что такое ранние желудочковые экстрасистолы

Архив

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ЭКСТРАСИСТОЛИИ

О. И. Жаринов, В. О. Куц
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П. Л. Шупика МЗ Украины

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, которое может оказывать существенное влияние на качество жизни больных, выступать признаком структурно-функциональных изменений миокарда и свидетельствовать о риске угрожающих жизни сердечных аритмий. Усовершенствование стратегии ведения больных с ЖЭ в первую очередь связано с развитием концепции “стратификации риска”, то есть разделения пациентов на группы в зависимости от степени риска смерти от всех причин и, в частности, внезапной сердечной смерти (ВСС). Кроме того, активно внедряются современные инструментальные методы диагностики аритмий сердца, в первую очередь — амбулаторное мониторирование ЭКГ. В клинической практике существует очевидная необходимость разработки согласованных рекомендаций по ведению больных с ЖЭ, обобщении диагностических и терапевтических подходов.

ЖЭ может возникать на фоне любой органической патологии сердца. Чаще всего она обнаруживается у больных острым инфарктом миокарда (ИМ) и хронической ИБС. Впрочем, экстрасистолия может возникать также и при других типах поражения миокарда, в том числе субклинических. У многих больных с экстрасистолией с помощью доступных инструментальных методов исследования не удается обнаружить каких-либо признаков поражения сердца.

Распространенные причины и факторы, ассоциированные с ЖЭ:

Основные электрофизиологические механизмы экстрасистолии — re-entrу (обратный вход возбуждения) и постдеполяризации. В основе возникновения экстрасистол могут лежать также механизмы асинхронного восстановления возбудимости миокарда и патологического автоматизма.

Обследование больных с ЖЭ включает методы диагностики нарушений сердечного ритма, определение клинического и прогностического значения аритмии, выбор лечения и оценку его эффективности.

Анамнез. При опросе больного выясняется следующая информация: субъективные проявления аритмии (сердцебиение, перебои в работе сердца, толчки или “замирание” сердца, дискомфорт в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха, одышка, головокружение, синкопальные состояния), длительность существования нарушений ритма; факторы, провоцирующие аритмию (физическая нагрузка, психоэмоциональный стресс, какое-либо определенное время суток, положение тела, прием пищи, алкоголь, курение); перенесенные в последнее время заболевания; фоновая кардиальная патология; предшествующий прием антиаритмических препаратов (ААП).

Клиническое обследование. Выявление аритмий при аускультации сердца или при пальпации периферических артерий; наличие клинических признаков СН.

Лабораторные методы исследования. Определение содержания калия, натрия, креатинина в сыворотке крови, активности тиреотропного гормона.

ЭКГ. Основные ЭКГ-признаки желудочковых экстрасистол (ЖЭ):

Форма ЖЭ зависит не только от локализации источника экстрасистолии, но и от скорости и пути распространения импульса по желудочкам. Поэтому ЭКГ позволяет ориентировочно установить локализацию эктопического очага по морфологии экстрасистолического комплекса. Если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса, ее источник находится в системе левой задней ветви пучка Гиса, то есть в задней стенке левого желудочка; если ЖЭ имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, ее источник находится в левой передней ветви пучка Гиса; если ЖЭ имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, ее источник находится в правой ножке пучка Гиса. Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs а в левых — rS или QS. Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. 1). Если ЖЭ возникает в области межжелудочковой перегородки, как правило, ее длительность и форма незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма. Форма QRS типа rSR` в отведении V1 характерна для экстрасистол из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки. Направление комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх свидетельствует о локализации источника ЖЭ в базальных отделах сердца, а направление комплекса QRS вниз — в области верхушки. В сложных для топической диагностики случаях точный источник экстрасистолы не указывается, а только дается заключение о факте наличия ЖЭ.

