что такое ревматизм мягких тканей

Ревматическое поражение мягких тканей

Ревматическое поражение мягких тканей — это патологические изменения тканей, окружающих сустав, то есть периартикулярных тканей. Патология может возникнуть самостоятельно или развиться на фоне заболеваний суставов. К этой категории относятся не вызванные опухолью, инфекцией или травмой воспалительные процессы или дегенеративные изменения, происходящие в:

Данная патология – достаточно распространенное состояние. От него могут страдать представители обоих полов в любом возрасте, но чаще он возникает у людей 34-54 лет, работа которых связана с физическими нагрузками.

Причины возникновения патологии

К наиболее частым причинам поражения мягких тканей относят заболевания суставов и неадекватную физическую нагрузку. Нередко проблемы также возникают у работников офисов, которым в силу специфики своего труда приходится длительное время находиться в одной позе во время работы.

При ходьбе боли в подколенной зоне, вокруг пятки и щиколотки могут возникать из-за плоскостопия, с внешней стороны бедра – по причине неправильной постановки стопы. Спровоцировать патологию способны также:

Симптомы и лечение ревматического поражения мягких тканей

Основное проявление внесуставного ревматизма – возникновение болевых ощущений в зоне суставной патологии и затруднение движений. Если заболевание коснулось какой-либо зоны одной или обеих ног, походка становится неестественной, человек начинает прихрамывать. Другие симптомы:

Отдельные заболевания и их наиболее характерные симптомы

Тендинит: при поднятии руки в плече возникает боль.

Бурсит: болевые ощущения вдоль бедер, в тазобедренном суставе.

Латеральный эпикондилит («теннисный локоть»): при напряжении возникают боли в локтевом суставе.

Тендовагинит: болит все запястье или только большой палец руки (если в нем ощущаются колющие боли, речь идет о «туннельном синдроме»).

Капсулит («замороженное плечо»): острая боль в плечевой области и ограничение подвижности в плече (усиливается ночью).

Внесуставной ревматизм любого вида требует комплексной системной терапии при участии и под контролем ревматолога.

Лечение может включать:

Если при назначенном курсе лечения в течение двух недель не наблюдается положительная динамика, врач может назначить периартикулярную (околосуставную) блокаду. Ее суть заключается во введении специальных лекарственных препаратов (глюкокортикостероидов) или новокаина в околосуставные ткани. Также в отдельных случаях назначаются сеансы местной рентгенотерапии.

Еще одним видом ревматического поражения тканей, симптомы и лечение которого несколько отличаются от остальных, является фибромиалгия. Это заболевание, носящее хронический характер, проявляется интенсивной мышечной болью. У пациентов с фибромиалгией, помимо мышечных болей, могут наблюдаться и другие проявления:

Фибромиалгию лечат теми же методами, что и другие типы внесуставного ревматизма, но добавляют релаксанты для мышц и антидепрессанты. Тяжелая форма заболевания нередко приводит к временной потере трудоспособности.

Симптомы ревматического поражения мягких тканей лечат и средствами народной медицины, делая горчичные примочки или солевые компрессы. Но использовать их можно только в качестве дополнительных противоревматических мер, посоветовавшись с лечащим врачом. Не пытайтесь заменить традиционную медицину народной.

Источник

Что такое ревматизм (острая ревматическая лихорадка)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Семизаровой И. В., ревматолога со стажем в 33 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Термин «ревматизм» в настоящее время употребляется в основном русскоязычной медициной. Согласно официальной международной терминологии, название заболевания — » острая ревматическая лихорадка». В обывательском понимании под термином «ревматизм» неверно подразумеваются исключительно заболевания опорно-двигательного аппарата.

Факторы риска развития ОРЛ

Этиология

Симптомы ревматизма

Основным, а в большинстве случаев и единственным проявлением ревматизма является поражение сердца, вызванное воспалением — ревмокардит (кардит). При ревмокардите происходит одновременное поражение миокарда и эндокарда. Это главный синдром, определяющий тяжесть и исход заболевания.

