что такое псориазный артрит

Псориаз и псориатический артрит: мифы и реальность

В основе псориаза лежит воспалительный процесс в коже, при псориатическом артрите (ПсА) воспалениепроникает более глубоко – в различные структуры костно-суставного аппарата. Псориаз не только доставляет много неприятных ощущений, но и хорошо заметен внешне, так как поражает эпидермис –верхний слой кожи. При ПсА суставы также могут менять свой внешний вид.

У больных псориазом обновление клеток эпидермиса невероятно ускоряется, возникают плотные высыпания с чешуйками на поверхности, а при их повреждении на коже могут появляться капельки крови («симптом росы»). Процесс часто локализуется в области локтей и коленей, волосистой части головы, в некоторых случаях псориатические бляшки увеличиваются в размерах вплоть до вовлечения более половины поверхности кожи, наблюдается эритродермия. Временами процесс как будто утихает, но затем возобновляется, кажется, что
это будет продолжаться вечно, порождая у заболевшего горький вопрос: за что мне это?

Псориаз – распространенное популяционное заболевание, которое наблюдается, по разным данным, у 2-7% населения Земли, и заболеваемость постоянно растет. Ситуация осложняется еще и тем, что у трети больных псориазом может развиться ПсА. Причины возникновения псориаза и ПсА неизвестны, споры идут до сих пор. Сегодня специалисты характеризуют псориаз как аутоиммунное (аутовоспалительное) заболевание с хроническим рецидивирующим течением и многообразием клинических форм и коморбидностью. Сочетание сложных врачебных формулировок и недостатка знаний у на селения порождает вокруг псориаза, с одной стороны, пугающие мифы, с другой – чрезмерно легкомысленное восприятие заболевания. Давайте разберемся, чего нужно опасаться, а чего – нет, и как себя вести, если поставлен диагноз «псориаз».

Миф 1: Псориаз – кожное заболевание

Одно из самых популярных заблуждений! Псориаз только выглядит, как кожное заболевание, и с течением времени и при отсутствии адекватного лечения может дополнительно поражать ногти (возникает псориатическая ониходистрофия), а также суставы, позвоночник и сухожильно-связочный аппарат (возникает ПсА). Псориаз ногтей сопровождается изменением структуры и внешнего вида ногтевой пластины (появляются точки, углубления, горизонтальные линии, меняется цвет) и окружающих ее тканей (они утолщаются). Запущенная форма псориатической ониходистрофии может быть чревата полной утратой ногтей. Чаще всего псориаз ногтей наблюдается у больных с ПсА.
Иногда псориаз ногтей ошибочно принимают за грибковое поражение, что задерживает правильную диагностику и начало лечения.

ПсА означает развитие воспалительных процессов в суставах, позвоночнике и местах прикрепления сухожилий к костям (энтезисы). При этом поражаются преимущественно мелкие суставы пальцев (чаще концевые и средние фаланги), затем болезнь затрагивает и более крупные суставы (коленные, локтевые, тазобедренные, голеностопные), нередко наблюдается равномерное утолщение пальцев с выраженным покраснением кожи, похожее на сосиску (дактилит), могут быть ночные боли в позвоночнике, которые нарушают сон, но уменьшаются после разминки. Чем тяжелее форма ПсА, тем выше риск инвалидизации пациента с дальнейшей потерей способности к полноценному передвижению и самообслуживанию.

В последнее время получены данные, указывающие на тесную связь псориаза и ПсА с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений, а также на снижение общей продолжительности жизни у этих больных. Вот почему при псориазе и
ПсА очень важно не реже одного раза в год, а при необходимости и чаще, проходить обследование у кардиолога, отказаться от курения и систематического приема алкоголя, следить за массой тела и поддерживать физическую активность.

Но и это еще не все. Длительное течение этих заболеваний способно влиять на психическое состояние пациентов. При распространенном псориазе кожи и ногтей им становится трудно адаптироваться в социуме, они подвержены депрессии, тревожным состояниям, нарушениям сна, нередко лишаются рабочего места. Вот почему особенно важно развенчать в глазах пациентов с псориазом и ПсА следующий миф.

