воспалительных осложнений гениталий в патогенезе поздних преждевременных родов. Среди генитальных инфекций, связанных с преждевременными родами, особое значение имеют кандидозный кольпит (43,77%) и бактериальный вагиноз (20,1%), являющиеся одной из причин ПРПО, занимающего ведущее место среди акушерских осложнений при поздних преждевременных родах, наряду с преэклампсией, а также с СЗРП и патологией плаценты, частота которых в нашей когорте более чем в 2 раза превышала популяционную (рис. 1).
Рисунок 1. Факторы риска поздних преждевременных родов. Осложнения настоящей беременности (собственные данные, n=1092)
В структуре заболеваемости новорожденных при поздних преждевременных родах преобладают дыхательные расстройства, составившие около 30%, в том числе СДР и тахипноэ. Церебральная ишемия составляет около 6,5%, а реализованная внутриутробная инфекция – около 2,5%. При этом более половины всех детей при ППР госпитализируются в ОРИТ по причине СДР (рис. 2).
Рисунок 2. Структура заболеваемости новорожденных в ОРИТ при поздних преждевременных родах (собственные данные, n = 285)
Мы проанализировали факторы риска реализации дыхательных расстройств, требующих проведения реанимации и интенсивной терапии (рис. 3).
Рисунок 3. Факторы высокого риска госпитализации в ОРИТ при поздних преждевременных родах (n = 285)
* p 95‰) размерах плода для данного срока гестации
Таким образом, проведение профилактики СДР при поздних преждевременных родах в группах высокого риска позволило снизить перинатальную заболеваемость в данной когорте новорожденных, а также необходимость в оказании им реанимационной помощи.
1. Кулаков В.И., Мурашко Л.Е. Преждевременные роды. М.: Медицина, 2002. С. 5.
2. Макаров О.В., Ганковская Л.В., Бахарева И.В., Кузнецов П.А., Карташов Д.Д. Современные методы лечения при преждевременных родах. Российский вестник акушера-гинеколога, 2009. Т. 9. № 2. С. 29–34.
3. Макаров О.В., Ганковская Л.В., Козлов П.В., Бахарева И.В., Романовская В.В., Кузнецов П.А. Профилактика и ведение невынашивания беременности и преждевременных родов. Акушерство и гинекология, 2008. № 5. С. 19–24.
4. Методическое письмо министерства здравоохранения и социального развития «Преждевременные роды», 2011.
5. CrumpC., WinklebyM.A., Sundquist K., Sundquist J. Risk of diabetes among young adults born preterm in Sweden. Diabetes Care. 2011 May;34(5):1109-13.
6. Davidoff M.J., Dias T., Damus K., Russell R., Bettegowda V.R., Dolan S., Schwarz R.H., Green N.S., Petrini J. Changes in the gestational age distribution among U.S. singleton births: impact on rates of late preterm birth, 1992–2002. Semin Perinatol.2006;30: 8–15.
7. Engle W.A., Tomashek K.M., Wallman C.; Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics. «Late-preterm» infants: apopulationatrisk. Pediatrics. 2007 Dec; 120 (6).
8. Escobar G.J., Greene J.D., Hulac P., Kincannon E., Bischoff K., Gardner M.N., Armstrong M.A., France E.K. Rehospitalisation after birth hospitalisation: patterns among infants of all gestations. Arch Dis Child. 2005; 90: 125–131.
9. Executive summary for Born too Soon: The Global action report on preterm birth. WHO, PMNCH, March of Dimes, Save the Children, 2012.
10. Guideline on the use of Antenatal Corticosteroids to Prevent Respiratory Distress Syndrome. http://perinatal-malaysia.org/index.cfm?menuid=12&parentid=8.
11. Kramer M.S., Demissie K., Yang H., Platt R.W., Sauvé R., Liston R. The contribution of mild and moderate preterm birth to infant mortality. Fetal and Infant Health Study Group of the Canadian Perinatal Surveillance System. JAMA. 2000; 284:843–849.
12. Lubow J.M., How H.Y., Habli M., Maxwell R., Sibai B.M. Indications for delivery and short-term neonatal outcomes in late preterm as compared with term births. Am J Obstet Gynecol. 2009 May; 200(5): P. 30–33.
13. MaX.L., XuX.F., ChenC., YanC.Y., LiuY.M., LiuL., XiongH., SunH.Q., LaiJ.P., YiB., ShiJ.Y., DuL.Z. NationalCollaborative Study Group for Neonatal Respiratory Distress in Late Preterm or Term Infants. Epidemiology of respiratory distress and the illness severity in late preterm or term infants: a prospective multi-center study. Chin Med J (Engl). 2010 Oct; 123(20): 2776-80.
14. Mally P.V., Bailey S., Hendricks-Muñoz K.D. Clinical issues in the management of late preterm infants. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2010 Oct;40(9): 218-33.
15. McGowan J.E., Alderdice F.A., Holmes V.A., Johnston L. Early childhood development of late-preterm infants: a systematic review. Pediatrics. 2011 Jun; 127 (6): 1111-24.
16. MeloniA., AntonelliA., DeianaS., RoccaA., AtzeiA., PaolettiA.M., MelisG.B. Latepreterm: obstetricmanagement. J Matern Fetal Neonatal Med. 2010 Oct; 23 Suppl 3: 113-5.
17. Moutquin J.M. Classification and heterogeneity of preterm birth. BJOG. 2003; 110: 30–33.
18. Oddie S.J., Hammal D., Richmond S., Parker L. Early discharge and readmission to hospital in the first month of life in the Northern Region of the UK during 1998: a case cohort study. Arch Dis Child, 2005; 90: 119–124.
19. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). Antenatal corticosteroids to reduce neonatal morbidity and mortality. London (UK): Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG); 2010 Oct. 13 p. (Green-top Guideline; no. 7).