Подострый склерозирующий панэнцефалит
Подострый склерозирующий панэнцефалит — медленная инфекция, вызванная вирусом кори. Латентный период составляет до 8 лет. Подострый коревой панэнцефалит дебютирует расстройствами личности и поведения, затем появляются прогрессирующие мышечно-тонические, двигательные, зрительные, когнитивные нарушения, пароксизмальные состояния. Основные методы диагностики: электроэнцефалография, КТ/МРТ головного мозга, анализ цереброспинальной жидкости, выявление антител к кори в крови, ликворе. Этиотропная терапия осуществляется антивирусными фармпрепаратами, симптоматическое лечение проводится противоэпилептическими средствами.
МКБ-10
Общие сведения
Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСП) впервые был описан в 1933 году американским патоморфологом Дж. Доусоном под названием «энцефалит с включениями». В 1945 году в Бельгии невролог Ван Богарт дополнил имеющиеся сведения о заболевании, указал на процессы демиелинизации с преимущественным поражением белого церебрального вещества и предложил новый термин — «подострый склерозирующий лейкоэнцефалит». В честь упомянутых исследователей в современной зарубежной литературе по неврологии ПСП упоминается под названиями «энцефалит Доусона», «лейкоэнцефалит Ван-Богарта». Подострый склерозирующий панэнцефалит встречается с частотой 1 случай на 1 млн. населения, 85% заболевших относятся к возрастной категории 5-15 лет, мальчики болеют в 3 раза чаще. Известны отдельные случаи заболевания у детей младшего возраста и у взрослых старше 30 лет.
Причины ПСП
Патология является классической медленной инфекцией ЦНС. Инфекционным агентом выступает вирус кори, сохраняющийся в организме в персистирующем состоянии после перенесённой естественной коревой инфекции. В большинстве случаев ПСП наблюдается у детей, переболевших корью в возрасте до двух лет. Латентный период продолжается 6-8 лет, по истечении которых развивается быстро прогрессирующий коревой панэнцефалит. Факторы, обуславливающие вирусную персистенцию, остаются неизвестными. Отдельные авторы предполагают, что в основе лежит изменённая иммунологическая реактивность организма, обуславливающая неполную элиминацию вируса.
Патогенез
Этиопатогенетические механизмы не изучены, вызывающие активацию вируса триггеры не определены. После многолетнего латентного периода персистирующие в церебральных клетках вирусы кори начинают активную репликацию, что обуславливает тотальные воспалительные изменения тканей головного мозга — подострый панэнцефалит. В воспалительный процесс вовлекаются белое вещество, подкорковые ганглии, кора, мозговые оболочки. Очаги поражения распределяются неравномерно, в них происходит гибель нейронов, компенсаторно разрастается глиальная ткань. На поздних стадиях склерозирующий панэнцефалит характеризуется диффузной демиелинизацией в сочетании с глиозом. Микроскопически в поражённых нейронах обнаруживаются специфические включения. Исследование при помощи меченых антител выявляет в них наличие антигенов коревого вируса.
Классификация
Клиническая симптоматика ПСП весьма вариабельна, однако у всех пациентов прослеживается стадийное течение. Понимание фазы заболевания имеет клиническое и прогностическое значение, в связи с чем подострый склерозирующий панэнцефалит классифицируют на 4 основные стадии:
Симптомы ПСП
Подострый склерозирующий панэнцефалит дебютирует постепенно усугубляющимися отклонениями в поведении: больной становится неряшлив, упрям, агрессивен, раздражителен, равнодушен к окружающим. Начинают преобладать примитивные качества: жадность, эгоизм. Появляются психопатоподобные реакции, нарушения сна, у школьников возникают сложности в обучении. К концу начального периода наблюдаются прогрессирующие мнестические расстройства, интеллектуальное снижение, нарушения речи (дизартрия, афазия).
Затем присоединяется экстрапирамидная симптоматика: непроизвольные движения в форме атетоза, тремора, торсионной дистонии, гемибаллизма, миоклонии, смешанные расстройства мышечного тонуса. Наблюдаются генерализованные судорожные приступы, эпизоды «отключения» сознания (абсансы), атонические пароксизмы. На фоне развёрнутой клиники возникают пирамидные нарушения (парезы, патологические рефлексы), мозжечковая атаксия. Прогрессирует когнитивная дисфункция, характеризующаяся апраксией, амнезией, аграфией, алексией, агнозией. В половине случаев выявляются нарушения зрения, обусловленные развитием коревого хориоретинита, поражением зрительного нерва, коры затылочной доли.