Миф 2: Псориаз и ПсА не лечатся

Официально псориаз и ПсА признают хроническими заболеваниями, которые не вылечиваются, как, например, грипп или ангина, но это не означает, что пациенту нужно сидеть сложа руки и ждать. Действительно, вылечить эти заболевания нельзя, а добиться ремиссии как кожного, так и суставного процесса можно, но при условии своевременного обращения к специалистам.

В первую очередь при появлении псориаза надо обратиться к дерматологу, который не только назначит лечение кожного процесса, но и при наличии жалоб со стороны костно-суставного аппарата направит пациента на консультацию к ревматологу. Чем быстрее больной попадет к этому специалисту, тем меньше функциональных нарушений из-за поражения суставов его ожидает в будущем.

При адекватном, правильно подобранном и рано начатом лечении псориаз и ПсА могут перейти в состояние ремиссии, которая длится годы. Нужно учитывать, что лечение этих заболеваний – процесс трудоемкий и должен проходить в постоянном контакте с лечащим врачом. Некоторые пациенты вместо обращения к официальной медицине предпочитают бороться с болезнью народными способами – так вот: не нужно этого делать. Подавить воспаление в коже, суставах и позвоночнике – а это первоочередная задача терапии – можно только с помощью лекарств.

Лечение псориаза и ПсА зависит от тяжести процесса, степень которого определяет только врач. При легком псориазе начинают с местных препаратов (кремы, мази), которые содержат гормоны и витамины, при тяжелых и среднетяжелых формах применяют системные средства, такие как циклоспорин или метотрексат (МТ), а также фототерапию. При легких формах ПсА применяют нестероидные противовоспалительные препараты, внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГК), многим больным этого бывает достаточно длительное время. При распространенном поражении суставов (полиартрит), нарушении целостности суставных поверхностей и функции суставов как можно раньше
назначают МТ или другие системные препараты (сульфасалазин, лефлуномид), а если и они бессильны, то применяют терапию лекарственными средствами нового поколения, которые носят общее название – «генноинженерные биологические препараты» (ГИБП).

В настоящее время в Российской Федерации используют ингибиторы фактора некроза опухоли альфа – инфликсимаб (ремикейд), адалимумаб (хумира), этанерцепт (энбрел), голимумаб (симпони), цертолизумаба пэгол (симзия), а также антитела к интерлейкинам 12/23 – устекинумаб (стелара). Перечисленные средства очень эффективны как в отношении суставов и позвоночника, так и псориаза, они являются современным направлением в лечении псориаза и ПсА. Применение системных средств и ГИБП требует индивидуального подхода и тщательного мониторинга со стороны врача. Поэтому принцип «помогло соседу – поможет и мне» в данном случае абсолютно не подходит.

Это особенно важно в наше время, когда в клиническую практику ревматолога с помощью специалистов ФГБНУ «НИИР им. В. А. Насоновой» внедряется принципиально новый терапевтический подход для ПсА – лечение до достижения цели,– подразумевающий как можно более раннее начало терапии, строгое соблюдение терапевтических алгоритмов, постоянное отслеживание терапевтического ответа и своевременную коррекцию схемы лечения при необходимости. Данная стратегия начинает использоваться в последнее время и для лечения псориаза.

Миф 3: Псориаз заразен

Насчет этого можно быть абсолютно спокойным: заразиться псориазом невозможно. В основе псориаза и ПсА отсутствует инфекционное начало, что давно доказано многочисленными исследованиями. Поэтому больные псориазом могут не волноваться за своих близких и
всех прочих людей, с которыми они посещают один бассейн, любые общественные места, берутся за одни поручни, пользуются одной посудой. В то же время при псориазе и ПсА инфекция или травма могут выступать инициаторами воспалительного процесса в коже и суставах. Например, каплевидный псориаз чаще возникает после перенесенной стрептококковой инфекции, особенно у детей. Другое дело, что в связи с общей медицинской неграмотностью многие способны перепутать псориаз с каким-то кожным заболеванием, например, с грибковой инфекцией, особенно когда есть псориаз ногтей. Не стоит полагаться на судьбу или самоуверенность – при возникших подозрениях просто уточните у человека, с которым приходится общаться, его диагноз. И пациенты с псориазом не должны, стесняясь, скрывать его от окружающих – напротив, необходимо объяснять людям, что это за болезнь и почему она не заразна.