Кольцевидная эритема — редкое, но специфическое клиническое проявление ОРЛ. Она появляется в период наибольшей активности процесса примерно у 7-17 % детей. Кольцевидная эритема представляет собой незудящую сыпь бледно-розовой окраски. Она не возвышается над уровнем кожи, появляется на ногах, животе, шее, внутренней поверхности рук. Элементы сыпи имеют вид тонкого ободка, который исчезает при надавливании. Диаметр элементов — от нескольких миллиметров до ширины детской ладони.

Подкожные ревматические узелки также являются редким признаком ОРЛ. Это округлые, плотные, безболезненные образования, варьирующие по размерам от 2 мм до 1-2 см. Они образуются в местах костных выступов (вдоль остистых отростков позвонков, краёв лопаток) или по ходу сухожилий (обычно в области голеностопных суставов). Иногда представляют собой скопления, состоящие из нескольких узелков. Часто сочетаются с тяжёлым кардитом.

Патогенез ревматизма

В ответ на проникновение стрептококковой инфекции организм начинает вырабатывать противострептококковые антитела. В то же время образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови и оседающие в микроциркуляторном русле. Стрептококк синтезирует токсины и ферменты. К токсинам относятся:

Ферменты — это гиалуронидаза, стрептокиназа и дезоксирибонуклеаза, они участвуют в развитии воспаления.

Установлено, что исход ревматизма определяется частотой формирования порока сердца, а частота формирования пороков сердца, в свою очередь, зависит от тяжести перенесённого ревмокардита. Известно также, что процент пороков сердца после первичного ревмокардита снизился в 2,5 раза. Следовательно, исход ревматизма стал более благоприятным.

Классификация и стадии развития ревматизма

Классификация и стадии развития заболевания

Код ревматизма по МКБ10 — 100-102.

По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко есть несколько стадий нарушения кровообращения:

По классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов есть несколько функциональных классов (ФК):

Осложнения ревматизма

Осложнения при ОРЛ: тромбозы глубоких вен, тромбоэмболия лёгочных артерий, застойная сердечная недостаточность, инфекционный эндокардит, нарушение ритма и проводимости.

Тромбоэмболия лёгочной артерии — угрожающее жизни состояние, при котором из вен нижних конечностей или из левого предсердия отрывается тромб и закупоривает всю лёгочную артерию (при этом наступает смерть) или мелкие её ветви (в этом случае прогноз более благоприятный).

Сердечная недостаточность — это симптомокомплекс, характеризующийся одышкой, сердцебиениями, отёками нижних конечностей, увеличением печени. В начальной стадии эти признаки не так сильно выражены и могут быть обратимы. В конечной стадии они необратимы и заканчиваются летальным исходом.

Инфекционный эндокардит — инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). При этом заболевании страдает не только сердце, но и другие внутренние органы. На сердечных клапанах образуются скопления микроорганизмов (вегетации), они могут отрываться от сердца и с током крови попадать в другие органы, например в мозг, почки, кишечник. Там они вызывают закупорку сосудов (тромбозы) с соответствующей тяжёлой клиникой вплоть до летального исхода.

После перенесённой ОРЛ возможно формирование порока сердца. При возвратном (вторичном) ревмокардите число случаев последующего формирования порока сердца возрастает, особенно в подростковом возрасте. Ревматический процесс вызывает укорочение створок клапана (недостаточность) или сужение клапанного отверстия (стеноз). В результате возникают нарушения сердечного кровообращения и камеры сердца увеличиваются в размерах. Затем возникает и прогрессирует сердечная недостаточность.

Диагностика ревматизма

Для диагностики ОРЛ используют критерии Киселя — Джонса. Они были пересмотрены Американской кардиологической ассоциацией в 1992 году, а в 2003 году преобразованы Ассоциацией ревматологов России. Это очень важный шаг, так как он способствовал раннему распознаванию и правильной трактовке клинических явлений. Критерии Киселя — Джонса разделили на две группы: большие и малые.

К большим относятся:

Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию (бета-гемолитическую стрептококковую А инфекцию)

Вероятность ОРЛ высока, если подтверждено два момента:

Лабораторная диагностика

Инструментальные методы

Для оценки поражения сердца применяют:

Дифференциальный диагноз

Лечение ревматизма

При ОРЛ, особенно с выраженным кардитом, больные должны соблюдать постельный режим в течение 2-3 недель. В дальнейшем необходимо включать комплексы лечебной гимнастики.

НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) назначают в следующих случаях:

НПВП имеют выраженный противовоспалительный эффект и в течение 10-14 дней помогают снизить проявления лихорадки, артрита, приводят к положительной динамике кардита, улучшению лабораторных показателей. При длительном применении НПВП могут вызвать побочные реакции: изменение клеточных элементов крови, поражение слизистой желудочно-кишечного тракта и др. [1] [3] [5] С целью контроля периодически проводят исследования кала на скрытую кровь, по показаниям выполняют фиброгастроскопию, определяют лейкоциты и тромбоциты в периферической крови.

Симптоматическая терапия заключается в коррекции сердечной недостаточности, которая может развиться у больных с ревматическими пороками сердца или активным воспалением тканей, образующих клапаны сердца. Симптоматическое лечение подразумевает использование по показаниям сердечных гликозидов, диуретиков, и-АПФ и бета-блокаторов. Для лечения хореи назначают противовоспалительные препараты, при выраженных гиперкинезах дополнительно применяют нейротропные средства: фенобарбитал 0,015-0,03 г 3-4 раза в сутки или «Финлепсин» 0,4 г\ сут.

Прогноз. Профилактика

При своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Если формируется порок сердца, то в дальнейшем необходима хирургическая коррекция (протезирование, пластика).

Профилактика

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) различают первичную профилактику ревматической лихорадки (профилактику первичной заболеваемости) и вторичную (профилактику рецидивов болезни).

Первичная профилактика — это комплекс общественных и индивидуальных мер, которые направлены на предупреждение заболеваемости ангинами, фарингитами. Комплекс включает закаливание, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных условий, обязательные прогулки на свежем воздухе.

Очень важно раннее лечение ангин и других острых заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком. Любое лечение ангины должно продолжаться не менее 10 дней. В этом случае возможно полное излечение стрептококковой инфекции.

Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре, сразу после окончания 10-дневной терапии пенициллинами или макролидами. Важно иметь в виду — чем меньше возраст пациента при первой атаке, тем выше риск рецидива. Длительность вторичной профилактики определяется индивидуально.

Одновременно с осуществлением вторичной профилактики больным ОРЛ в случае присоединения острых респираторных инфекций, ангин, фарингита рекомендуется проведение текущей профилактики. Последняя предусматривает назначение 10-дневного курса лечения пенициллином.

Источник

Заболевания внесуставных мягких тканей. Патогенез, клиника, лечение

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Изменения периартикулярных структур могут возникать как самостоятельные нозологические формы или развиваются в рамках других ревматических заболеваний. В основе таких нарушений лежит поражение сухожильно–связочного аппарата, ведущее к возникновению региональных болевых синдромов. Удельный вес этой патологии в общей структуре болезней опор­но–двигательного аппарата весьма высок. Обращения по поводу поражения внесуставных мягких тканей могут составлять до 59% первичных визитов к ревматологу [1]. Поэтому такие болезни привлекают к себе самое пристальное внимание специалистов. Результаты исследований последнего времени во многом изменили представления об этой проблеме.