Постепенно гиперкинезы сменяются симптоматикой паркинсонизма, смешанные изменения тонуса переходят в тотальную ригидность. Экстрапирамидные расстройства сочетаются с вегетативной симптоматикой: повышенной сальностью кожи, гипергидрозом, лабильностью давления, гиперсаливацией. Нарастающая децеребрационная ригидность приводит к постепенному исчезновению судорожных пароксизмов. Отмечается полный распад личности, насильственный смех/плач, гипертермические кризы, расстройства глотания, дыхания. В терминальной стадии конечности пациента согнуты, имеются сгибательные контрактуры, продуктивный контакт отсутствует, угнетение сознания доходит до стадии комы, возникают трофические изменения тканей.
Осложнения
Прогрессирование зрительных нарушений приводит к амаврозу. Лежачее положение больного на последних стадиях ПСП может вызвать образование пролежней. Инфицирование последних ведёт к местным воспалительным изменениям, попадание инфекции в кровоток — к возникновению сепсиса. Обездвиженность пациента, дыхательные расстройства центрального генеза способствуют возникновению застойной пневмонии. Дисфагия опасна попаданием пищи в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии. Перечисленные инфекционные осложнения выступают наиболее частыми причинами гибели больных.
Диагностика
Полиморфизм, неспецифичность симптоматики, изолированные психотические проявления начального периода, редкая встречаемость обуславливают позднее диагностирование заболевания. В ходе диагностики невролог опирается на анамнестические сведения о перенесённой в детстве кори, изменения неврологического статуса, данные ЭЭГ и нейровизуализации, результаты исследований на противокоревые антитела. Биопсия головного мозга не показательна, поскольку мозаицизм церебрального поражения делает возможным забор материала из неизменённого участка мозговых тканей. Перечень необходимых дополнительных обследований включает:
Выделение вируса кори из поражённых тканей мозга редко применяется в клинической практике по причине сложности выполнения. В начальной стадии подострый склерозирующий панэнцефалит необходимо дифференцировать от психических расстройств: неврастении, шизофрении, истерии. В последующем дифдиагноз осуществляется с опухолью головного мозга, прогрессирующим краснушным панэнцефалитом, клещевым энцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба.
Лечение ПСП
Специфическая терапия не разработана. Большое значение имеет правильный уход за больным, предупреждение инфекционных осложнений. Проводится этиотропное лечение противовирусными средствами (рибавирин, инозин пранобекс), препаратами интерферона, но оно малорезультативно. В качестве симптоматической терапии назначают антиконвульсанты, эффективные в отношении миоклоний (диазепам, производные вальпроевой кислоты). Для снятия спастического гипертонуса применяют миорелаксанты (толперизон, баклофен). Нарушения дыхания на заключительных стадиях заболевания являются показанием к переводу пациентов на ИВЛ. Тщательный уход и симптоматическое лечение позволяют продлить жизнь больного.
Прогноз и профилактика
В 80% случаев подострый склерозирующий панэнцефалит имеет длительность 1-3 года и приводит к летальному исходу. У 10% пациентов наблюдается молниеносное течение. В 10% случаев удаётся увеличить продолжительность жизни больного, иногда до 10 лет. Наилучшими превентивными мерами, позволяющими предупредить возникновение ПСП, являются мероприятия по предупреждению заболевания корью. Специфическая профилактика проводится путём плановой вакцинации против кори детей в возрасте 12 месяцев.
КТГ при беременности
Услуги и цены
Кардиотокография (КТГ) — это метод функциональной диагностики, основанный на регистрации частоты сердцебиения плода и сократительной способности матки во время беременности и родов. В основе кардиотокографии лежит эффект Доплера и принцип ультразвука. От датчика исходит ультразвуковая волна, которая отражается от пульсирующего сердца плода, изменяет частоту и направляется обратно. Электронная система монитора регистрирует и преобразует сигнал. Такая запись называется кардиотокограммой.
