что такое реконверсия костного мозга коленного сустава
Болезнь Кенига: чем страшна и как ее вовремя выявить?
Омертвение хрящевой ткани внутри коленного сустава – сложная патология, приводящая к весьма серьезным последствиям. Развитие некроза полости костных сочленений называется болезнью Кенига и требует безотлагательного лечения.
Этиология рассматриваемого недуга предполагает постепенное разрушение и отслоение хрящевой ткани от кости сустава, что создает трудности свободного движения, вызывая воспаление, ограничение подвижности и сильные болевые ощущения. Все это сильно снижает качество жизни человека и требует квалифицированной медицинской помощи.
Краткое определение
Прежде чем понять каковы предпосылки и симптомы рассматриваемой патологии, следует прежде всего понять, хотя бы в общих чертах, что собой представляет это заболевание.
Болезнь Кёнига – это ничто иное рассекающий остеохондрит колена. Заболевание имеет достаточно обширную клиническую картину и относится к категории патологий очагового, идиопатического типа.
По мере прогрессирования патологического состояния, у пациента поражаются субхондральные костные ткани, что приводит не просто к потере стабильности хряща, а еще и к его постепенному разрушению, влекущему за собой некроз и патологическое изменение кости.
Невозможность своевременной диагностики, отсутствие лечение и пренебрежение профилактикой и терапией может спровоцировать преждевременное развитие остеоартрита различной стадии.
Болезни Кенига подвержен любой человек на планете, вне зависимости от возраста и пола. В подавляющем большинстве диагностированных случаев, патология развивается в молодом, подростковом возрасте. Несмотря на обширную группу риска, стоит отметить, что статистика показывает, что диагностирование приходится на 21 случай из 100 000.
Различия рассекающего остеохондрита и болезни Кёнига
Несмотря на то, что рассматриваемое заболевание может иметь два популярных и при этом повсеместно используемых названия, между этими понятиями есть существенная разница.
Безусловно, оба дегенеративно-дистрофических процесса относятся к нарушениям целостности опорно-двигательного аппарата, вот только важным является одно отличие: остеохондрит может быть локализован в сочленениях различного типа, а вот болезнь Кенига – исключительно в коленном.
Патогенез
Несмотря на то, что диагностированные случаи встречаются в современной медицинской практике, патогенез рассекающего остеохондрита остается изученным не до конца.
На сегодняшний день существует большое количество предположений, каждое из которых дает возможность для формирования более-менее полноценной картины. Так, выделяют несколько теорий. Попробуем рассмотреть несколько из них.
Воспалительные процессы
Большое количество специалистов всего мира склоняются к тому, что патогенез рассматриваемого заболевания кроется именно в воспалительных процессах, что подтверждается несколькими гистологическими образцами. Так, одним из авторов было описано 24 подобных случая, в то время, как другой отметил 42 случая за 12 месяцев.
Стоит отметить, что было проведено достаточно большое количество гистологических анализов, которые при наличии симптоматики вовсе не показали наличие изменений воспалительного характера.
Теория о происхождении патологии из воспаления не имеет научно-литературного подкрепления.
Травматизм
Двумя другими американскими учеными было отмечено 14 случаев патологии при которой имело место предположение о том, что прогрессирование ухудшения состояния тканей может быть вызвано травмами (как острыми, так и хроническими).
Рассматривая эту теорию, можно проследить достаточно очевидную связь: патологические процессы зарождаются в наиболее уязвимом месте сустава, повреждения которого крайне сложно диагностировать. С течением времени костные ткани разрушаются, что вызывает некроз и отделение костно-хрящевого фрагмента.
Систематические микротравмы
Говоря о травмах не следует игнорировать такую ситуацию, как микротравмирование. Несмотря на кажущуюся незначительность, повторяющиеся повреждения целостности тканей (например, незначительные удары конечностью), вполне могут повлечь за собой весьма серьезные последствия.
Наследственная предрасположенность
Огромное количество научных трудов посвящено вопросу изучения генетических факторов.
Несмотря на большое количество проведенных исследований, а также бесконечно актуальные рассуждения медицинских работников всего мира, о влиянии генетического фактора, точного подтверждения о существовании связи между формированием остеохондрита рассекающего типа и наследственностью – нет.
Ишемия (снижение сосудистого питания)
Как известно, недостаток кровообращения может привести к крайне негативным, порой даже, необратимым последствиям. Так, в связи с результатами многочисленных исследований, изучением диагностированных случаев и учета ряда прочих факторов, было замечено значительно сокращение количества сосудов.
Рассматривая этот вопрос теоретически, можно прийти к выводу, что нарушение кровообращения может быть вызвано различными факторами, например, травмой различного типа или аномалиями сердечно-сосудистой системы.
Что относят к наиболее вероятным причинам болезни Кенига?
Патологическое поражение костно-хрящевых тканей рассматриваемого типа наиболее часто локализуется в колене. Несмотря на системность патологии и относительно тщательное изучение вопросов ее развития, с точностью определить однозначные причины ее возникновения – практически невозможно. В связи с этим, принято считать, что болезнь Кенига – это заболевание криптогенного характера (с неизвестным происхождением).
К числу наиболее вероятных причин принято относить:
систематический травматизм различных сегментов опорно-двигательного аппарата;
наличие сопутствующих дегенеративно-дистрофических заболеваний различного типа;
заболевания сердечно-сосудистой системы;
врожденные аномалии скелета, а именно – костно-хрящевой ткани;
повышенные нагрузки, специфика трудовой деятельности.
Общая симптоматическая картина
Любой неприятный симптом, который человек может заметить у себя – должен быть сигналом обращения за профессиональной медицинской помощью. В особенности, если речь идет об опорно-двигательном аппарате.
Симптоматика недуга достаточно обширна, что обусловлено невозможностью установления истиной причины ее появления. Так, к числу общих симптомов заболевания принято относить:
появление дискомфорта в области колена;
боли различной интенсивности, преимущественно ноющего характера в колене;
усиление неприятных ощущений, дискомфорта во время движения;
приступы болевого синдрома без веских причин;
локальная отечность, покраснение тканей;
затруднения в выполнении привычных движений, сокращение амплитуды подвижности нижней конечности, появление хруста;
суставные воспаления различной этиологии;
визуально заметные и ощутимые для человека изменения походки, появление хромоты;
Стадии болезни Кенига
Течение рассекающего остеохондрита имеет преимущественно постепенный, размеренный характер. Изучив особенности развития заболевания, а также познакомившись с его симптоматической картиной, можно выделить 4 стадии поражения:
I стадия – человек начинает испытывать незначительный дискомфорт и легкие болевые ощущения, локализующиеся в месте поражения (в основном, в коленных суставах). На этом этапе хрящевая ткань еще не деформирована, однако, процесс поражения костного мозга уже запущен.
II стадия – образуется все больше участков с некрозом (отмершими тканями), что вызывает усиление симптоматической картины. Прогресс заболевания становится отчетливо заметен при рентгенологическом исследовании. Со временем, у пациента формируется синовит (воспаление синовиальной оболочки) и начинается разрушение гиалинового хряща.
III стадия – отмерший участок ткани отделяется от поверхности кости, что провоцирует усиление симптоматической картины и вызывает ограничение подвижности пациента, обусловленное сильной болью.
IV стадия – пораженные ткани обосабливаются и формируют тело прямо в синовиальной сумке, что вызывает серьезный воспалительный процесс и значительно снижает качество жизни больного.
Разновидности болезни Кенига
На сегодняшний день не существует как-таковой классификации рассекающего остеохондрита. Однако, при этом, принято условно подразделять диагностированную патологию на несколько видов, в зависимости от:
возраста пациента (юновиальный (8-12 лет)/старческий тип (40-50 лет));
место локализации патологии (колено);
В зависимости от интенсивности проявляемой симптоматики, собранного анамнеза, а также прочих особенностей, определяется индивидуальный план лечения, который начинается прежде всего с точной диагностики.
Комплекс диагностических мероприятий
При появлении симптомов суставных патологий, прежде всего необходимо обратиться к терапевту за направлением к узкопрофильным специалистам или же направиться напрямую к врачу-ортопеду или травматологу.
В целях постановки максимально точного диагноза и выявления наиболее вероятной причины возникновения заболевания, применяется комплексный подход, предполагающий тщательное обследование пациента с применением таких методов обследования, как:
рентгенография – дает возможность сформировать актуальную информацию о состоянии, степени сохранности структуры тканей, а также определить точную локацию некротических процессов (преимущественно на III-IV стадии);
КТ (компьютерная томография) – создает оптимальные условия для оценки состояния и области поражения мягких тканей внутренней полости сочленения;
УЗИ (ультразвуковое исследование) или МРТ (магнитно-резонансная терапия) – наиболее эффективные методы, позволяющие выявить наличие проблемы еще на начальных этапах ее развития, предоставляя детальный анализ тканей;
артроскопия – малоинвазивное оперативное вмешательство диагностического характера, позволяющая с помощью микропрокола изучить состояние хряща;
лабораторное исследование – анализ крови пациента позволяет сформировать представление об уровне его здоровья, а также помогает выявить степени ревматоидного фактора.
Лечение болезни Кёнига
В связи с особенностями протекания клинической картины заболевания, лечение болезни Кенига преимущественно радикальное, что предполагает иссечение поврежденных тканей хирургическим путем. Однако, подход специалистов является комплексным, что предполагает сочетание радикальных и консервативных методик.
Разновидности хирургической операции
Несмотря на радикальность основного метода лечения, его применение является наилучшим решением, позволяющим избавить пациента от насущной проблемы.
Лечение болезни Кёнига хирургическим методом реализуется с применением артротомии – вскрытия суставной полости в целях устранения некротизированных фрагментов пораженных тканей. При этом, классическая методика имеет более щадящую вариацию – проведение оперативного вмешательства с применением эндоскопических методов с минимальным количеством повреждений (три небольших разреза/прокола).
Медикаментозная терапия
Назначение препаратов при лечении болезни Кёнига является одним из ключевых этапов и вторым по значимости, ведь именно от приема лекарственных препаратов во многом зависит успешность оперативного вмешательства и сроки реабилитации пациента.
Медикаментозная терапия предполагает применение таких препаратов, как:
анальгетики и спазмолитики;
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
В связи с тем, что по мере прогрессирования патологии отмирает часть хрящевой ткани, особое внимание уделяется такой группе препаратов, как хондропротекторы. Благодаря курсу приема хондропротекторов, ускоряется регенеративный, что обеспечивает положительную динамику процесса заживления и стимулирует улучшение качества жизни пациента.
Одним из наиболее востребованных и эффективных препаратов группы «хондропротекторы» принято считать «Артракам».
Современные методы физиотерапии применяются преимущественно на начальных стадиях патологии, при необходимости активизации обменных процессов путем улучшения кровообращения пораженного сустава, а также в период реабилитации.
Среди широкого применяемых физиотерапевтических методик при лечении болезни Кенинга, стоит обратить внимание на такие, как электрофорез, ударно-волновая терапия, а также магнитная терапия и пр.
Физиотерапевтическое лечение допускается исключительно после качественной консультации лечащего врача, который берет во внимание не только общее состояние пациента, но также и динамики развития недуга, особенности его течения и другие факторы.
Чем грозит отсутствие лечения?
Вне зависимости от того, почему пациент не начал своевременное лечение патологически опасного суставного заболевания, его неизбежный прогресс и активное развитие рано или поздно приведут к необратимым последствиям.
Думаете, что легкий дискомфорт в коленном суставе «пройдет как-нибудь сам» или «просто стечение обстоятельств»? Как бы не так. Запущенные стадии приводя к тому, что некротизированный (отмерший) фрагмент отделяется в полость сустава, что приводит к ограничению его подвижности и интенсивному развитию воспалительной симптоматики. Блокада, вызванная локализацией подобного рода фрагментов, провоцирует появление деформирующего артроза.
Как защититься от болезни Кенига?
От развития патологий опорно-двигательного аппарата, в частности, заболеваний по типу болезни Кенига, не застрахован ни один человек на планете. В связи с этим, при желании обезопасить себя и снизить риски появления суставных патологий, нужно начинать действовать как можно раньше.
К большому сожалению, особых, специальных профилактических мер от болезней коленей – нет. Однако, большое количество исследований и имеющиеся знания об этиологии патологических процессов, позволяют сформировать общее представление о профилактике недугов опорно-двигательного аппарата.
Минимизировать вероятность развития патологии колена можно, если соблюдать следующие рекомендации:
Вне зависимости от возраста, увлечений, места проживания и прочих особенностей – вести максимально здоровый образ жизни (правильно питаться, больше двигаться и пр.).
Отказаться от пагубных привычек в пользу формирования новых, например, выполнения ежедневной утренней зарядки.
Следить за рациональностью нагрузки на нижние конечности и дозировать нагрузку на колени.
Не забывать о важности сохранности работы сердечно-сосудистой системы и систематически проводить профилактические осмотры.
При первых симптомах болезни Кенига коленного сустава – обращаться за квалифицированной медицинской помощью.
Даже самый слабый дискомфорт в коленном суставе – повод прислушаться к собственному самочувствию и обратиться к врачу за консультацией.
Помните, что практически любое известное медицине заболевание лучше всего поддается лечению именно на начальных этапах.
Что такое реконверсия костного мозга коленного сустава
а) Синонимы:
• Реконверсия костного мозга
1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков по сравнению с межпозвонковыми дисками (которые в Т1 отличаются гиперинтенсивным сигналом)
• Размеры:
о Изменения обычно затрагивают весь позвоночник
• Морфология:
о Диффузные гомогенные изменения сигнала
о Пятнистая «географическая» картина
2. Рентгенологические данные гиперпластического костного мозга:
• Рентгенография:
о Гемолитические анемии:
— Расширение костномозговых пространств ребер, костей черепа, длинных трубчатых костей
— Истончение кортикальной кости
— Исчерченность костей свода черепа, напоминающая картину «вставших дыбом волос»
— Двояковогнутые позвонки при серповидноклеточной анемии
3. КТ при гиперпластическом костном мозге:
• Костная КТ:
о Позвонки, напоминающие букву «Н» вследствие инфарктов кости вблизи замыкательных пластинок при серповидноклеточной анемии
о Расширение костномозговых пространств при талассемии
4. МРТ при гиперпластическом костном мозге:
• Т1-ВИ:
о Изо- или гипоинтенсивность сигнала по сравнению с межпозвонковыми дисками:
— Изо- или некоторая гиперинтенсивность по сравнению с мышцами
— Ненормального костного мозга обычно выше, чем ИС мышц
о При исследовании на 1,5Ттомографе более низкая ИС костного мозга в Т1 по сравнению со скелетными мышцами или межпозвонковыми дисками не является нормой
о Наибольшая высокая диагностическая точность достигается при использовании в качестве стандарта ИС мышц при напряженности магнитного поля ЗТ
• Т2-ВИ:
о Промежуточная или низкая ИС:
— В Т2-режиме с подавлением сигнала жировой ткани ИС аналогична ИС мышц, но не превышает ее
• STIR:
о ИС аналогична ИС мышц и не превышает ее
о ИС гемопоэтического костного мозга > ИС жирового костного мозга
• Д-ВИ:
о Диффузия гемопоэтического костного мозга > диффузия жирового костного мозга
о Диффузионные характеристики костной ткани снижаются с возрастом
• Т1-ВИ с КУ:
о Минимальное контрастное усиление гадолинием:
— У взрослых старше 35 лет ИС костного мозга при КУ не должна увеличиваться более, чем на 35%
о При исследовании химического сдвига картина костного мозга тел позвонков может меняться по-разному:
— Снижение ИС более, чем на 20% на внефазовых изображениях по сравнению с фазовыми: это число считается пороговым значением, позволяющим дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения костного мозга позвонков
5. Радиоизотопные исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Дифосфонат 99m Тс или серный коллоид, меченый 99m Тс
— Зоны усиления захвата изотопа, представляющие собой расширенные костномозговые пространства:
Дистальные сегменты конечностей, свод черепа
• ПЭТ:
о Диффузное усиление захвата ФДГ наблюдается при лечении гранулоцитарными колониестимулирующими факторами:
— Усиление захвата и накопление ФДГ в нормальных, но подвергшихся стимуляции факторами роста клетках связано с активацией в этих клетках механизмов транспорта и метаболизации глюкозы
о При ПЭТ с ФДГ может выявляться фокальная гиперплазия костного мозга в виде небольшого усиления захвата ФДГ по сравнению с соседними участками красного костного мозга
6. Другие методы исследования:
• МР-исследование костного мозга с КУ оксидом железа:
о Нормальный или гиперклеточный костный мозг накапливает оксиды железа, обладающие супермагнитными свойствами:
— Выраженная потеря сигнала в STIR-режиме через 45-60 минут после инфузии оксида железа
о Метод может быть информативен при дифференциальной диагностике опухолевой инфильтрации от реконверсии костного мозга
7. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ является методом выбора для исследования костного мозга:
— Т1-режим отличается высокой чувствительностью в отношении оценки клеточности костного мозга
• Протокол исследования:
о Т1-ВИ без КУ и с КУ и с подавлением сигнала жировой ткани о STIR или Т2-ВИ с насыщением жировой ткани:
— Для дифференциальной диагностики между гемопоэтическим костным мозгом и отеком или опухолевой инфильтрацией костного мозга
(Слева) На микрофотограмме костного мозга пациента с ВИЧ-инфекцией между костными трабекулами расположен в значительной степени гиперклеточный костный мозг. Этот тип гиперклеточного костного мозга связан с гиперплазией всех трех ростков кроветворения.
(Справа) На сагиттальных МР-И отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков относительно дисков. В STIR-режиме мы не наблюдаем патологической гиперинтенсивности сигнала костного мозга. Гиперплазия костного мозга характеризуется ИС, аналогичной ИС красного костного мозга.
в) Дифференциальная диагностика гиперпластического костного мозга:
1. Нормальный гемопоэтический костный мозг:
• Дети в возрасте примерно до 10 лет
2. Инфильтрация/замещение костного мозга:
• Лейкоз/лимфома
• Множественная миелома/метастазы:
о Диффузная или очаговая гипоинтенсивность Т1:
— Многоочаговое поражение легче отдифференцировать от гиперпластического костного мозга
— Диффузная инфильтрация костного мозга может характеризоваться такой же, как гиперплазия, картиной
о ИС обычно выше, чем ИС мышц в STIR или FS Т2
о Контрастное усиление гадолинием
о Усиление метаболической активности по данным ПЭТ
о Патологические компрессионные переломы
о Эпидуральный/паравертебральный мягкотканный компонент
3. Миелопролиферативное заболевание:
• Истинная полицитемия, хронический миелолейкоз, первичная тромбоцитемия, миелофиброз с миелоидной метаплазией
• МР-картина может напоминать нормальный гиперпластический костный мозг
4. Отек костного мозга:
• Различные причины, например, травма или инфекция:
о Гипоинтенсивность в Т1:
— ИС обычно меньше сигнала мышц
о Фокальная или распространенная гиперинтенсивность в STIR
о Интраспинальная или гематома мягких тканей при травме
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузное снижение ИС костного мозга по сравнению с межпозвонковыми дисками у пациента с серповидноклеточной анемией и гиперплазией на этом фоне костного мозга. «Темный» костный мозг в телах позвонков-это гемопоэтический костный мозг. Обратите внимание на классическую двояковогнутую форму тел позвонков, деформацию позвонков в виде «рыбьего рта» и буквы «Н».
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ: диффузная гипоинтенсивность сигнала костного мозга тел позвонков Б по сравнению со смежными межпозвонковыми дисками. Это томограмма пациентки с генерализованным метастатическим поражением на фоне рака молочной железы, которая кроме всего прочего получала стимулирующие гемопоэз препараты.
д) Клинические особенности:
1. Клиническая картина:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Симптомов со стороны позвоночника может не быть
о Другие симптомы/признаки могутбыть связаны с анемией, гипоксемией:
— Бледность кожи и слизистых
— Слабость и утомляемость
— Одышка
— Застойная сердечная недостаточность
2. Демография:
• Этническая предрасположенность:
о Отсутствует, за исключением некоторых типов анемий:
— Серповидноклеточная анемия: афроамериканцы
— Талассемия: популяции, живущие вдоль восточного побережья Средиземного моря (греки, итальянцы, персы)
3. Лечение:
• Лечение причинного заболевания
• Гемотрансфузии
• Рекомбинантный эритропоэтин
е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Если в Т1-режиме выявляется гипоинтенсивность сигнала костного мозга, необходимо проводить исследование в Т2 (или STIR) с подавлением жировой ткани и Т1 с КУ
2. Советы по интерпретации изображений:
• Диффузная гипоинтенсивность Т1-сигнала костного мозга без значимого контрастного усиления или нарушения целостности кортикальных пластинок позволяет предположить гиперплазию костного мозга
• Нормальная в Т1 картина костного мозга при отсутствии адекватной настройки баланса между водой и жиром не всегда позволяет исключить инфильтрацию плазмоцитами или лимфоцитами
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.9.2019
Реконверсия костного мозга
Синдромы поражения костного мозга: реконверсия
Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.
Классификация
J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.
Патогенез
Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.
Эпидемиология
Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.
Визуализация
Клинические проявления
Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.
Лучевая диагностика
Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.
Пример описания
Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).
Список использованной литературы и источников
Отек костного мозга коленного сустава: реконверсия, контузия, причины, виды, лечение
Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.
Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.
Отек костного мозга коленного сустава
Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.
По каким причинам отекает костный мозг
Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.
Болит и отекает коленный сустав по причине:
Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.
Виды отечности
Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.
Причины появления классифицируют отечность:
Происхождение отечности классифицируется как:
Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.
По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:
Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.
Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.
Лечение отечности костного мозга на коленях
Врач выбирает направление лечения по виду патологии.
Передняя и задняя крестообразная связка
У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.
Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.
Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.
В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.
Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.
Диагностика МРТ грудного отдела позвоночника при болевом синдроме в спине
При заболеваниях позвоночника боль может иррадиировать в любую часть грудной клетки, но чаще всего в область реберных хрящей, лопаточную и паравертебральную области. При поражении грудных позвонков боль также может возникать по передней поверхности грудной клетки и за грудиной, поэтому поставить диагноз весьма трудно.
Болеют люди всех возрастов, даже дети. Боль может напоминать стенокардию, желчную колику и другие заболевания внутренних органов. Ища причину боли, нужно исключить не только стенокардию, инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, пневмонию, плеврит, но и болезни позвоночника.
Основные причины, вызывающие болевой синдром, выявляемые при МРТ исследовании, следующие:
1. Основная причина боли в спине – поражение суставов позвоночника при остеохондрозе и остеоартрозе.
Признаки артроза реберно-позвоночных соединений
К остеоартрозу позвоночника предрасполагают травмы грудной клетки, они особенно часты в контактных видах спорта.
Грыжи межпозвоночных дисков встречаются в грудном отделе позвоночника достаточно редко, что обусловлено большой стабильностью этого отдела позвоночника. Если грыжи и возникают, то чаще ниже уровня Th9 позвонка. Основной симтом – боль в спине, иррадиирующая в зону иннервации ущемленного корешка. Большие грыжи межпозвоночных дисков могут сдавливать спинной мозг, что проявляется нижним центральным парапарезом, нарушением чувствительности ног и нижней части туловища, недержанием мочи.
Остеохондроз. Грыжа диска, грыжевой секвестр.
2. Причиной болевого синдрома также могут быть переломы позвонков.
В силу анатомических особенностей чаще всего встречаются компрессионные переломы грудного отдела позвоночника, как травматические, так и патологические, вызванные разрушением позвонков вследствие миеломной болезни, метастатического поражения или остеопороза.
Посттравматическая компрессия Тh7-Th9, Th21 позвонков, хр. период, усиление грудного кифоза
Травма, компрессионный перелом (острый период)
Компрессионно-оскольчатый перелом Th21 позвонка
Метастазы, патологические переломыTh9, Th20 позвонков. Центральный стеноз позвоночного канала.
Остеопоротическая деформация Th6 позвонка
Метастазы, патологический перелом Th20 позвонка. Посттравматическая деформация Th3 позвонка.
3. Боль в спине может быть вызвана инфекционным или воспалительным поражением костных структур позвоночника и окружающих мягких тканей.
Остеомиелит позвоночника может быть как неспецифическим, так и специфическим ( при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, брюшном тифе). Помимо боли в спине при остеомиелите наблюдаются общие симптомы – недомогание, слабость, лихорадка. Неспецифический остеомиелит следует подозревать у молодых людей, бруцеллезный – у сельскохозяйственных рабочих, туберкулезный – у иммигрантов, заключенных.
Жалобы на сильные боли в грудном отделе позвоночника. Пациент освободился из тюрьмы, в анамнезе tbc.
На уровне Th7-Th8 специфический туберкулезный спондилит +реконверсия костного мозга позвонков.
Спондилит Th5-Th6; миелит (Th4-Th6); эпидурит Th5-Th6. Стеноз позвоночного канала. Остеохондроз. Деформирующий спондилоартроз
4. Выраженной, постоянной и быстро нарастающей болью в спине, сохраняющейся в покое и ночью, сопровождающейся зачастую похудением, лихорадкой, недомоганием характеризуются новообразования позвоночника.
Деформация и разрушение позвонков могут быть вызваны первичными опухолями позвоночника, метастазами опухолей внутренних органов, а также опухолями спинного мозга, его корешков и оболочек.
Экстрадуральное объемное образование (Tr позвонка Th7). Стеноз позвоночного канала; компрессия спинного мозга.
Множественные метастазы с поражением тел и отростков позвонков, стеноз позвоночного канала
Гемангиомы Th5, Th20 позвонков
Очаг патологического МРС в передне-верхних отделах тела Th22 позвонка (диф диагноз между дистрофией /по типу Modic 3/ и метастазом.
Интрадуральное экстрамедуллярное объемное образование на уровне Th22 позвонка.
Интрамедуллярное объемное образование грудного отдела спинного мозга на уровне Th8
Экстрадуральное объемное образование позвоночного канала на уровне Th22 позвонка (более вероятно эпидурит, диф диагноз с объемом)
Нередко поражением позвоночника сопровождаются миеломная болезнь и лимфомы.
Множественные объемные образования средостения и паравертебральных мягких тканей (возможно лимфопролиферативный процесс)
cтруктурные изменения костного мозга (миеломная болезнь)
Из доброкачественных опухолей отдельно следует упомянуть остеоид-остеому. Эта опухоль дает своеобразную клиническую картину – боль в спине усиливается после употребления алкоголя и уменьшается после употребления аспирина.
После проведения лучевой терапии различных онкологических процессов позвоночника или внутренних органов происходят типичные изменения костного мозга позвонков – его истощение (жировая дегенерация).
Признаки истощения костного мозга Th6-Th8 позвонков (постлучевые изменения)
5. Причинами боли в спине в молодом возрасте могут быть анкилозирующий спондилит и остеохондропатия позвоночника (б-нь Шейерманна-Мау).
Болеют в основном мальчики – подростки.
Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау)
Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау) 1984 г.р.
6. У пациентов разных возрастных категорий, включая детей и подростков, боли в спине могут возникать при наличии врожденных аномалий развития.
Бабочкообразный позвонок, сколиотическая деформация позвоночника
Многоуровневая сочетанная аномалия позвоночника
Боль в грудном отделе позвоночника часто воспринимается как боль в сердце или же человек машет рукой: «А, просто простудился, пройдет!» Но на деле боль в грудном отделе позвоночника может быть сигналом многих заболеваний, о которых мы даже не догадываемся. Чтобы исключить патологический процесс и при необходимости вовремя начать лечение, необходимо пройти полное обследование. Одним из самых современных и наиболее достоверных методов в настоящее время является метод МРТ грудной клетки.
Синдромы поражения костного мозга: реконверсия
Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.
Классификация
J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.
Патогенез
Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.
Эпидемиология
Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.
Визуализация
Клинические проявления
Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:
Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.
Лучевая диагностика
Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.
Пример описания
Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).