Традиционно многие болевые синдромы в области сухожилий принято было обозначать как тендиниты. Эта традиция сохраняется и до настоящего времени. Она официально закреплена в действующей международной классификации болезней. Данная терминология исходит из предположения о воспалительной природе изменений сухожилий. Между тем при микроскопическом исследовании пораженных сухожилий морфологические признаки воспалительного процесса не обнаружены [2].
Основными компонентами сухожилия являются коллагеновые волокна, клеточные элементы и протеогликаны. Коллаген обеспечивает механическую прочность сухожилия, молекулы протеогликанов способствуют сохранению структурной целостности пучков коллагеновых волокон. Механическая нагрузка на сухожилие приводит к увеличению локального синтеза коллагена и протеогликанов, обеспечивая тем самым необходимую адаптацию структурных элементов. Снаружи сухожилие покрывает эпитенон – тонкая соединительнотканная обо­лочка, содержащая кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные волокна [3]. Эта оболочка распространяется и внутрь сухожилия, образуя эндотенон, разделяющий пучки коллагеновых волокон. Эпитенон окружен паратеноном, который состоит в основном из коллагена I и III типа, эластина и внутренней синовиальной оболочки. Паратенон и эпитенон объединяют иногда под общим названием перитенон.
Некоторые сухожилия в зонах максимальной механической нагрузки окружены двуслойной синовиальной оболочкой, формирующей сухожильное влагалище. Его внутренний слой вырабатывает синовиальную жидкость, которая значительно снижает трение при движении сухожилия. Кровоснабжение сухожилия обеспечивается сетью мелких артериол и капилляров, расположенных в эндотеноне и ориентированных в основном параллельно коллагеновым волокнам. Согласно современным представлениям, ключевым фактором в развитии заболеваний внесуставных мягких тканей является механическое повреждение сухожилия [4]. Оно может быть связано с действием чрезмерной нагрузки (что характерно для интенсивных спортивных тренировок) или снижением толерантности к нормальной нагрузке (например, при возрастных изменениях метаболизма сухожилия).
Действие нагрузки на сухожилие может быть опосредовано тремя основными механизмами: растяжением, сдавлением или трением. Растяжению обычно подвергаются сухожилия, предназначенные для передачи больших усилий. Так, сила, действующая на ахиллово сухожилие, может в 12,5 раз превышать вес тела [5]. Многократные повторные растяжения сухожилия даже в пределах физиологического диапазона приводят к накоплению микротравм, на восстановление которых может потребоваться до нескольких недель. Микро­травмы характеризуются разрывом коллагеновых волокон и капилляров, появлением трещин в зонах контакта клеток с матриксом и гибелью клеток.
Сухожилия подвергаются трению в тех местах, где они огибают костные структуры, например, в области лодыжек. Кроме того, сухожилия могут сдавливаться в узких пространствах, ограниченных жесткими структурами (например, в субакромиальном пространстве). Компрес­сия и трение сухожилий могут приводить к трансформации теноцитов и секреции плотного хрящевидного матрикса, что способствует изменению механических свойств сухожилия и благоприятствует его повреждению. Для хронических форм патологии сухожилий характерна пролиферация сосудов, гибель теноцитов вследствие некроза и апоптоза, пролиферация клеток, дегенеративные изменения внеклеточного матрикса, появление ноцицептивных нервных волокон [3]. В то же время воспалительная клеточная инфильтрация в зонах поражения отсутствует. Поэтому в научных публикациях такие нарушения обычно обозначают как тендиноз или тендопатия.
Структура сухожилия вообще неблагоприятна для развития воспаления. Оно представляет собой очень плотную ткань с бедным сосудистым руслом. Такие особенности обеспечивают высокую механическую прочность, но крайне затрудняют развитие репаративных процессов и формирование воспалительных инфильтратов. Поэтому дезорганизация ткани сухожилия не приводит к возникновению воспалительного ответа непосредственно в очаге повреждения. Само по себе наличие дегенеративных изменений не позволяет объяснить механизм возникновения локального болевого синдрома и далеко не всегда сопровождается болевыми ощущениями. Однако такой патологический очаг может стать источником патогенной стимуляции для окружающих структур, способных реагировать воспалением на появление продуктов дегенерации сухожилия.
Разные участки сухожилия в разной степени подвержены влиянию неблагоприятных факторов. Наибо­лее уязвимой зоной является место прикрепления сухожилия к кости – энтезис. В этой области сухожилие испытывает максимальную нагрузку, и здесь наиболее часто возникают повреждения коллагеновых волокон. Вблизи энтезиса располагаются вспомогательные структуры, которые обеспечивают распределение нагрузки и облегчают скольжение сухожилия. Наиболее наглядным примером такого комплекса является ахиллово сухожилие. Вблизи его соединения с пяточной костью ткань сухожилия содержит волокнистый хрящ (сесамовидный волокнистый хрящ). Расположенная напротив этого участка поверхность пяточной кости также покрыта волокнистым хрящом (периостальный волокнистый хрящ). Между ними локализуется синовиальная сумка и верхушка жирового тела.