Иногда кому-то из близких родственников больного псориазом ставят тот же диагноз. Речь опять-таки не идет о заражении. Причина – в аследственности, потому что псориаз и ПсА – генетически опосредованные заболевания. Отсюда же проистекает очередной миф.

Миф 4: Псориаз всегда передается по наследству

Псориаз действительно может передаваться по наследству. Но далеко не всегда это происходит. Не факт, что если у родителей есть псориаз, болезнь появится у детей, однако, безусловно, шансы повышаются. Это связано с тем, что передается не само заболевание, а только генетическая предрасположенность к нему: болезнь, может, случится, а может, и нет, даже если псориазом страдают оба родителя. Кстати, миф о наследовании псориаза нередко мешает планированию беременности. Спешим успокоить: во-первых, псориаз никак не влияет на детородную функцию и не является препятствием для беременности, во-вторых, шансы, что ребенок родится здоровым, очень велики. И развиваться будет нормально, учитывая, что псориаз – заболевание не инфекционное, а значит, не помешает матери кормить новорожденного грудью. Однако важно другое: некото рые препараты для лечения псориаза или ПсА, которые принимает потенциальная мама, могут оказаться токсичными и навредить плоду. Вот почему планировать беременность пациенткам необходимо в контакте с лечащим врачом, который подберет иную схему лечения на это время.

Мифы 5 и 6: При псориазе опасны солнечные лучи. При псориазе нужно больше загорать

Как ни странно, оба мифа имеют право на существование. Известно, что для лечения псориаза часто применяется фотохимиотерапия – ультрафиолетовое излучение, подавляющее усиленное отмирание клеток кожи (этот вид терапии неэффективен при поражении суставов). Кроме того, есть такое наблюдение: с наступлением теплой весенней погоды проявления псориаза стихают, опять-таки благодаря положительному воздействию на пораженную кожу ультрафиолетовых лучей. Но нередко вместе с солнцем приходит не долгожданное облегчение, а новое воспаление. Для этого есть причина – неправильное совмещение лечебных средств для борьбы с болезнью. Да, солнечные лучи можно расценивать как наружное лекарство при псориазе, однако этот «препарат» не всегда совместим с другими лекарствами. В первую очередь это касается популярных среди пациентов с псориазом кремов и мазей на основе ГК, используемых для избавления от высыпаний и улучшения состояния кожи. Это достаточно сильные средства, и их бесконтрольное применение в сочетании с ультрафиолетовым облучением приводит к так называемой фотосенсибилизации. Заболевание обостряется, состояние больного ухудшается. Все это – еще один довод в пользу того, что контролировать схему лечения псориаза должен лечащий врач, своевременно корректируя ее под изменившиеся условия или самочувствие пациента.

Вне зависимости от схемы лечения и самочувствия пациентам с псориазом следует все-таки помнить, что длительное нахождение под прямыми солнечными лучами может вызвать ожоги кожи, особенно если применяется системная терапия МТ. Необходимо помнить, что любое повреждение кожи может вызвать обострение псориаза (феномен Кебнера). Привыкайте к солнцу постепенно, начиная от 5-10 минут в день, затем увеличивая продолжительность солнечных ванн до получаса. И не забывайте применять солнцезащитные кремы и правильно одеваться – светлую просторную одежду из натуральных тканей.

В заключение необходимо отметить, что диагноз – это не приговор, усилия врачей направлены на раннюю диагностику, которая в сочетании с арсеналом современных лекарственных средств является залогом успешного лечения. Однако решение о начале терапии псориаза и ПсА принимается не только врачом, но и пациентом. Вот почему на современном этапе большая роль отводится пациентским организациям, которые активно создаются по всему миру. В 2012 г. в Российской Федерации создана Межрегиональная благотворительная общественная организация «Общество пациентов с псориазом» с целью защищать и представлять интересы больных псориазом. С 2013 г. Общество является официальным членом Международной федерации псориазных организаций (IFPA) и Международной европейской ассоциации Europso, тесно сотрудничает с Советом по защите прав пациентов при Минздраве России. Данная организация считает своей миссией повышать качество жизни людей, страдающих псориазом и ПсА. Найти информацию о данном Обществе и зарегистрироваться можно на сайте http://псориазрегион.рф//.