На животе беременной закрепляют два датчика. Для лучшего контакта с кожей передней брюшной стенки наносится специальный гипоаллергенный гель. В точке наилучшей слышимости сердечных сокращений (обычно в районе пупка) прикладывается кардиодатчик, который регистрирует сердцебиение плода. Если пациентка беременна двойней, то используют сразу два датчика или проводят измерения по очереди. Тензодатчик регистрирует сократительную активность матки и двигательную активность плода.
Иногда запись шевелений малыша производится дополнительным датчиком. Во время исследования прибор издает громкие звуки, которых не стоит пугаться. Это сердцебиение малыша. Плод может поменять свое положение во время исследования, что приведет к неправильной записи. Однако благодаря звуковой составляющей процедуры, доктор может контролировать правильность расположения датчиков и вовремя их переставить вслед за ребенком.
Кардиотокография, совместно с результатами других исследований, позволяет распознавать серьезные нарушения, среди которых фетоплацентарная недостаточность, внутриутробная гипоксия плода, различные аномалии развития сердечно-сосудистой системы плода, косвенные признаки внутриутробных инфекций, угроза преждевременных родов.
Когда делают и как часто проводят обследование?
Исследование проводят не ранее 32 недели. Именно к этому сроку нервная и сердечно-сосудистая системы достигают определенной зрелости. К 8 месяцам формируется миокардиальный рефлекс — взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода. В это же время устанавливается цикл активность-покой. Ритмичные смены сна и бодрствования плода следуют друг за другом в течение всего оставшегося периода беременности.
Кардиотокография обязательно выполняется 2 раза в течение 3-го семестра. Однако частота проведения исследования определяется доктором исходя из анамнеза мамы, истории беременности, результатов других обследований и факторов риска.
Показания к исследованию
Целью кардиотокографии является своевременная диагностика и выявление нарушений состояния плода. Опираясь на данные целого ряда функционально-диагностических исследований, таких как УЗИ, КТГ, допплерометрия, анамнеза, доктор акушер-гинеколог выбирает тактику ведения беременности, лечения, оптимальный срок и метод родоразрешения.
Показаниями к проведению дополнительной кардиотокографии может служить:
Подготовка к процедуре
Исследование не требует специальной подготовки. Однако стоит учитывать длительность процедуры. Маме будет важно расслабиться и быть спокойной. Накануне процедуры беременной рекомендуется хорошо выспаться и отдохнуть. В день исследования за 1-2 часа стоит позаботиться о легком приеме пищи. А непосредственно перед процедурой сходить в туалет. Во время КТГ будущую маму не должно ничего отвлекать и тревожить. С собой можно взять книжку или журнал, а вот электронные устройства, включая телефон, придется выключить, так как техника создает помехи на записи.
Сколько длится КТГ
Процедуры длится от 30 до 60 минут в зависимости от активности малыша. После 32 недели для плода характерно наличие периодов сна и бодрствования. Активное состояние длится 50-60 минут, тогда как спокойное 20-30 минут. При оценке кардиотокографии ведущим является период бодрствования плода. Поэтому длительность исследования может варьироваться.
Показатели КТГ
При анализе КТГ учитывают ряд показателей.
Кардиодатчик регистрирует частоту сердечных сокращений, а кардиотокограф рассчитывает среднюю частоту сердечных сокращений плода, сохраняющуюся неизменной за 10 и более минут. Этот показатель получил название базальный ритм. В норме частота сердцебиение плода подвержена небольшим изменениям.
О вариабельности ритма говорят по количеству и амплитуде отклонений от базального ритма.
Акцелерация — это период увеличения частоты сердечных сокращений плода на 15 и более ударов в минуту на протяжении 15 и более секунд по сравнению с базальным ритмом.
Децелерация представляет собой эпизоды замедления ЧСС на 15 сердечных сокращений в минуту и более продолжительностью 15 секунд и более. Децелерации обычно возникают в ответ на сокращения матки или движения плода.
Рекомендации ВОЗ критериями нормальной кардиотокограммы являются следующие показатели:
Если показатели вашей КТГ не совпадают с критериями ВОЗ, то это не говорит о патологии. Кардиотокография — очень чувствительный ко внешним воздействиям метод. Правильная интерпретация результатов обследования возможна только специалистом в совокупности с другими данными.