Можно видеть, что в составе данного комплекса имеются хрящевые структуры, расположенные в непосредственной близости от синовиальной оболочки. Синови­альные макрофаги играют ключевую роль в формировании иммунного ответа и могут быть активированы посредством самых разных провоспалительных факторов, включая фрагменты молекул, высвобождающихся из поврежденной соединительной ткани [6]. Поэтому зона повреждения сухожилия в области энтезиса может стать источником постоянной антигенной стимуляции синовиальной оболочки и развития хронического бурсита.
Анатомические участки, в которых сухожилия огибают костные выступы, имеют много общего с энтезисами. В таких зонах имеются хрящевые структуры, эквивалентные периостальному и сесамовидному хрящу, расположенному в области типичного энтезиса. Подоб­ные участки иногда называют «функциональными энтезисами». Они также отличаются повышенной уязвимостью к микротравматизации. Сухожильные влагалища и синовиальные сумки, расположенные в таких зонах, могут реагировать воспалением на продукты деградации сухожилия. Характерным примером такого поражения является воспаление синовиального влагалища длинной головки бицепса и субакромиальный бурсит.
Область плечевого сустава является одной из наиболее частых локализаций болевого синдрома, связанного с поражением околосуставных мягких тканей. Анатомические особенности плечевого сустава и большой объем совершаемых в нем движений обус­ловливают повышенную уязвимость периартикулярных структур. В клинической практике принято выделять несколько основных вариантов патологических изменений мягких тканей в области плечевого сустава. К ним относятся тендинит вращающей манжеты (синдром сдавления ротатора плеча), тендинит двуглавой мышцы, кальцифицирующий тендинит плеча, адгезивный капсулит плеча, импичмент–синдром плеча (ИСП), субакромиальный импичмент–синдром, субакромиальный синдром.
Под ИСП понимают комплекс изменений, которые возникают в результате сдавления расположенных в субакромиальной области мягких тканей между головкой плечевой кости и лежащими над ней жесткими структурами (акромиальный отросток лопатки, ключично–акро­миальный сустав, клювовидно–акромиальная связка).
Этот механизм приводит к развитию изменений сухожилия надостной мышцы, длинной головки бицепса, субакромиальной синовиальной сумки. В медицинской литературе термин ИСП принято толковать достаточно широко. В рамках этого синдрома зачастую объединяют три основные нозологические формы: тендинит вращающей манжеты, тендинит длинной головки бицепса и субакромиальный бурсит.
Объединение различных вариантов в рамках ИСП вполне адекватно отражает реальную клиническую ситуацию, поскольку на практике зачастую приходится сталкиваться с сочетанными изменениями периартикулярных структур и далеко не всегда удается четко локализовать очаг поражения. Поэтому применяемая в настоящее время классификация позволяет использовать для описания однотипных изменений различные термины. При формулировке диагноза можно либо конкретно указать пораженную структуру, либо обобщенно определить область поражения.
Используемые на практике диагностические тесты также различаются между собой по степени детализации патологических изменений. Часть из них позволяет лишь зафиксировать наличие ИСП, другие дают возможность точно определить очаг поражения.
Импичмент–симптом и импичмент–тест Нира. Врач фиксирует лопатку больного и поднимает его выпрямленную руку в положении между сгибанием и отведением плечевого сустава (импичмент–симптом). Этот прием может вызвать боль как при наличии ИСП, так и при других вариантах поражения плеча, таких как артрит или капсулит. Боли, связанные с ИСП, значительно уменьшаются или полностью исчезают после введения анестетика под передний отдел акромиального отростка (импичмент–тест).
В качестве альтернативной пробы может быть использован импичмент–тест Хокинса. Согнув руку больного в плечевом суставе до 90°, врач ротирует плечо внутрь. Появление боли характерно для ИСП. Вариантом этого же теста является пассивная внутренняя ротация плеча, отведенного до 90° и согнутого кпереди до 45°.
Тест пустой банки для надостной мышцы. Плечо отводится до 90°, ротируется внутрь и сгибается кпереди до 30°. Большой палец направлен вниз. Затем больной отводит руку при сопротивлении врача.
Тест для подостной мышцы. Плечо опущено вдоль туловища, рука согнута в локтевом суставе до 90° и ротирована кнаружи до 20°. Больной ротирует плечо кнаружи при сопротивлении врача.
Тест для подлопаточной мышцы. Больной укладывает тыл кисти на ягодицу с этой же стороны, слегка приподнимает руку над ягодицей, после чего пытается поднять ее дальше при сопротивлении врача.
В каждом из трех последних тестов появление боли указывает на тендинит соответствующей мышцы, а слабость, не пропорциональная боли, – признак разрыва сухожилия.
Тест Эргазона. Больной сгибает руку в локтевом суставе, а затем супинирует предплечье при сопротивлении врача. Появление боли – признак тендинита длинной головки бицепса.
Тест падающей руки. Врач отводит руку больного до 90°, после чего больной самостоятельно приводит ее. При разрыве вращающей манжеты больной не может плавно привести руку. Движение вызывает боль, и рука падает.
Диагноз кальцифицирующего тендинита плеча может быть установлен при выявлении на рентгенограммах кальциноза вращающей манжеты у больного с клиническими признаками ее поражения.
Появление болей в области локтевого сустава может быть связано с поражением мышечных сухожилий, прикрепляющихся к латеральному или медиальному надмыщелку плечевой кости. Такие нарушения вызывают боли при движениях с участием соответствующих мышц и болезненность при пальпации в области надмыщелков. Для латерального эпикондилита характерно возникновение болей при супинации предплечья и разгибании кисти. Медиальный эпикондилит вызывает боли при пронации предплечья и сгибании кисти. Сопротивление этим движениям способствует усилению боли.