Таблица 1. Характерные формы комплексов ЖЭ в грудных отведениях ЭКГ при базальной, промежуточной и верхушечной их локализации

Интервалы сцепления монотопных ЖЭ одинаковые, несмотря на то что их форма может быть различной (в данном случае они являются полиморфными). Колебания интервалов сцепления монотопных экстрасистол, как правило, не превышают 0,06–0,10 с. Политопные ЖЭ характеризуются различными по продолжительности интервалами сцепления и, как правило, разной формой комплексов QRS. Две экстрасистолы подряд называются парными (рис. 1), а три–пять — групповыми, “залповыми” (рис. 2), или пробежками желудочковой тахикардии — ЖТ. Выделяются также ранние и очень ранние ЖЭ („R на Т”) (рис. 3). Экстрасистолия может быть нерегулярной (монотопная или политопная), а ее появление с определенной закономерностью определяется как аллоритмия (бигеминия, тригеминия, квадригеминия и т. д.). Интерполированные ЖЭ регистрируются между двумя нормальными комплексами QRS, как правило, — на фоне брадикардии.

Рисунок 1. Одиночная и парная политопная желудочковая экстрасистолия.

Рисунок 2. Групповая политопная желудочковая экстрасистолия.

Рисунок 3. Ранняя желудочковая экстрасистолия „R на Т”.

Желудочковую экстрасистолию на фоне фибрилляции предсердий следует дифференцировать с аберрантными желудочковыми комплексами. Укороченный кардиоцикл при фибрилляции предсердий, заканчивающийся аберрантным желудочковым комплексом, в отличие от предэкстрасистолического интервала, не сопровождается компенсаторной паузой, а ему предшествует удлиненный интервал RR. Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса различной степени тяжести в отведении V1 (rSR’, rSr’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’ (табл. 2).

Таблица 2. Дифференциальная диагностика между суправентрикулярными экстрасистолами с аберрацией внутрижелудочковой проводимости
и желудочковыми экстрасистолами

Морфология QRS в отведении V1:

qR, R, rR’ с расщеплением на восходящем колене

qR, R, RS, Rsr’, RR’ с расщеплением на нисходящем колене

Морфология QRS в отведении V6:

Преобладание положительных или отрицательных зубцов комплекса QRS во всех грудных отведениях

ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ позволяет регистрировать ЭКГ без ограничения режима двигательной активности больного на протяжении 24 часов и дольше с последующим автоматизированным анализом записи. Оценивается общее количество экстрасистол за время наблюдения, их распределение на протяжении суток, связь с физической или эмоциональной нагрузкой, ЧСС, приемом пищи, изменением положения тела, переходными эпизодами ишемии миокарда.

ХМ ЭКГ — „эталонный” метод диагностики редких эпизодов экстрасистолии, а также оценки тяжести ЖЭ, выявленных во время регистрации ЭКГ. ХМ ЭКГ позволяет точнее, чем кратковременная регистрация ЭКГ, проводить качественную и количественную оценку нарушений сердечного ритма благодаря возможности оценки значительно большего количества эктопических комплексов. Одиночные ЖЭ являются достаточно частой находкой при ХМ ЭКГ у практически здоровых лиц.

Сравнение циркадных изменений количества экстрасистол и частоты сердечных сокращений (ЧСС) позволяет различить тахи- и брадизависимые формы экстрасистолии. Одним из наиболее распространенных суточных типов распределения экстрасистолии является „вагусный” (вагозависимый, или „ночной”), когда внеочередные комплексы регистрируются в 1,5 раза чаще в пассивный период суток, на фоне замедления синусового ритма. Вагозависимая ЖЭ чаще встречается у молодых людей без признаков патологии сердца, нередко является случайной находкой и не ощущается больными. Такая форма экстрасистолии, как правило, не требует антиаритмической терапии. При „адренергическом” (симпатозависимом, или „дневном” типе) среднее количество экстрасистол за час в 1,5 раза больше в активный период суток, их появление часто связано с ускорением синусового ритма. „Адренергический” тип ЖЭ более характерен для пожилых людей, особенно с ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца, дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, миокардиофиброзом. В отличие от „вагусного” типа, такая экстрасистолия не является доброкачественной и зачастую требует назначения ААП, в частности, β-блокаторов и амиодарона. Довольно часто связь между количеством экстрасистол, периодом суток и ЧСС отсутствует. Также возможен „гектический” тип распределения экстрасистол со значительными колебаниями их количества во времени. Такая высокая эктопическая активность на протяжении короткого промежутка времени иногда может быть связана с рецидивирующей ишемией миокарда. В целом, использование ХМ ЭКГ существенно облегчает диагностику экстрасистолии и парасистолии, определение их форм и вариантов.

Метод ХМ ЭКГ позволяет оценивать вариабельность сердечного ритма за сутки. В частности, снижение стандартного показателя вариабельности сердечного ритма — стандартного отклонения интервалов RR на протяжении суток (SDNN) — ниже 50 мс свидетельствует о нарушениях вегетативной регуляции сердечного ритма и является одним из предикторов ВСС у больных с постинфарктным кардиосклерозом, систолической дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) и сердечной недостаточностью при сохраненном синусовом ритме. Мощнейшим предвестником риска угрожающей аритмии является сочетание низкой вариабельности сердечного ритма со сниженной фракцией выброса (ФВ) ЛЖ и нарушением барорефлекса (исследование ATRAMI, 1998). Следует подчеркнуть, что частая ЖЭ ограничивает оценку временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма.

При ХМ ЭКГ обращается внимание также на продолжительность и вариабельность интервала сцепления, а также на длину интервала Q-T. Возможна оценка суточных колебаний корригированного интервала QT, ведь даже при его непродолжительном увеличении может удлиняться „восприимчивый” период сердечного цикла и возрастать риск пароксизмов „пируэт-тахикардии”.

Повторное ХМ ЭКГ на фоне лечения позволяет оценить эффективность назначенной терапии. Учитывая выраженные спонтанные колебания частоты возникновения аритмий сердца, были разработаны следующие критерии эффективности антиаритмической терапии у больных с ЖЭ: а) уменьшение общего количества ЖЭ за сутки более чем на 50–75%; б) уменьшение количества парных и ранних ЖЭ на 90% и более; в) полное устранение эпизодов ЖТ; г) при полиморфной ЖЭ — уменьшение числа морфологических типов экстрасистол до 1–2. Оценивая адекватность лечения антиаритмическим препаратом, помимо перечисленных критериев, следует также учитывать особенности его влияния на синусовый ритм, проводимость, частоту ишемических эпизодов.

Интерпретация данных ХМ ЭКГ при оценке эффективности антиаритмической терапии в случае ЖЭ имеет определенные ограничения. При применении ААП 1-го класса по классификации V. Williams эффективность по указанным количественным критериям не позволяет прогнозировать выживаемость больных при длительном лечении. Более того, использование некоторых препаратов (флекаинида, энкаинида) в контролированных исследованиях ассоциировалось со значительным повышением риска ВСС. Поэтому у пациентов с тяжелым структурным поражением миокарда (дисфункция ЛЖ после перенесенного ИМ или при дилятационной кардиомиопатии, с/без СН) терапия начинается с этиопатогенетического направления: устраняется ишемия и гемодинамические нарушения. При наличии дисфункции ЛЖ и частых симптомных ЖЭ к базисной превентивной терапии (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), β-адреноблокаторы, аспирин, статины) добавляются амиодарон или соталол — средства с доказанной эффективностью в профилактике злокачественных желудочковых аритмий. Отметим, что β-адреноблокаторы и амиодарон могут назначаться эмпирически, учитывая доказанную способность данных препаратов улучшать прогноз выживаемости больных, и независимо от изменений количества нарушений сердечного ритма. В таких ситуациях ХМ ЭКГ целесообразно контролировать в динамике для оценки нарушений сердечного ритма на фоне антиаритмической терапии. А в ситуациях, когда назначение ААП определяется прежде всего клинической значимостью нарушений ритма, а не их прогностическим значением, определяющим критерием эффективности препарата является уменьшение симптомов аритмии. Отметим также, что наиболее эффективным методом предотвращения ВСС у пациентов группы высокого риска является имплантация внутреннего кардиовертера-дефибриллятора.

Пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, степ-тест, велоэргометрия, тредмил-тест) могут провоцировать появление ЖЭ во время нагрузки и в раннем восстановительном периоде в результате повышения активности симпатоадреналовой системы, повышения выброса катехоламинов, развития тканевой гипоксии, ацидоза. У больных с хронической ИБС во время велоэргометрии ЖЭ обнаруживаются у 60% обследованных, а их частота нередко коррелирует со смещением сегмента ST (рис. 4). Под воздействием физической нагрузки может измениться количество и градация экстрасистол: увеличение количества последних во время нагрузки при высокой ЧСС или в первую минуту после ее окончания свидетельствует о ее возможной связи с ИБС; “доброкачественные” экстрасистолы, как правило, исчезают во время нагрузки и возобновляются через 3–5 минут после ее окончания. Следует учитывать диагностические ограничения пробы с нагрузкой: у некоторых больных не удается спровоцировать экстрасистолию, диагностированную раньше; у 11–40% пациентов со здоровым сердцем при физической нагрузке появляются одиночные экстрасистолы, а у 5% — парные; у некоторых больных при физической нагрузке могут исчезать даже групповые и ранние экстрасистолы.

Рисунок 4. Правожелудочковая экстрасистола на фоне горизонтальной депрессии сегмента ST.

Ортоклиностатическая проба позволяет уточнить характер экстрасистолической аритмии: стабильная экстрасистолия существует в покое и при функциональных пробах; лабильная экстрасистолия напряжения появляется или усиливается при ортостатической пробе и стандартной нагрузке мощностью 50 Вт; лабильная экстрасистолия покоя исчезает при ортостатической пробе и физической нагрузке мощностью 50 Вт и появляется после перехода в горизонтальное положение. Считается, что лабильная экстрасистолия напряжения и стабильная экстрасистолия, скорее всего, связаны с наличием заболевания сердца и/или стойкого субстрата аритмии, а лабильная экстрасистолия покоя, как правило, является функциональной (вагусной).

Эхокардиография выполняется для уточнения влияния как ЖЭ, так и ААП на состояние гемодинамики. Метод позволяет оценить размеры полостей сердца в систолу и диастолу, фракцию выброса, толщину стенок сердца, массу миокарда ЛЖ, соотношение конечно-диастолического объема и массы миокарда ЛЖ, выявить зоны гипо- и акинезии, локальную гипертрофию, клапанные пороки, феномен “постэкстрасистолического усиления”, дисплазию миокарда правого желудочка. Уменьшение ФВ ЛЖ ниже 40% у больных с ИБС ассоциируется с повышением риска ВСС. Сердечный выброс можно точнее определить с помощью радиоизотопной вентрикулографии или коронаровентрикулографии.

Внутрисердечное ЭФИ является современным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца, определения показаний для кардиостимуляции, радиочастотной катетерной абляции и вживления кардиовертера-дефибриллятора. Исследование выполняется в специально оборудованных лабораториях. У больных с ЖЭ абсолютных показаний для проведения внутрисердечного ЭФИ нет. Данное исследование может быть осуществлено лишь при необходимости установления связи нарушений ритма сердца с синкопальными и пресинкопальными состояниями. Больным с бессимптомным ходом экстрасистолии ЭФИ не показано.

КЛИНИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Клиническое значение ЖЭ в основном определяется ее типом и градацией, наличием симптомов, характером основного заболевания, степенью поражения сердца и функциональным состоянием миокарда.

Желудочковые экстрасистолы у лиц без структурного поражения сердца не угрожают жизни. Они обнаруживаются при ХМ ЭКГ у большинства практически здоровых лиц всех возрастных групп, причем у 10% они политопные и редко — групповые. В целом, ЖЭ не обязательно указывают на сопутствующую кардиальную патологию, а при отсутствии сердечного заболевания не являются предвестником возрастания заболеваемости и смертности. С другой стороны, у больных с выраженным структурным поражением сердца и дисфункцией миокарда, особенно на фоне постинфарктного кардиосклероза или СН, выявление частой ЖЭ является дополнительным прогностически неблагоприятным фактором.

Эктопическая активность желудочков отмечается у 75–90% больных острым инфарктом миокарда в первые 72 часа заболевания и обусловливает высокую частоту ВСС в это время, но не коррелирует со смертностью на протяжении года. Наличие ЖЭ в более поздний период заболевания указывает на неблагоприятный долгосрочный прогноз. Так, частота ЖЭ до 1 в час наблюдается у 50% больных при выписке из стационара и указывает на двухлетнюю смертность около 5%. При более частой ЖЭ (1–10 в час), наблюдающейся у 20% больных, смертность достигает 20%. Короткие пароксизмы ЖТ наблюдаются у 12% больных, а смертность от всех причин достигает 30% на протяжении первого года после перенесенного ИМ. Развитие угрожающих аритмий сердца после ИМ обусловлено сочетанием рецидивирующей ишемии с метаболическими и электролитными нарушениями. Важными факторами, способствующими аритмогенезу, являются СН и стенозирующий коронарный атеросклероз.

Парные и политопные ЖЭ встречаются у 70–90% больных с СН, а короткие эпизоды ЖТ — у 40–80%. В подобном случае желудочковые нарушения сердечного ритма являются неблагоприятным прогностическим фактором, причем 33–47% всех случаев смерти больных СН приходится на ВСС. Аритмогенными факторами при СН является дисфункция левого желудочка (ФВ 30 в час; 3) полиморфная; 4) парная (4а) и пробежки желудочковой тахикардии (4b); 5) ранняя („R на T”). Указанная классификация была разработана для систематизации желудочковых нарушений сердечного ритма у больных острым ИМ, но не соответствует критериям стратификации риска и подбора тактики дифференцированного лечения у постинфарктных пациентов. Подробнее варианты желудочковых нарушений сердечного ритма отражены в классификации R. Myerburg (1984), которую удобно использовать при интерпретации результатов ХМ ЭКГ (табл. 3). Отметим, что при стратификации риска у постинфарктных больных значимым является уже количество ЖЭ более 10 в час. К аритмиям „высоких градаций” относятся парные ЖЭ и пароксизмы ЖТ любой продолжительности. Причем стойкая ЖТ, независимо от клинических симптомов и характера органической патологии сердца, рассматривается как злокачественное нарушение ритма, тогда как прогностическое значение неустойчивой ЖТ четко зависит от основного заболевания сердца и функционального состояния миокарда. Морфологический тип ЖТ также предопределяет существенную разность в механизмах возникновения и тактике ведения больных, в частности, применение ААП и катетерных методов лечения.

Таблица 3.
Систематизация желудочковых нарушений сердечного ритма по R. Myerburg (1984)

Источник

Что такое желудочковая экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

В норме сердце работает упорядоченно благодаря главному водителю ритма, который называется синусовым узлом. Иногда в сердце возникает неправильная (эктопическая) активность не из синусового узла, а из нижележащих отделов проводящей системы сердца, способных самостоятельно создавать электрические импульсы. Такая активность нарушает правильный сердечный ритм, именно это явление названо экстрасистолией.

В зависимости от того, откуда исходит неправильная электрическая активность, внеочередные импульсы (экстрасистолы) бывают наджелудочковыми и желудочковыми. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) — нарушение сердечного ритма, при котором дополнительный очаг или очаги возбуждения расположены в левом или правом желудочках сердца (ствол пучка Гиса, его разветвление, правая и левая ножки пучка Гиса, волокна Пуркинье).

Причины ЖЭС можно разделись на четыре группы.

2. Некардиальные, связанные с внесердечными заболеваниями.

3. Функциональные, связанные с курением, стрессом, употреблением большого количества кофеина или спиртных напитков. Эти факторы повышают активность симпатико-адреналовой системы и приводят к накоплению катехоламинов (адреналина, норадреналина и др.), которые резко повышают возбудимость миокарда. В данном случае прослеживается чёткая связь с провоцирующим фактором, но органических изменений в сердечной мышце не выявляется.

4. Выделяют также идиопатическую ЖЭС, когда нет связи данной аритмии с заболеваниями или другими факторами.

Симптомы желудочковой экстрасистолии

При желудочковой экстрасистолии пациент обычно жалуется на замирание сердца, перебои в его работе, бултыхания и толчки в области сердца. Могут возникать боли в грудной клетке в атипичном месте, слабость, головокружения. Однако в ряде случаев человек не ощущает аритмию и не предъявляет жалоб.

В зависимости от течения ЖЭС, её причин и сопутствующих заболеваний симптомы могут быть различными.

Кроме этого, нарушение сердечного ритма может вызвать у пациента чувство тревоги, боязнь умереть, а в более тяжёлых случаях — панику.

Жалобы на перебои в работе сердца при экстрасистолии могут быть связаны с действием провоцирующих факторов (курение, алкоголь, чрезмерная физическая нагрузка и пр.) и/или обострением заболевания, ставшего причиной экстрасистолии. Однако симптомы аритмии могут появляться и вне связи с какими-либо провоцирующими факторами.

Патогенез желудочковой экстрасистолии

Формирование экстрасистол (а точнее раз витие активного эктопического очага, вырабатывающего экстрасистолы), происходит из-за разности потенциалов между соседними миокардиальными волокнами или их группами. Разность потенциалов в свою очередь вызвана разбалансированным соотношением симпатических и парасимпатических влияний на миокард (например, при ВСД, возникновении участков некроза сердечной мышцы при инфаркте миокарда, появлении электрической нестабильности в миокарде при его ишемии на фоне хронических форм ИБС).

При артериальной гипертензии возникновение и тяжесть желудочковой экстрасистолии обычно чётко взаимосвязано со степенью гипертрофии (утолщением стенок) левого желудочка. Провоцирующим фактором при наличии гипертрофии может стать приём калийсберегающих диуретиков (мочегонных препаратов) без контроля уровня калия в крови.

Если у пациента хроническое лёгочное сердце, экстрасистолия преимущественно будет правожелудочковой. Она отражает хроническую перегрузку правых отделов сердца.

При пролапсе митрального клапана (обычно при наличии удлинённого интервала QT и/или дополнительных хорд) желудочковая экстрасистолия чаще встречается на фоне миксоматозной дегенерации клапана (уплотнения створок митрального клапана) и митральной регургитации (обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие).

Аритмогенное действие лекарств (в первую очередь антиаритмиков IА, IC и III классов) и гипокалиемии реализуется в основном через удлинение интервала QT.

Генетически детерминированные заболевания относят к разряду каналопатий — болезней, обусловленных патологией белка ионных калиевых, реже натриевых каналов (врождённое удлинение интервала QT). Предполагается, что при аритмогенной дисплазии правого желудочка у гетерозиготных детей первичное поражение миокарда происходит в результате воздействия вирусов. В дальнейшем наблюдается прогрессирующее его замещение жировой и фиброзно-жировой тканью. В связи с неблагоприятным прогнозом, связанным с развитием резистентных к лечению аритмий и правожелудочковой недостаточности, таким больным показана трансплантация сердца.

Среди генетических заболеваний выделяют также катехоламининдуцированную триггерную полиморфную желудочковую тахикардию. Её относят к патологиям с первичной электрической нестабильностью миокарда у молодых пациентов без структурного нарушения сердца. Изучаются генетические маркеры заболевания.

Классификация и стадии развития желудочковой экстрасистолии

Классификация желудочковой экстрасистолии очень важна для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания. Экстрасистолы различают по следующим признакам:

По частоте возникновения:

По плотности:

По ритмичности появления одиночные экстрасистолы могут быть по типу бигеминии (каждое второе сокращение является экстрасистолой), тригеминии и квадригеминии (каждый третий и четвертый комплекс является внеочередным).

По расположению в желудочках:

По локализации эктопического очага возбуждения:

J.T. Bigger (1984) предложил прогностическую классификацию аритмий. По степени опасности и риску внезапной смерти он выделил три категории.

Классификация Лауна — Вольфа (она была создана для больных с инфарктом миокарда) построена по морфологическому принципу и отражает нарастание клинической значимости желудочковых экстрасистол:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;

1 — редкие, монотопные (до 30 в час);

2 — частые, монотопные (более 30 в час);

4А — спаренные; 4Б — залповые (пробежки желудочковой тахикардии из трёх комплексов и более);

Осложнения желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия может усугублять основное заболевание сердца, на фоне которого она возникла. Также встречаются и другие осложнения и последствия ЖЭС.

Важно отметить, что у пациентов с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по классификации Лауна — Вольфа (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми (более 30 секунд) пароксизмами желудочковой тахикардии возможны такие осложнения, как трепетание и фибрилляция желудочков, которые опасны высоким риском смертельного исхода.

При трепетании желудочки начинают сокращаться с частотой 230-310 ударов в минуту, при фибрилляции сокращение желудочков происходит с частотой 460 ударов в минуту в хаотичном порядке. В этот момент камеры сердца не способны перекачивать кровь, что приводит к недостатку кислорода в головном мозге.

Есть вероятность развития асистолии (остановки сердца), которая может привести к смерти, если вовремя не провести реанимационные действия. Опасность заключается ещё и в том, что асистолия иногда возникает внезапно.

Прогноз жизни этих пациентов крайне неблагоприятен, а их лечение должно ставить своими целями не только устранение тяжёлых пароксизмов, но и продление жизни (вторичная профилактика).

Диагностика желудочковой экстрасистолии

Диагноз желудочковой экстрасистолии подтверждается на основании объективного обследования, данных аускультации (выслушивания) сердца, проведения электрокардиографии (ЭКГ), суточного ЭКГ-мониторирования по Холтеру.

При объективном обследовании обращает на себя внимание выраженная пульсация вен шеи, возникающая при преждевременном сокращении желудочков. Характерной чертой является неравномерный пульс с длинной паузой после внеочередного сокращения сердца. При аускультации можно услышать аритмичные сердечные тоны с изменением звучности I тона (обусловлен звуком закрытия митрального и трикуспидального клапанов и появляется во время сокращения желудочков ), расщеплением II тона ( появляется через короткий промежуток времени после первого во время расслабления сердца, обусловлен закрытием клапанов аорты и лёгочной артерии ). Подтвердить диагноз желудочковой экстрасистолии можно только с помощью инструментальных исследований.

При подозрении на ЖЭС пациенту в первую очередь проводится ЭКГ-исследование, которое позволяет зафиксировать внеочередной комплекс QRS.

Характерные признаки желудочковой экстрасистолы: отсутствие предсердного зубца Р, расширение и деформация самого желудочкового комплекса, противоположное (дискордантное) направление зубца T по отношению к QRS-комплексу, а после него идёт полная компенсаторная пауза (изолиния).

Нужно отметить, что ЭКГ проводится в короткий промежуток времени и не всегда в этот момент возникает внеочередное возбуждение, поэтому данный метод не позволяет выявить проблему в 100 % случаев. Для установления диагноза обязательно должно применяться суточное или более длительное (например, в течение двух суток) мониторирование ЭКГ, которое называется холтеровским (по фамилии автора Нормана Холтера, предложившего эту методику).

После записи и расшифровки специалистом данных ЭКГ-мониторирования становится возможным:

Показанием к проведению чреспищеводной стимуляции сердца (ЧПСС) или электрофизиологического исследования (ЭФИ) может стать необходимость установления механизма и места возникновения экстрастимула (при частой монотопной желудочковой экстрасистолии).

Лечение желудочковой экстрасистолии

После обнаружения у пациента желудочковой экстрасистолии лечение должно быть выбрано с учётом симптомов и наличия опасных видов экстрасистол.

Тактика ведения пациентов с желудочковой экстрасистолией залючается в следующем:

Выделяют несколько основных направлений лечения в зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС.

1. Если у человека нет жалоб, а при исследовании выявляются редкие одиночные мономорфные преждевременные желудочковые комплексы, не вызывающие нарушения гемодинамики, особой терапии не требуется. В этом случае пациенту стоит отказаться от кофеинсодержащих и спиртных напитков, исключить курение, наладить режим дня, обеспечить полноценный сон и отдых. Если есть какие-либо нарушения функций организма, связанные с недостаточной подвижностью, нужно увеличить физическую активность в соответствии с возможностями организма. В то же время необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки (поднятие тяжестей, занятия тяжёлой атлетикой). В рацион питания необходимо включать продукты, богатые калием и магнием: они оказывают благоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему.

2. При выявлении приступов экстрасистолии, которые со провождаются клинической симптоматикой, но не нарушают гемодинамику и имеют доброкачественное течение, в первую очередь назначают бета-адреноблокаторы («Бисопролол», «Метопролол»). Иногда, особенно при функциональной желудочковой аритмии на фоне вегето-сосудистой дистонии и стрессовых состояний, в комплексном лечении помогают препараты с седативным («Валемидин», «Валериана») и противотревожным действием («Стрезам», «Адаптол»), препараты магния («Магнерот», «Магне В6 форте»). Необходимо подчеркнуть, что количество ЖЭС учитывается при определении степени её злокачественности. Частая (до 1000 и более в сутки) желудочковая экстрасистолия сама по себе, даже при отсутствии очевидного заболевания сердца, является показанием к проведению антиаритмической терапии.

3. При ЖЭС злокачественного характера необходимо назначение высокоэффективных препаратов, таких как «Амиодарон» и «Соталол». Иногда их сочетают с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов. Лечение обычно проводится в условиях стационара, под контролем ЭКГ. В стационаре больше возможностей, чтобы скорректировать гемодинамику и значительно уменьшить риск летального исхода у больных с нарушениями ритма сердца.

Антиаритмики I класса не следует принимать, если у больного имеются следующие патологии:

Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической терапии. У пациентов со злокачественными желудочковыми аритмиями терапия антиаритмиками должна проводится неопределённо долго, в большинстве случаев пожизненно. При менее злокачественных нарушениях ритма лечение должно продолжаться до нескольких месяцев с возможностью постепенной (ввиду опасности синдрома «рикошета») его отмены. После прекращения постоянной терапии больному даются рекомендации всегда носить с собой успешно использованный антиаритмик и принимать его в случае возобновления перебоев в работе сердца.

4. При желудочковой экстрасистолии возможно хирургическое лечение. Показанием к оперативному вмешательству являются:

Возможна также установка элктрокардиостимулятора (ЭКС). ЭКС представляет собой устройство с электродами, которые в ходе операции крепятся к желудочку и предсердию. Электроды создают электронные импульсы, заставляющие миокард сокращаться. Кардиостимулятор, по сути, заменяет синусовый узел, отвечающий за ритмичность. Он избавляет человека от экстрасистолии и позволяет вернуться к полноценной жизни.

При острой и хронической ишемической болезни сердца развитие желудочковой аритмии напрямую связано с ишемией миокарда. В связи с этим хирургическая реваскуляризация миокарда (стентирование, аорто-коронарное шунтирование) может улучшить электрическую стабильность и снизить вероятность развития желудочковых нарушений ритма.

У больных с высокой вероятностью внезапной смерти и застойной сердечной недостаточностью главным методом лечения остается пересадка сердца.

Прогноз. Профилактика

На прогноз течения желудочковой экстрасистолии влияет её форма, наличие морфологической патологии тканей сердца и нарушений гемодинамики.

Функциональные и идиопатические единичные несвоевременные сокращения миокарда не угрожают здоровью и жизни человека. Как правило, больные с доброкачественным течением желудочковой экстрасистолии без органических патологий сердца живут долго.

Частая полиморфная ЖЭС, которая развивается на фоне органического поражения сердца, при отсутствии лечения может вызвать сердечную недостаточность и привести к внезапному летальному исходу. Этот вид желудочковой экстрасистолии представляет угрозу для жизни человека. Именно поэтому всем пациентам с признаками нарушения сердечного ритма необходимо вовремя прийти к специалисту. Также важно периодически проходить профилактический осмотр у кардиолога с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Для профилактики желудочковой экстрасистолии рекомендуется проводить следующие мероприятия:

Источник