Расшифровка результатов
Первично производится визуальная интерпретация КТГ. Однако, для уменьшения субъективности оценки, принято использовать шкалы оценивания. Существует две методики: шкала Готье и математический анализ.
Десятибалльная шкала Готье представляет собой опросник, где врачу предлагается оценить базальный ритм, вариабельность, число акцелераций, децелераций и шевеление плода. Каждому из показателей ставится оценка от 0 до 2 баллов.
По сумме баллов формируют заключение и рекомендации для дальнейшего наблюдения. Эта шкала имеет множество модификаций.
Второй метод оценки — математический. При интерпретации данных, обработанных компьютером, используют показатель состояния плода (ПСП).
Баллы выше 2 говорят об опасном состоянии, которое требует госпитализации в родильный дом.
Метод КТГ, как и любой другой, имеет свои недостатки и погрешности. В ряде случаев потребление плодом кислорода может снижаться вне зависимости от наличия патологии. Например, сдавление плодом пуповины вызывает кратковременное нарушение кровотока. В таком случае кардиотокография зарегистрирует гипоксию плода. Однако данные изменения временные и при изменении положения плода кровоток восстановится. Поэтому заключение по результатам КТГ не является диагнозом, а производить оценку и интерпретировать показатели кардиотокограммы должен только врач.
Влияние процедуры на плод
Кардиотокография — это исследование, основанное на действии ультразвуковых волн, безопасность которых доказана многочисленными исследованиями и не вызывает сомнений. Процедура не имеет противопоказаний. При необходимости мониторирование показателей с помощью КТГ может проводиться несколько раз в день или непрерывно, как во время родов.
Кардиотокография (КТГ) плода. Что это за исследование?
Кардиотокография это комплексная процедура в рамках планового пренатального обследования матери и ПЛОДА в III триместре беременности.
Почему то именно КТГ вызывает больше всего вопросов у беременных, поскольку совершенно не понятно, как и что исследуется и как понять то, что написано в заключении.
Постараюсь доходчиво объяснить принцип работы аппарата КТГ и рассказать на каких сроках беременности и при каких особенностях течения беременности нужно проводить исследование.
Аппарат КТГ позволяет в течение исследования непрерывно регистрировать сердцебиение малыша, маточные сокращения, а также двигательную активность ребёнка. Все эти параметры фиксируются синхронно в режиме реального времени компьютерной программой в течение всего времени исследования, результат исследования это величина ПСП — показатель состояния плода, который указывает на то, есть ли у малыша признаки нарушения кровотока, недостаточность насыщения крови кислородом или нет.
В моей клинике ГАЛЕН КТГ проводится на аппарате УНИКОС — метод математического анализа кардиотокограмм Профессора Демидова, который автоматически анализирует все данные и выдаёт окончательный результат с полной расшифровкой результата. По данным исследования точность данной методики составляет почти 90%.
Нормальному состоянию плода соответствует ПСП от 0,7 до 1,0. Для примера приведу показатели ПСП:
Исходя из данных КТГ можно своевременно провести лечебные мероприятиятия для улучшения маточно-плацентарного кровотока, а иногда тем самым спасти жизнь малышу!
В плановом порядке КТГ можно делать с 32 недель, но бывают ситуации требующие безотлагательного проведения исследования:
Дорогие беременные выполняйте все исследования необходимые при беременности, тем самым вы защитите себя и своего малыша от возможных осложнений!
Что такое фетоплацентарная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Симаниной Светланы Викторовны, гинеколога со стажем в 21 год.
Определение болезни. Причины заболевания
Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это изменения в плаценте и реакция плода на различные патологические состояния в организме матери.
ФПН длительное время может никак не проявляться, первые признаки возникают с началом осложнений, таких как отставание в росте и развитии плода. Они выявляются инструментальными методами, например с помощью УЗИ, и при объективном обследовании (аускультации сердцебиения плода, осмотре и измерении высоты стояния дна матки).
Все причины фетоплацентарной недостаточности можно разделить на три группы: нарушения формирования плаценты, осложнения беременности и экстрагенитальные патологии (ЭГП). ЭГП — это болезни, обостряющиеся в период беременности, но сюда не относятся гинекологические заболевания и акушерские осложнения.