ПРОФИЛАКТИКА ОБОСТРЕНИЯ ПСОРИАЗА

Профилактика обострения псориаза – перечень совсем несложных правил. Их тщательное исполнение не гарантирует, разумеется, жизнь полностью без обострений, однако способно существенно продлить ремиссию.

1. Грамотная терапия. Еще раз повторим: адекватное лечение псориаза способно долгое время сдерживать его развитие. Подбирать схему лечения самостоятельно нельзя, следует поручить это врачу. Только в таком случае терапия даст желаемый эффект. Раз и навсегда выписать препараты для лечения псориаза также нельзя. Следует регулярно контролировать свое состояние с тем, чтобы при необходимости врач мог изменить рекомендации для лучшего достижения цели.

На фоне псориаза нельзя запускать и другие болезни, даже такие, как обыкновенный насморк или кариес. Все они могут негативно влиять на течение основного заболевания.

3. Что носить? Гардероб больного псориазом не должен быть подобран как попало. Необходимо избавиться от синтетики, влияние которой на кожу может усилить воспаление, и в дальнейшем покупать одежду из натуральных тканей. Особенно это касается нижнего белья. Выбирайте светлую одежду, чтобы на ней были незаметны отшелушивающиеся чешуйки – это важно для психологического комфорта. Старайтесь не носить тесную одежду, особенно из шерстяных тканей.

4. Образ жизни. Большую роль играет окружающая обстановка. Необходим регулярный отдых на природе. Как можно чаще выезжайте из города – на дачу, в деревню, в лес, на речку или озеро. Если есть возможность, стоит пожить за городом некоторое время. Отдых на природе следует совмещать с физической активностью – например гулять пешком (не менее 5 км в день), кататься на велосипеде, играть в подвижные игры, плавать (при отсутствии обострения). Отличная рекомендация – заниматься фитнесом несколько раз в неделю, например записаться в группу занятий каким-либо видом гимнастики, бодифлексом, пилатесом. Помимо того, что это полезно для физического здоровья, занятия помогут справляться со стрессом.

5. Только спокойствие. Отмечено, что в большинстве случаев первые проявления псориаза возникали на фоне психоэмоциональных срывов. Соответственно, обострение тоже может быть вызвано подобным состоянием. Вот почему пациенты с псориазом должны постоянно контролировать свое психоэмоциональное состояние так, чтобы в их жизни было как можно меньше стресса и различных переживаний. Не волноваться довольно трудно, поскольку псориаз сам по себе является причиной сильных эмоциональных реакций в ответ на различные психологические трудности. Из этого замкнутого круга надо выбираться. В качестве успокоительных средств мягкого действия можно принимать экстракт валерианы, настойку пустырника, глицин, стараться высыпаться, создавая условия для максимально комфортного сна. И, возможно, настроиться на позитивный лад. Например, при помощи такой мысли: кожа у больных псориазом благодаря повышенным свойствам регенерации клеток стареет значительно медленнее.

Д.м.н. Т.В. Коротаева
ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой»,
Т. Гойдина, Москва

Источник

Псориатический артрит

Псориатический артрит – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом.

Что такое псориатический артрит

Псориатический артрит – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом.

Псориатический артрит (ПсА) – это хроническое иммуноопосредованное воспалительное заболевание из группы спондилоартритов (СпА), которое часто развивается у пациентов с кожным псориазом (Пс). ПсА относят к подгруппе периферических СпА, при которых наблюдается, главным образом, воспаление периферических суставов (артрит), пальцев кистей и стоп (дактилит), энтезисов (энтезит), а также может наблюдаться воспаление в аксиальных структурах – телах позвонков (спондилит) и илиосакральных сочленениях (сакроилеит).

ПсА развивается в среднем у 0,05–1,2% населения и у 6,25–48% больных Пс. ПсА может развиться в любом возрасте, мужчины и женщины болеют одинаково часто, однако псориатический спондилит наблюдается в основном у мужчин. Корреляции между тяжестью Пс и ПсА не выявлено. У большинства пациентов (70%) Пс возникает раньше поражения суставов, у 20% одновременно с ним и у 15–20% ПсА опережает первые клинические проявления Пс [1].

ПсА и ПсО оказывают негативное влияние на качество жизни больных и их социальную адаптацию в связи с прогрессирующим поражением опорно-двигательного аппарата и кожи. При ПсА и ПсО отмечается повышенный риск развития таких социально значимых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет 2 типа. Продолжительность жизни больных ПсА и ПсО снижена по сравнению с популяцией в среднем на – 5–7 лет [2].

Классификация заболевания

Диагностика ПсА может быть затруднена из-за разнообразных клинических вариантов, которые включают артрит, энтезит, дактилит, сакроилеит, спондилит, увеит, псориатическую дистрофию ногтей, а также сопутствующие патологические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика ПсА может быть затруднена из-за разнообразных клинических вариантов, которые включают артрит, энтезит, дактилит, сакроилеит, спондилит, увеит, псориатическую дистрофию ногтей, а также сопутствующие патологические состояния, такие как ожирение, метаболический синдром и сердечно-сосудистые заболевания.

Диагноз ПсА устанавливают в первую очередь на основании выявления характерных клинических признаков заболевания и критериев CASPAR (ClASsification criteria for Psoriatic ARthritis, 2006). Согласно критериям CASPAR, пациенты должны иметь признаки воспалительного заболевания суставов (артрит, спондилит или энтезит) и 3 или более баллов из 5 категорий (табл. 1) [1, 2].

Таблица 1

Выделяют пять клинических форм ПсА:

На практике у пациентов обычно наблюдается сочетание перечисленных выше клинических вариантов. У 60% больных ПсА отмечается энтезит, у 40% – дактилит [3, 4].

При ПсА нередко наблюдается поражение осевого скелета – спондилит и/или сакроилеит. У 40–50% пациентов с аксиальным поражением обнаруживают антиген HLA-B27. Спондилит проявляется воспалительной болью в спине (ВБС; критерии ASAS, 2009) и ограничением подвижности в любом отделе позвоночника 1.

Критерии ASAS для воспалительной боли в спине (2009)

Боль в спине считается воспалительной, если у пациента с хронической болью, длительностью более 3 месяцев присутствуют 4 из 5 нижеследующих признаков:

Диагноз спондилит при ПсА устанавливают на основании наличия двух из трех представленных ниже признаков:

В настоящее время общепринятой градации (степеней) активности ПсА не разработано. Это связано с клинической гетерогенностью заболевания, необходимостью оценивать не только активность артрита, но и дактилита, спондилита, энтезита и псориаза. Градации клинической активности ПсА представлены в таблице 3 [2].

Таблица 2

Ремиссия ПсА – это отсутствие любых клинических симптомов заболевания (артрит, дактилит, энтезит, теносиновит, спондилит, минимальная активность псориаза) [2].

Минимальная активность ПсА признается при наличии любых 5 из 7 нижеследующих критериев: число болезненных суставов ≤1; число припухших суставов ≤1; индекс PASI≤1 баллы или BSA≤3%; оценка боли пациентом по Визуально-аналоговой шкале (ВАШ, 0-100 мм) ≤15мм; оценка активности заболевания пациентом по ВАШ (0-100 мм) ≤20мм; HAQ≤0,5; число воспаленных энтезисов≤1.

Активный ПсА – это ≥1 ЧБС/ЧПС и/или болезненный энтезис и/или дактилит и/или наличие воспалительной боли в спине (спондилит) [2].

Источники

Патогенез

Псориатический артрит является многофакторным заболеванием, которое развивается в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды.

Псориатический артрит (ПсА) является многофакторным заболеванием, которое развивается в результате сложных взаимодействий между генетическими, иммунологическими факторами и факторами внешней среды. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию как псориаза, так и ПсА: более 40% больных ПсА имеют родственников первой степени родства, страдающих этими заболеваниями. К внешним факторам относят травму, инфекции, нервные и физические перегрузки [1].

ПсА рассматривают как Т-клеточно-опосредованное заболевание, при котором происходит активация клеточного иммунитета в коже и синовии с последующей гиперпродукцией и дисбалансом ключевых про- и противовоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкины (ИЛ) 1β, 6, 12, 17, 23 и хемокины [1].

Развитие синовита при ПсА характеризуется повышенной васкуляризацией и инфильтрацией синовии иммунными клетками. Активированные иммунные клетки продуцируют цитокины, поддерживающие воспалительный процесс. Под воздействием провоспалительных цитокинов пролиферация фибробластоподобных синовиоцитов приводит к образованию паннуса и распространению патологического процесса на хрящевую и костную ткань. Активация остеокластогенеза дополнительно способствует резорбции кости, что приводит к деформации сустава и потере функции. Синовит и эрозивные изменения костной ткани являются важными проявлениями ПсА, рентгенологические изменения отмечаются у 47% пациентов в течение первых 2 лет заболевания [2]. Активация иммунных клеток врожденного и приобретенного иммунитета приводит к активации эндотелиальных клеток, иммунной инфильтрации синовиальных тканей при ПсА. Дендритные клетки играют ключевую роль в активации и координации воспалительного ответа при ПсА, активируя субпопуляции Т-клеток (Th1, Th2, Th17, Th9, Th22 и Treg), которые секретируют провоспалительные или противовоспалительные цитокины. Кроме того, макрофаги, врожденные лимфоидные клетки (ВЛК), связанные со слизистой оболочкой инвариантные Т-клетки (MAIT), натуральные киллеры и тучные клетки являются потенциальными продуцентами преимущественно провоспалительных цитокинов. При этом ИЛ-23, ФНО, ИЛ-17 и ИЛ-22 являются ключевыми цитокинами, участвующими в воспалении и активации резидентных клеток в суставе и околусуставных тканях. Резидентные клетки (синовиальные фибробласты, хондроциты, остеобласты и остеокласты) секретируют разрушающие матрицу ферменты и RANKL, что приводит к деградации хряща, эрозии костной ткани, а также секретируют провоспалительные медиаторы для привлечения большего количества иммунных клеток, поддерживая воспалительный ответ [3].

Среди провоспалительных цитокинов, участвующих в развитии спондилоартритов, особое внимание уделяется оси ИЛ-12/23 и ИЛ-17А. Основные продуценты ИЛ-17 – резидентные популяции ВЛК 3 типа и γδ T-клетки – были идентифицированы при энтезите. ИЛ-17 является ключевым цитокином в развитии энтезита, который, в свою очередь, является наиболее ранним патологическим элементом при спондилоартритах. Предполагается, что энтезит предшествует клиническому поражению сустава (артриту), о чем свидетельствуют МРТ-исследования. При этом патогенез энтезита может отличаться от патологии кожи и синовиального воспаления. Признаки воспаления энтезисов, по данным МРТ, отмечены также при дактилите [3].

Хорошо известна роль особой субпопуляции Т-клеток – Т-хелперов 17 типа (Th17) в развитии спондилоартритов. Повышенные уровни Th17 и ИЛ-17A обнаружены в коже и крови пациентов с псориазом, а также крови и синовиальной жидкости пациентов с ПсА [4–8]. ИЛ-17A запускает несколько механизмов обратной связи при спондилоартритах и приводит к пролиферации Th17 и, следовательно, дальнейшему синтезу ИЛ-17A [9].

Цитокиновый профиль в патогенезе артрита при разных иммуновоспалительных заболеваниях отличается, вероятно, это и обусловливает разную эффективность антицитокиновой терапии при этих заболеваниях. Так, при ревматоидном артрите в синовиальной жидкости не обнаружены CD8 + Т-клетки, продуцирующие ИЛ-17A, а при ПсА они присутствуют в синовиальной жидкости воспаленных суставов, причем их уровни коррелируют с активностью заболевания [10–12].
При псориатическом артрите патологические изменения костной ткани в виде деструкции (образование эрозий сустава) и остеопролиферации могут происходить одновременно в разных анатомических участках, при этом ИЛ-17A играет комплексную роль в этих процессах [13].

Эрозии костной ткани при ПсА

Многочисленные доклинические исследования доказывают участие ИЛ-17A в резорбции кости при экспериментальном артрите. ИЛ-17А активирует лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа-β (RANKL), который экспрессируется на остеобластах и ингибирует сигналинг Wnt, таким образом приводя к снижению активности остеобластов и активации остеокластогенеза с последующей резорбцией костной ткани [14–17].

Остеопролиферация при ПсА

Есть данные, свидетельствующие о роли ИЛ-17A в избыточной остеопролиферации при спондилоартритах. ИЛ-17А стимулирует дифференцировку локальных популяций мезенхимальных стволовых клеток в остеобласты. Дифференциация остеобластов и формирование новой костной ткани усиливается под действием костного морфогенетического белка (BMP) и белка Wnt. Повышенное количество ВMP и Wnt было связано с чрезмерным новым формированием костей и образованием остеофитов. Wnt-белки и их ингибиторы, DKK1 и склеростин, являются ключевыми эффекторными молекулами для активации остеобластов и позволяют увеличивать количество костной ткани в энтезисе. Баланс между белками Wnt и их ингибиторами также определяет количество новой костной ткани, сформированной в области энтеза. Например, блокада ингибитора Wnt DKK1 связана с более выраженной дифференцировкой мезенхимальных стволовых клеток в гипертрофические хондроциты, что приводит к образованию костного шпора в периферических суставах, а также к анкилозу крестцово-подвздошных суставов [18].

Не вызывает сомнений иммуноопосредованный механизм развития ПсА. Несмотря на то, что причина ПсА не изучена и отсутствует этиотропное лечение, понимание генетических, клеточных и молекулярных факторов, вовлеченных в патогенез ПсА, позволяет разрабатывать новые подходы к терапии. Изучение роли CD8+ Т-лимфоцитов, ФНОα, оси ИЛ-32 – Th17 привели к успешной разработке таргетных лекарственных препаратов, обладающих высокой эффективностью в отношении основных проявлений ПсА.

Источники

Применение биологических препаратов для лечения ПсА

Лечение псориатического артрита подразумевает максимальное улучшение качества жизни пациентов путем облегчения симптомов заболевания и предотвращения его дальнейшего прогрессирования.

Лечение ПсА подразумевает максимальное улучшение качества жизни пациентов путем облегчения симптомов заболевания и предотвращения его дальнейшего прогрессирования. Своевременно начатое лечение ПсА помогает минимизировать возможные негативные последствия заболевания. Согласно стратегии «Лечение до достижения цели» (Treat to target), главной целью терапии при ПсА является достижение ремиссии или низкой активности заболевания. В рамках этой стратегии после установления диагноза назначается индивидуально подобранная противовоспалительная терапия с постоянным контролем (минимум раз в 3 месяца до достижения ремиссии) и количественной оценкой состояния пациента. При отсутствии прогресса схема лечения должна быть изменена лечащим врачом. Пациентам также рекомендуются соблюдение здорового образа жизни, занятия лечебной физкультурой и диета [1].

Для медикаментозного лечения ПсА применяют лекарственные средства различных групп в зависимости от клинических симптомов и тяжести заболевания [2]:

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – это лекарственные препараты, действие которых таргетно направлено на молекулярные компоненты иммунной системы, отвечающие за развитие воспаления и прогрессирование заболевания. ГИБП представляют собой моноклональные антитела, созданные с помощью методов генной инженерии [3]. Для лечения ПсА используют такие ГИБП, как:

ГИБП рекомендуется назначать [2, 4]:

Все ГИБП обладают высокой эффективностью в отношении основных клинических форм ПсА (артрит, спондилит, энтезит и псориатическое поражение кожи). ГИБП можно назначать на любой стадии заболевания, однако своевременно начатое лечение дает более благоприятный прогноз. Генно-инженерная биологическая терапия обеспечивает более быстрый и безопасный клинический эффект по сравнению с традиционными схемами лечения. Тем не менее необходимо учитывать потенциальные риски, связанные с возможными инфекционными заболеваниями и индивидуальными противопоказаниями.

Источник