Отек мягких тканей в области запястья может стать причиной сдавления нервов, расположенных в костно–фиброзных каналах. Наиболее часто приходится сталкиваться с синдромом запястного канала, который обусловлен компрессией срединного нер­ва. Она сопровождается онемением и парестезиями в области 1–4 пальцев кисти. При осмотре выявляется снижение чувствительности в этой зоне. Характерно снижение чувствительности на лучевой и сохранение ее на локтевой стороне 4 пальца. Появ­ление неврологической симптоматики у больных с синдромом запястного канала может быть спровоцировано при помощи специальных тестов. Форсиро­ванное сгибание кисти и фиксация ее в этом положении на 60 секунд приводит к возникновению парестезий в зоне иннервации срединного нерва (симптом Фалена). Перкуссия в области запястного канала также может вызвать парестезии (симптом Тиннеля).
Боли и припухлость в области шиловидного от­ростка лучевой кости характерны для синдрома де Кервена (тендовагинит длинной отводящей и короткой разгибающей большой палец мышц). Усиление болей в таких случаях отмечается при отведении и разгибании большого пальца. Болезненность появляется и при натяжении сухожилия длинной отводящей мышцы. Ее можно обнаружить, прижав большой палец больного к ладони и согнув над ним остальные пальцы. Если этот прием не позволяет обнаружить локальную болезненность, то натяжение сухожилия можно увеличить за счет пассивного локтевого отведения кисти (тест Финкельштейна).
В результате хронического воспаления на поверхности сухожилия в ряде случаев появляются утолщения, затрудняющие движение через кольцевидную связку, которая фиксирует сухожилие к основной фаланге. Такие изменения могут приводить к защелкиванию пальца – мышца сгибатель протягивает пораженное сухожилие через узкое отверстие, а разгибатель уже не может вернуть палец в исходное положение. При пальпации измененного участка сухожилия можно прощупать узелок, который смещается при движениях пальца. Сухожилия разгибателей на значительном протяжении не покрыты фиброзными структурами. Поэтому их воспаление нередко приводит к появлению локальной припухлости. Отмечается также болезненность при движениях и пальпации воспаленных сухожилий.
Воспаление синовиальных сумок в области большого вертела бедренной кости обозначают как бурсит большого вертела. Для него характерны боли в области тазобедренного сустава, усиливающиеся при ходьбе, особенно в начале движения, локальная болезненность при пальпации в области большого вертела. Бо­лезненны активные движения, особенно наружная ротация и отведение, которые выполняются при оказании сопротивления. Сходные проявления встречаются при энтезопатиях поясничных мышц и мышцы, натягивающей широкую фасцию бедра.
Подвздошно–поясничный бурсит связан с воспалением синовиальной сумки, расположенной между подвздошно–поясничной мышцей и передней поверхностью тазобедренного сустава. Сумка имеет большие размеры и в ряде случаев сообщается с полостью сустава. При накоплении в ней значительного количества экссудата она может определяться в паху в виде опухолевидного образования. Бурсит сопровождается болями в области тазобедренного сустава. Сдавление растянутой сумкой бедренного нерва может приводить к появлению болей и парестезий в бедре.
Боли в области ягодиц и локальная болезненность при пальпации седалищных бугров могут быть связаны с седалищным бурситом (воспаление синовиальной сумки, расположенной между седалищным бугром и большой ягодичной мышцей) или с энтезопатией дву­главой мышцы бедра.
Появление ограниченной припухлости в области коленного сустава отмечается при поражении синовиальных сумок. Так, в подколенной области может быть обнаружено ограниченное эластичное образование, связанное с воспалением полуперепончато–икро­ножной сумки (киста Бейкера). У некоторых больных она достигает больших размеров и может распространяться на голень. Ограниченная припухлость в области надколенника характерна для препателлярного бурсита. Развитие инфрапателлярного бурсита приводит к формированию кистовидного образования, которое выпячивается по обе стороны от собственной связки надколенника. Бурсит гусиной лапки представляет собой воспаление синовиальных сумок, расположенных в области прикрепления к большеберцовой кости сухожилий полусухожильной, портняжной и стройной мышц. Обычно он не сопровождается значительной припухлостью, но вызывает боли при нагрузке и локальную болезненность при пальпации в зоне поражения.
Боли и припухлость в области медиального и латерального отделов пятки могут быть связаны с воспалительными изменениями расположенных здесь сухожилий. Тендовагинит сопровождается также болезненностью при пальпации пораженных сухожилий и болями при движениях, которых выполняются с участием соот­ветствующих мышц. Так, при тендовагините сухожилий малоберцовых мышц появляется боль в нижней трети голени или в области латеральной лодыжки, которая усиливается при супинации стопы через сопротивление. Отмечается болезненность при пальпации кзади и книзу от латеральной лодыжки.
Тендовагинит длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца сопровождается болями и болезненностью при пальпации в области медиального отдела пятки. Здесь эти структуры располагаются в пределах тарзального канала, образованного медиальной лодыжкой, медиальной поверхностью пяточной кости и retinaculum mm. flexorum. Вместе с сухожилиями сгибателей в канале проходят сосуды и большеберцовый нерв. Развитие тендовагинита сгибателей в ряде случаев приводит к сдавлению нерва и возникновению синдрома тарзального канала. Он прояв­ляется онемением, парестезиями и болями в области стопы и голеностопного сустава. Эта симптоматика может быть спровоцирована при поколачивании в области тарзального канала, а также при одновременном тыльном сгибании и пронации стопы.
Среди нарушений, способных индуцировать боли в области пятки, следует отметить прежде всего тендинит ахиллова сухожилия и воспаление расположенной в этой зоне синовиальной сумки. Отмечаются боли вблизи места прикрепления ахиллова сухожилия к пяточной кости. В этой области можно обнаружить припухлость, гиперемию кожи, локальную болезненность при пальпации. Такие изменения могут развиваться в рамках СНА. Они могут быть также спровоцированы значительной физической нагрузкой или тесной обувью.
Еще один распространенный вариант поражения мягких тканей в области пятки – подошвенный фасциит. Он связан с изменениями подошвенной фасции в месте ее прикрепления к медиальной бугристости пяточной кости. Отмечаются боли при ходьбе, которые бывают наиболее интенсивны в начале движения. При этом видимые изменения в пораженной зоне не возникают. Определяется лишь умеренно выраженная болезненность при пальпации нижне–медиального отдела пяточной кости.
Сходный болевой синдром может быть обусловлен атрофией или воспалительными изменениями жировой подушки, которая располагается с подошвенной стороны пятки. Такая патология встречается у пожилых и тучных пациентов, а также у молодых людей, которые интенсивно занимаются спортом. В подобных случаях болезненность бывает обычно более диффузной, чем при подошвенном фасциите. Боли при поражении жировой подушки распространяются на большую часть нагружаемого отдела пятки, тогда как при поражении фасции они локализуются главным образом вблизи ее прикрепления. В то же время, в отличие от подошвенного фасциита, боли при изменениях жировой подушки не иррадиируют кпереди и не усиливаются при тыльном сгибании пальцев.
Обязательным условием эффективного лечения заболеваний внесуставных мягких тканей является устранение нагрузки на пораженную зону. Многим пациентам щадящий режим уже сам по себе может приносить существенное облегчение. Характер ограничения нагрузки зависит от тяжести заболевания и локализации пораженного очага. Во всех случаях необходимо порекомендовать больному обязательно избегать движений, причиняющих боль. При наличии интенсивных болей в области верхней конечности ее можно иммобилизировать при помощи повязки.
Значительное уменьшение болей отмечается при использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). В сравнительно легких случаях достаточный эффект может быть получен при их назначении в виде мазевых аппликаций. Этот вид лечения доступен практически всем пациентам, но его не следует использовать при повреждении кожных покровов, индивидуальной непереносимости препарата, а также у беременных и кормящих грудью женщин. В настоящее время существует довольно большое количество препаратов НПВП для локальной терапии. Они различаются между собой по виду НПВП и наличию вспомогательных медикаментов, усиливающих эффект основного лекарства.
К числу комбинированных средств относится и гель Диклоран Плюс [7]. Он содержит четыре действующих начала. Основным компонентом является один из наиболее мощных НПВП – диклофенак, действие которого усилено наличием другого НПВП – метилсалицилата. Входящая в состав Диклорана Плюс a–линоленовая кислота обусловливает дополнительное противовоспалительное действие препарата, в то время как ментол оказывает местное отвлекающее и легкое обезболивающее действие в очаге воспаления. Компоненты, содержащиеся в основе препарата, обеспечивают создание депо в зоне аппликации и всасывание противовоспалительных компонентов, поступающих непосредственно в зону поражения. В зависимости от величины зоны поражения доза Диклорана Плюс может колебаться от 2 до 4 г (полоска 4–8 см). Его наносят на пораженный участок 3–4 раза в сутки.
При недостаточной эффективности мазевых форм НПВП их можно сочетать с приемом НПВП внутрь. При этом выбор таблетированного препарата во многом будет зависеть от наличия сопутствующей патологии. У пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями следует отдать предпочтение традиционным НПВП, таким как диклофенак или ибупрофен. При наличии у больного заболевания желудочно–кишечного тракта более благоприятные результаты могут быть получены при назначении мелоксикама или нимесулида.
Если уменьшение нагрузки на пораженную область и применение НПВП не дает желаемого эффекта, следует рассмотреть вопрос о локальном введении глюкокортикоидов [1]. Препараты этой группы могут очень быстро и эффективно подавлять болевой синдром при точном введении в воспаленные синовиальные структуры (сухожильное влагалище или синовиальную сумку). Необходимо избегать введения этих средств непосредственно в пораженное сухожилие, поскольку это может привести к увеличению дегенеративных изменений. Следует помнить, что применение противовоспалительных препаратов не позволяет устранить дегенерацию сухожилий, лежащую в основе болезни. Поэтому при уменьшении боли пациенту нельзя сразу увеличивать нагрузку. Он должен соблюдать щадящий режим как минимум в течение нескольких недель.

Литература
1. Speed CA. Fortnightly review: Corticosteroid injections in tendon lesions. BMJ. 2001 Aug 18;323(7309):382–6.
2. Rees JD, Wilson AM, Wolman RL. Current concepts in the management of tendon disorders. Rheumatology (Oxford). 2006 May;45(5):508–21.
3. Scott A, Ashe MC. Common tendinopathies in the upper and lower extremities. Curr Sports Med Rep. 2006 Sep;5(5):233–41.
4. Wilson JJ, Best TM. Common overuse tendon problems: A review and recommendations for treatment. Am Fam Physician. 2005 Sep 1;72(5):811–8.
5. Komi PV. Relevance of in vivo force measurements to human biomechanics. J Biomech. 1990;23 Suppl 1:23–34.
6. McGonagle D, Lories RJ, Tan AL, Benjamin M. The concept of a «synovio–entheseal complex» and its implications for understanding joint inflammation and damage in psoriatic arthritis and beyond. Arthritis Rheum. 2007 Aug;56(8):2482–91.
7. Федина Т.П., Гришаева Т.П., Шекшина Е.В., Балабанова Р.М. Опыт клинического применения геля диклорана плюс в комплексной терапии ревматических болезней. РМЖ 2004, 12, 20, 1156–1158.

Источник