К нарушениям формирования плаценты приводят:
Осложнения беременности:
Экстрагенитальные патологии:
Симптомы фетоплацентарной недостаточности
Первичная фетоплацентарная недостаточность (до 16 недель) проявляется угрозой самопроизвольного аборта. Зачастую пациентки страдают от аномальных вагинальных кровотечений и схваткообразной боли в нижней части живота.
Первичная ФПН в отдельных случаях переходит во вторичную или позднюю недостаточность (более 16 недель). Патология может долгое время никак не проявляться, так как компенсаторные механизмы в плаценте сглаживают возникающие нарушения. Заподозрить наличие ФПН можно только при ультразвуковой диагностике (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии (КТГ). Таким образом, самостоятельно женщина не может определить, есть ли у неё фетоплацентарная недостаточность. Это возможно только на последних стадиях, когда двигательная активность плода снижается и пациентка перестаёт чувствовать его шевеления.
Патогенез фетоплацентарной недостаточности
Важное значение в развитии первичной ФПН имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани — слизистой оболочки матки, подвергающейся преобразованиям при беременности и отпадающей после родов.
В результате ферментативной недостаточности нарушается внедрение трофобласта (наружного клеточного слоя зародыша) в эндометрий матки.
Ферментативная недостаточность слизистой оболочки наблюдается при дисфункции яичников, нарушениях строения и расположения плаценты, например при её предлежании — патологии, при которой плацента располагается в нижних отделах матки. ФПН выявляется также и при дефектах формирования сосудов и нарушениях в развитии хориона (внешней оболочки зародыша).
Первичная плацентарная недостаточность может стать причиной неразвивающейся беременности и способствовать появлению отклонений в развитии плода.
Выделяют острую и хроническую форму фетоплацентарной недостаточности. При остром нарушении из-за отслойки плаценты или её инфаркта (отмирания плацентарной ткани) стремительно нарушается кровоснабжение, что нередко приводит к гибели плода.
Плацентарная недостаточность часто развивается при изменениях кровотока в сосудах плаценты и микроциркуляторных расстройствах. Нарушения возникают вследствие снижения притока крови к плаценте, затруднения венозного оттока, инфаркта плаценты, ухудшения капиллярного кровотока в ворсинах хориона, изменения свойств крови матери и плода.
К снижению притока крови к плаценте приводят следующие патологии:
Нарушение венозного оттока возникает в результате:
Факторы, приводящие к нарушению капиллярного кровотока в ворсинах хориона:
Все вышеперечисленные факторы вызывают нарушение главной функции плаценты — газообменной. Плод перестаёт получать достаточно кислорода, нужного ему для обмена веществ. Это состояние называется внутриутробной гипоксией плода.
Также страдает и трофическая функция плаценты — нарушается доставка питательных веществ к плоду. Он отстаёт в развитии и может погибнуть. Даже если его компенсаторные механизмы справляются с возникшей гипоксией и недостатком питательных веществ, то в родах, когда нагрузка на фетоплацентарный комплекс возрастает, приспособительные реакции могут дать сбой, и возможна гибель плода.
Классификация и стадии развития фетоплацентарной недостаточности
Виды ФПН по клинико-морфологическим признакам:
По клиническому течению:
Хроническая ФПН в зависимости от действия компенсаторно-приспособительных факторов:
Осложнения фетоплацентарной недостаточности
К осложнениям фетоплацентарной недостаточности относятся:
Диагностика фетоплацентарной недостаточности
Для своевременной диагностики ФПН необходимо установить точный срок беременности. Это делают, исходя из данных о менструальном цикле женщины.
Методы выявления фетоплацентарной недостаточности:
Бимануальное исследование матки с определением её размеров проводится при постановке на учёт в женскую консультацию. При каждом осмотре измеряется высота стояния дна матки (ВСДМ). ВСДМ на 2 см меньше нормы и отсутствие динамики в течение 2-3 недель в 80 % случаев свидетельствует о нарушении развития плода.
Аускультация («выслушивание») сердечного ритма плода. В норме частота сердечных сокращений плода составляет 120-160 ударов в минуту.
Контроль массы тела беременной — прибавка веса в норме составляет в среднем 250-400 г в неделю.
Наиболее информативным методом диагностики фетоплацентарной недостаточности является ультразвуковая допплерография сосудов (УЗДГ). При УЗДГ анализируют соотношение двух показателей:
Плановое УЗДГ проводится при втором и третьем УЗИ-скринингах, то есть на 22 и на 30-34 неделе. Дополнительные обследования назначают по показаниям.
Степени нарушения кровотока по УЗДГ:
I степень:
II степень — кровоток нарушен в маточных артериях и в пуповине, но отклонение не достигает критических значений. Состояние возникает при развитии патологического процесса и свидетельствует о декомпенсации приспособительных возможностей, что приводит к тяжёлой ФПН и задержке развития плода.
Задержку развития плода, как осложнение ФПН, диагностируют на УЗИ. При обследовании видно несоответствие размеров плода сроку беременности и отставание роста матки.
Гипотрофия плода бывает:
Асимметричный тип гипотрофии встречается наиболее часто. При этом может выявляться ранняя и поздняя гипотрофия, а также временное замедление роста плода, которое выравнивается при улучшении состояния матери.
Ультразвуковая диагностика внутриутробной задержки развития плода (ВЗРП) включает измерение нескольких показателей тела плода: бипариетальный размер (расстояние между висками), длина бедра и окружность живота. На основании этих показателей рассчитывают массу плода.
Выделяют три степени тяжести ВЗРП:
Также на УЗИ определяют количество околоплодных вод. Сочетание ВЗРП и маловодия — неблагоприятный прогностический признак, требующий досрочного родоразрешения.
На УЗИ можно заподозрить ФПН по состоянию зрелости плаценты, несоответствующей сроку беременности. «Перезрелая» плацента определяется по наличию характерных участков: кальцинатов, множественных кист и углублений.
Выделяют четыре степени зрелости плаценты:
Кардиотокография (КТГ) — измерение частоты сердечных сокращений и двигательной активности плода.
КТГ-исследование назначают с 32 недели. При обследовании оценивают интегральный показатель состояния плода (ПСП):
Лечение фетоплацентарной недостаточности
К сожалению, методов лечения фетоплацентарной недостаточности не существует, так как те изменения, которые уже произошли в плаценте и сосудах нельзя повернуть вспять.
С целью выявления симптомов декомпенсации ФПН и принятия решения о сроке и методах родоразрешения проводится динамическое наблюдение. Параллельно назначаются средства, улучшающие кровообращение — кроворазжижающие препараты, содержащие аспирин, например «Кардиомагнил» и «Ацекардол».
При угрозе прерывания беременности назначают средства, понижающие тонус матки.
Выбор методов наблюдения и терапии зависит от степени фетоплацентарной недостаточности:
I А степень. Проводят динамическое наблюдение с обязательным контролем с помощью КТГ и УЗДГ раз в 5-7 дней. Рекомендованы прогулки на свежем воздухе, сбалансированное питание, богатое белками и витаминами. Беременной следует спать восемь часов ночью и дополнительно отдыхать два часа днём. Также следует своевременно лечить заболевания неполовой сферы. Например, если причина ФПН в пониженном артериальном давлении, то потребуется гипотензивная терапия и приём препаратов, содержащих аспирин.
При стабильном состоянии досрочное родоразрешение не требуется. При ухудшении показателей состояние ежедневно контролируют с помощью КТГ и УЗИ с допплером, по медицинским показаниям могут быть проведены преждевременные роды. При нормальном состоянии плода возможны роды через естественные родовые пути.
I В степень. Желательна госпитализация в отделение патологии беременности и наблюдение за пациенткой в условиях стационара. Проводят УЗДГ в динамике, КТГ раз в 2-3 дня, для улучшения кровообращения назначаются препараты, содержащие аспирин.
Также рекомендована абдоминальная декомпрессия. Для этого беременная ложится на спину, при этом живот находится в камере для декомпрессии. Атмосферное давление в устройстве понижается до 50-100 мм рт. ст. на 15-30 секунд ежеминутно в течение нескольких минут. Процедура позволяет улучшить приток крови к плаценте.
II степень. КТГ и допплерометрия проводятся 1 раз в 2 дня. При ухудшении показателей потребуется досрочное родоразрешение.
Прогноз. Профилактика
Профилактические мероприятия способствуют предупреждению возможных осложнений и уменьшению их негативного влияния на развитие плода.
Меры профилактики: